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•Una convulsión o crisis epiléptica es un fenómeno

paroxístico originado por una actividad anormal,


excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del
SNC y que puede cursar clínicamente de distintas
formas.
•Epilepsia es la existencia de crisis epilépticas
recurrentes debidas a un proceso crónico
subyacente. La existencia de una convulsión
aislada, o de crisis recurrentes debidas a
factores corregibles o evitables no es
necesariamente una epilepsia.
•Un síndrome epiléptico es una epilepsia
con un conjunto de síntomas y signos que
habitualmente se presentan juntos,
sugiriendo un mecanismo subyacente
común.
•Se habla de estatus epiléptico cuando
una crisis dura más de 30 minutos o
cuando existen crisis repetidas, entre las
cuales el paciente no recupera la
consciencia.
Las convulsiones parciales (focales) son aquellas en las que
la actividad eléctrica queda circunscrita a un área concreta
de la corteza cerebra

Simple: Conserva Consciencia Compleja: Consciencia alterada

60% temporal
30% frontal
• Motores
• Sensitivos
• Autónomos
• Visuales (desde destellos hasta Alucinación
Parciales compleja)
• Auditivo (desde sonido hasta Elaborado)
Simples • Olfativos
• Psíquicos (miedo, despersonalización, déja vu)
• Crisis motoras progresiva (Jacksoniana)
posterior debilidad (Todd)
•En Las parciales complejas;
hay dificultad de contacto con
el medio, acompañado de
alteración del
comportamiento desde
inmovilidad a automatismo
hasta acciones compleja;
generalmente con periodo
postictal.
Generalización Secundaria
Generaliza
das
4-12
Rápida de bajo Punta onda a baja Enlentecimiento
voltaje y polipunta frecuencia generalizado
alto voltaje
Tónica pura Clónica Pura
•Las mioclonías son contracciones breves de los músculos, que pueden estar originadas en distintos
niveles (cortical, subcortical, medular). Cuando existe origen cortical, son consideradas fenómenos
epilépticos, mostrando el EEG descargas de punta-onda bilaterales y sincrónicas. Suelen coexistir
con otros tipos de crisis, aunque son la principal manifestación de algunos síndromes epiléptico.
FISIO
Desequilibrio entre mecanismos excitatorios e inhibitorios

Descarga generalizada por


entrada de Calcio y Sodio a la Normalmente se
neurona despolarizando hiperpolariza con receptores
membrana y generando GABA y canales de Potasia
punta

Las descargas repetidas


aumentan Potasio
extracelular, Calcio
extracelular y activación
mediada por NMDA evita
hiperpolarizacion normal
Diferencial

• Síncope
• Accidentes Isquémicos transitorios
• Migraña
• Narcolepsia
• Hipoglucemia
• Pseudocrisis
Características Crisis Epiléptica Síncope
Factores Desencadenantes Habitualmente no Estrés, Maniobra de
inmediatos Valsalva, bipedestación
Síntomas Previos No o aura Sudoración, náuseas
Postura al inicio Indiferente +frecuente en
bipedestación
Paso a la Inconsciencia Brusco +Frecuente Progresivo
Duración de Inconsciencia Minutos +frecuente segundos
Duración de movimiento 30-60 segundos Menos de 15 segundos
tónico clónico
Aspecto facial Espuma por la boca y Palidez
cianosis
Bajo nivel de consciencia Minutos hasta horas Pocos minutos
posterior
Dolor muscular posterior Frecuente Infrecuente
Mordedura de lengua Algunas veces Infrecuente
Incontinencia Algunas veces Infrecuente
Edad Etiología
Neonatos • Hipoxia perinatal
(<1mes) • Hemorragia intracraneal
• Infecciones del SNC
• Trastornos metabólicos
• Alteraciones genéticas
• Alteraciones del desarrollo
Lactantes y niños hasta 12 años • Crisis febriles
• Alteraciones genéticas
• Infecciones del SNC
• Alteraciones del desarrollo
• Traumatismos
• Idiopáticas
12-18 años • Traumatismos
• Idiopáticos
• Alteraciones genéticas
• Tumores
• Consumo de tóxicos
18-35 años • Traumatismos
• Abstinencia de Alcohol
• Consumo de tóxicos
• Tumores
• Idiopáticos
>35 años • Enfermedad Cerebrovascular
• Tumores
• Abstinencia del Alcohol
• Trastornos metabólicos
• Enfermedades degenerativas del SNC
• Idiopáticas
Epilepsia parcial
benigna de la
infancia
• Comienzo después de los 18 meses, con crisis
generalmente poco frecuentes, sin deterioro
neurológico asociado y con normalidad en las
pruebas complementarias, salvo el EEG, que
presenta una actividad de fondo normal con
complejos focales, de localización más
frecuentemente en la región temporal media. Más
de la mitad de los pacientes con epilepsia parcial
benigna de la infancia tienen una epilepsia
rolándica.
Epilepsia parcial
benigna de la infancia

• La epilepsia rolándica debuta sobre todo


entre los 7 y los 10 años, remitiendo en
el 98% de los casos en torno a los 14
años. El 80% de las crisis aparecen
durante el sueño y suelen presentar
focalidad facial. No suele requerir
tratamiento, dada su evolución
espontánea.
Mala Respuesta: WEST
Espasmo
infantil
• Entre el 4º y 7º mes
• 1,5:1 H-M
• Cualquier daño cerebral, lo presentará así

West
Detención Hipsarritmia
Psicomotor Intercrítica

Desorganizado, Ondas lentas de alto voltaje, intercalando ondas agudas


Mala Respuesta: Lennox-Gastaut Sobretodo
tónicas,
atónicas y
• Entre el año y 7 años (2-4) ausencias
atípicas
• Cualquier daño cerebral, lo presentará así

West
Punta onda
Afección lenta en fondo
Psicomotriz lento, en sueño
salva de puntas
• Epilepsia Mioclónica juvenil
(EMJ)
• Inicia entre los 8 y 25
años
• 90% Tónico clónicas
• 30% ausencia
• Generalmente sacudidas
musculares breves de
MS, al despertar por
alcohol y privación de
sueño
• Generalmente mantiene
consciencia

Epilepsias generalizadas • EEG anormal en sueño y


un tercio fotosensible
del adulto
Tratamiento en
monoterapia

Control
Buen control
Insatisfactorio
(70%)
(30%)

Politerapia 2-3
fármacos

Nontrol
Buen Control
Insatisfactorio
(15%)
(15%)

Totalmente
Refractaruas
(10%)

Cirugía de
epilepsia (5%)
Mecanismos
• Inhibición de los canales de Na: fenitoína, carbamazepina, topiramato.

• Inhibición de los canales de Ca: fenitoína, valproato, etosuximida.

• Disminución de liberación de glutamato: lamotrigina.

• Potenciación de la función de los receptores GABA: benzodiacepinas,


barbitúricos.

• Aumento de la disponibilidad del GABA: gabapentina, tiagabina, vigabatrina.


Por presentación:
• Crisis parciales simples o complejas: carbamazepina, fenitoína, valproato, lamotrigina.

• Crisis tónico-clónicas generalizadas: valproato, fenitoína, carbamazepina.

• Ausencias: etosuximida, valproato.

• Ausencias atípicas, crisis tónicas, crisis clónicas, crisis mioclónicas: valproato.

• Síndrome de West: ACTH, corticoides, clonazepam, valproato, vigabatrina.

• Estatus epiléptico: la primera opción es perfusión de diazepam i.v. a 2 mg/min junto con fenitoína i.v. 20
mg/kg; si esto no es suficiente, añadir fenobarbital 20 mg/kg i.v.; y si esto falla, anestesia con midazolam
o propofol.
Fármaco Efectos Secundarios
Difenilhidantoina Hirsutismo, Hiperplasia gingival
Carbamazepina Hepáticos y Hematológicos
Topiramto Somnolencia, Litiasis renal
Etosuxamida Síndrome Parkinsoniano y Hematológicos
Fenobarbital Sedación, Hiperactividad
Benzodiazepinas Somnolencia
Ácido Valproico Hepáticos, Hematológicos, pacreatitis,
alopecia
Lamotrigina Exantema
Vigabatrina Trastorno de Comportamiento y Campo
Visual
Gabapentina Intolerancia Gastrointestinal
Felbamato Hematológicos
• Epilepsia lesiona!:
• Epilepsia del lóbulo temporal: resección estándar del lóbulo temporal
• Epilepsia extratemporal: resección de la lesión.

• Cirugía de desconexión:
• Transecciones subpiales múltiples (epilepsias parciales cuyo foco se localiza en
áreas elocuentes)
• callosotomías totales o subtotales (múltiples focos irresecables, crisis tónico-
clónicas secundariamente generalizadas, convulsiones tónicas o atónicas, con
caídas).

• Estimulación del nervio vago: convulsiones parciales Intratables.

• Estimulación cerebral profunda: en diversas partes del cerebro.

• Hemisferectomía o hemisferotomía: síndromes panhemisféricos con convulsiones


intratables.

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