ADENOCARCINOMA

DE COLON INTESTINO DELGADO

Representa el 75% de la longitud del tubo digestivo
-Lugar de origen infrecuente de tumores benignos
o malignos.
-Tumor maligno digestivo
-Contribuye a la morbilidad y
mortalidad por cáncer a escala mundial

Tumores malignos ID
-Adenocarcinomas ,tumores carcinoides
ocurren con una frecuencia similar
-seguidos de los linfomas y sarcomas.
 EPIDEMIOLOGI
Representa casi 15% de
Incidencia
A
ADENOCARCINOMA COLORRECTAL
muertes asoc. cáncer,
Max> 60-70 años Superada por cáncer de pulmón
EE. UU. Prevalencia Incidencia 30 veces
(-)20% >Antes de los 50 años. (+)130.000 casos nuevos máxima inferior
Presente mas en sexo masculino 55.000 fallecimientos

EE. UU. India

Canadá Suramérica
QUIMIOPREVENCION FARMACOLOGICA Australia África.
Nueva Zelanda
AINES +ácido acetilsalico >ef. protector. Dinamarca
Suecia
AINES >Regresión de los pólipos
*Poliposis adenomatosa familiar(FAP)
-Conservación del recto tras la colectomía.
Factores dietéticos asoc. al aumento de
COX-2> Prolif.epitelial en resp.lesion
frecuencia
90% carcinomas colorrectales -Baja ingesta de fibras vegetales
40-90% de los adenomas -Elevado consumo
*Hidratos de carbono muy refinados
*Grasas.
-Modificaciones de la dieta
 PATOGENIA
Alteraciones genéticas + epigénicas.
2 vías genéticas distintas
• Mutaciones tardías en K-RAS y p53
-Crecimiento/Apoptosis.
•Mutaciones de SMAD
(-)Transm. señales x TGF-B
-Estimulan progresión del ciclo celular.
*Telomerasa
-Impide envejecimiento celular
Alteraciones causan aumento de transmisión
de señales
1-Vía W N T
Vía APC B- catenina asoc. Via WNT.
APC >regulador negativo fundamental para la catenina
Une a B-catenina> Induce degradación.
S/APC >acumula B-catenina> activa >genes que estimulan la
proliferación
2-Vía de la inestabilidad de microsatélites
asoc. defectos reparación de errores en el ADN
Mutaciones determinan aumento proliferación + red. apoptosis.
-Acum.escalonada múltiples mutaciones
Epigénicos
-Silenciamiento de genes induc.por
metilación.