ASFIXIA

PERINATAL
• P E D I AT R Í A • H E R N ÁN DE Z C A R DO Z A E DU AR DO U B A LDO

• D RA. L E TIC I A • P E Ñ A VE GA H O RAC I O

FAL C Ó N N OR I E GA
• C L ÍN IC A 40 1
Definición
 Se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido
alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de
una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia
e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
 Academia Americana de Pediatría:
 Evidencia de acidosis metabólica en sangre arterial ubilical antes del parto
(pH<7 y exceso de bases de 12 mM/L)
 Test de Apgar 0-3 al minuto 5 de vida
 Evidencia de daño neurológico asociado a disfunción de uno o más órganos
Epidemiología
A nivel mundial 0.2 al 0.4% de los recién nacidos presenta algún
grado de asfixia.
En México en 2003 la principal causa de muerte en periodo neonatal
es la asfixia con un 49.4% del total de defunciones.
Los eventos de hipoxia se presentan:
 5% Antes del inicio de trabajo de parto
 85% Durante el trabajo de parto
 10% Durante el periodo neonatal
Factores de riesgo
Maternos
Hemorragia en el tercer trimestre
Infecciones
Hipertensión inducida por el embarazo
Hipertensión crónica, diabetes mellitos
Anemia
Colagenopatías
Intoxicación por drogas
Factores de riesgo
Obstétricos
Líquido amniótico meconial Parto instrumentado o
Incompativilidad céfalo-pélvica cesárea
Uso de medicamentos: oxitocina Ruptura prematura de
Presentación fetal anormal membranas
Trabajo de parto prolongado o Oligoamnios o
precipitado polihidramnios
Factores de riesgo
Útero-placentarios
Anormalidades del cordón
 Circular de cordón irreductible
 Procúbito
 Prolapso de cordón umbilical
Anormalidades placentarias
 Placenta previa
 Desprendimiento prematuro de la
placenta
Alteración de la
contractilidad uterina
 Hipotonía uterina
 Hipertonía uterina
Anormalidades uterinas
anatómicas
 Útero bicorne
PLACENTA PREVIA
Factores de riesgo
Fetales  Retardo del crecimiento
Alteraciones de la frecuencia intrauterino
cardiaca fetal  Prematuridad
 Bradicardia  Bajo peso
 Taquicardia  Macrosomía fetal
 Arritmia  Postmadurez
Percepción de disminución de  Malformaciones congénitas
movimientos fetales por la  Eritroblastosis fetal
madre  Fetos múltiples
 • Antecedentes patológicos maternos
Anteparto • Primigestación

• Desprendimiento prematuro de placenta

• Hemorragia en el tercer trimestre
Intrapart • Oligohidramnios
o • Taquicardia o bradicardia fetal
• Corioamnioitis
• Fiebre y/o convulsiones maternas
FAC T O R E S D E R I E S G O PA RA A S F I X I A
1. Término o pretérmino
2. Líquido claro o meconeal
3. Único o múltiple
4. Factores asociados
 Edad >35 o <15 años
 Número de embarazos y cesáreas (entre + embarazos + riesgo)
 Vía de nacimiento (vaginal – complicaciones y cesáreas – periodo intergenésico)
 Trabajo de parto (primigesta <24 horas, multípara <12 horas)
 Patología durante el embarazo (HTA, DM, IVU)
 Patología previa al embarazo (lupus, cardiopatías, VIH)
 Toxicomanías (drogas, heroína <4 horas última dosis)
Etiopatogenia
Mecanismos principales de asfixia en el neonato durante el trabajo
de parto, el parto y el postparto inmediato:
1. Interrupción de la circulación umbilical
2. Alteración del intercambio de gases en la placenta
3. Alteración de la circulación hacia la placenta
4. Deterioro de la oxigenación materna
5. Incapacidad del recién nacido para la inflación pulmonar y
transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar
Etiopatogenia
Glucosa = Fuente energética del cerebro fetal y neonatal
FALLA
Episodio de Metabolismo
ENERGÉTICA
hipoxia-isquemia celular anaerobio
PRIMARIA

La célula
Se acumula en el El piruvato es
presenta edema
citoplasma y ↓ metabolizado a
por falla de la
pH lactato
bomba Na-K
Etiopatogenia
Ruptura
Uterina o Deterioro fetal
prolapso de importante
cordón
Fenómeno
hipóxico- Evento agudo
isquémico Se puede
detener la
Reanimación
progresión de
efectiva
la lesión
cerebral
 Etiopatogenia
24 horas después de la lesión Actividad eléctrica paroxística

Disminución del ATP

FALLA Liberación excesiva de
ENERGÉTICA neurotransmisores
SECUNDARIA excitatorios

Los electrones se acumulan en

↑ Niveles de lactato
la cadena de enzimas del
intracelular
citocromo
 Etiopatogenia
Elevación del calcio intracelular: Activa fosfolipasas, proteasas
EVENTOS CITOTOXICOS

y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.

Liberación de radicales libres: A través de la acumulación de estos en la

cadena citocromo. Liberación de ON por la microglía activada, astrocitos y
neutrófilos. Vasodilatación cerebral por el ON producido en el endotelio.

Mecanismos inflamatorios: Liberación de citoquinas proinflamatorias,

que ocasiona una invasión de células proinflamatorias
 Encefalopatía hipoxicoisquémica
neonatal
Por encefalopatía neonatal hipóxico isquémica se
entiende por un conjunto de signos neurológicos
que aparece inmediatamente después del parto
tras uno o varios episodios de asfixia perinatal y
que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de
la capacidad de despertar, alteraciones en el tono
muscular y en las respuestas motoras, alteraciones
en los reflejos, y a veces, convulsiones.
Llegan a su máxima expresión dentro de las
primeras 12 y 24 horas después del parto.
Diagnostico de asfixia
Exploración neurológica
Realizar exploración clínica
neurológica en las primeras 4
horas incluyendo:

 Estado de alerta
 Tono muscular
 Respuestas motoras
 Reactividad
Clasificación para EHI de Sarnat y Sarnat
Clasificación para EHI de Sarnat
y Sarnat
La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía
moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan
leves retrasos en el desarrollo psicomotor.
En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al
3%, y el de minusvalías moderadas o graves en los supervivientes
muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%.
En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (50- 75%) y
prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas
neurológicas.
Evolución temporal de la EHI
durante los
primeros días
La EHI está presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo
libre de sintomatología clínica.
El perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros días o semanas
permite diferenciar la EHI perinatal de una encefalopatía de origen prenatal.
Mientras la primera muestra un perfil dinámico o cambiante, la segunda
muestra uno estable.
 Además, el curso temporal es de gran valor para establecer más certeramente
el pronóstico.
En general, en la EHI leve y moderada el cuadro clínico comienza a mejorar
progresivamente después de las 72 horas de vida.
Evolución temporal de la EHI
durante los
primeros días
En la EHI grave, el recién nacido está estuporoso o en coma, está
intensamente hipotónico y puede presentar convulsiones sutiles y clónicas
multifocales.
Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse
el deterioro de la capacidad para despertar y con
frecuencia aparece disfunción del tronco
encefálico y algunos RN presentan signos de
hipertensión intracraneal. Es en este período
cuando el neonato habitualmente fallece.
Evolución temporal de la EHI
durante los
primeros días
Los que sobreviven experimentan una progresiva mejoría en la vigilia, el tono
muscular cambia progresivamente de la hipotonía inicial a distonía o
hipertonía extensora, y puede aparecer una combinación de parálisis bulbar y
pseudobulbar que determina problemas en la alimentación.
La progresión de la mejoría neurológica es variable y difícil de predecir, y se
cree que aquellos que mejoran rápidamente pueden tener un mejor
pronóstico.
Imagenología y estudios de
laboratorio
Estudios neurofisiológicos: electroencefalograma integrado por
amplitud (EEGa) tambien denominado «monitor de función
cerebral» (MFC).
Estudios de neuroimagen: Ultrasonografía craneal
Estudios del flujo sanguíneo
cerebral.
La medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) y/o de
los índices de resistencia (IR) aportan información pronóstica de la EHI.
Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de
los IR, la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico
invertido. Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice
un pronóstico adverso con una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 81%.
Resonancia magnética (RM). Permite caracterizar con precisión la
localización, la extensión y la gravedad del daño cerebral, lo cual tiene
un marcado valor pronóstico.
Marcadores bioquímicos.
Los más estudiados corresponden a proteínas específicas liberadas por lesión
de la membrana o desde el citosol de diversas células del SNC.
La determinación en LCR es preferible y la presencia de altas concentraciones
señala la existencia de daño estructural de las células neurales en las que se
ubica la proteína medida. Las proteínas que han mostrado mayor utilidad
diagnóstica y pronóstica en la agresión HI son:
 Enolasa neuronal específica
 CK-BB
 Proteína S-100
 IL-6.
Diagnostico diferencial
Enfermedades metabólicas
Infecciones
Drogas
Malformaciones del sistema nervioso central
Accidentes vasculares
Enfermedad neuromuscular.
 Compromiso renal
El túbulo renal es la región mas vulnerable
del riñón, dependiendo la intensidad y
duración de la asfixia puede derivar en
necrosis tubular aguda.
Síndrome post asfíctico: Oliguria
diferenciar entre insuficiencia renal de
origen renal y oliguria prerrenal.
Proteinuria, hematuria e hiperazoemia.
Elevación de los marcadores urinarios. (B2
microglobulina, microalbuminuria).
Vigilar:
Diuresis, bioquímica, sedimento
urinario, plasma: urea o BUN,
osmolaridad, creatinina > 1.2 y
electrolitos entre las 12 y 24 horas de
vida.
El compromiso renal se asocia con
las alteraciones neurológicas:
Oliguria persistente > 36hrs. Se
asocia a secuelas neurológicas en el
90% de los casos
Compromiso cardiovascular
1/3 de los recién nacidos asfixiados tienen compromiso cardiovascular:
Isquemia miocárdica transitoria.
Insuficiencia valvular mitral o tricúspide, secundaria a necrosis del musculo
papilar y alteraciones.
Radiografía tórax: Cardiomegalia y distintos grados de congestión vascular.
EKG: Depresión de segmento st con
aplanamiento o inversión ´de la onda T
Ecocardiograma: Descartar patología
estructural
Compromiso respiratorio
Citosinas pro inflamatorias
Se debe evitar la
Falla en la producción del surfactante hiperoxia y que es
Aumento de tono vascular pulmonar deletérea en el periodo de
recuperación post asfixia.
Alteración de la permeabilidad de membrana
Complicaciones:
Afectación pulmonar: hemorragia pulmonar,
Polipnea compensadora de la acidosis en las hipertensión pulmonar
primeras horas persistente, SAM,
sindromde de distrés
Distrés respiratorio leve a moderado respiratorio del adulto,
Hipertensión pulmonar
Afectación gastrointestinal
Intolerancia gastrointestinal, con vomitos y/o restos gástricos
sanguinolentos, es frecuente y debe valorarse la administración de
ranitidina.
Enterocolitis isquémica: diarrea mucosanguinolenta, siendo la
enterocolitis necrosante excepcional en el RNT asfíctico.
Íleo transitorio ´´hipóxico´´ que resuelve a las 48 a 72 horas.
Asfixia severa, suspender la vía oral de 5-7 días.
Afectación hepática
Elevación de las transaminasas
La sospecha de lesión hepática mas relevante se
establece en caso de sangrado o lesión severa de otros
órganos.
Monitorizar: Tiempos de protrombina, cefalina,
fibrinógeno, albumina, bilirrubina y amonio séricos.
Hepatopatía: Factor V disminuido del factor VIII elevado
por falta de aclaramiento.
Coagulopatía por consumo: Ambos disminuidos
Compromiso endocrino
Hemorragia suprarrenal
Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética:
Todo recién nacido con hiponatremia, a
pesar del adecuado aporte de Na,
densidad urinaria normal o aumentada,
algún grado de oliguria, edema periférico
y osmolaridad urinaria.
Alteraciones metabólicas
Hipoglicemia o hiperglicemia.
Hipocalcemia: por calcio intracelular; puede
ocasionar convulsiones y compromete la
contractilidad miocárdica.
Hematológicas:
 Hipoxia + estrés medular: Leucopenia, leucocitosis con desviación
a la izquierda, trombocitopenia.
 Daño al epitelio capilar: Consumo de factores de coagulación,
menor producción de vit k dependientes. CID.
Tratamiento

Evitar la
Mantener una hipotensión
Corregir los
adecuada sistémica
daños generados
temperatura, (manejando las
en los diferentes
ventilación y afectaciones
órganos
oxigenación cardiacas
principalmente)
Tratamiento

Mantener niveles
Tratamiento de
de PaCo2 bajos Evitar hiperoxia e
crisis convulsivas
(25-30 mmHg o hipocapnia
con fenobarbital
menos)
Tratamiento - Hipotermia
Reduce el metabolismo cerebral
Disminuye la utilización de energía
Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el óxido nítrico
Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas
Suprime la actividad de radicales libres
Disminuye la falla energética secundaria
Inhibe la apoptosis
Disminuye la extensión del daño cerebral
Criterios de inclusión
• Edad postmenstrual >36 semanas
• Ingreso a UCI <6h de vida con
diagnóstico de encefalopatía
• pH <7 o un déficit de base
>16mmol/l en la primera hora de
vida
• Presencia de actividad convulsiva
• Diagnóstico de enfecalopatía
moderada a severa
Criterios de exclusión
• Anormalidades congénitas
mayores
• Severa restricción del crecimiento
intrauterino (peso al nacer <1.8kg)
• Recién nacidos no ingresados a las
6 horas de vida
Tratamiento - Hipotermia
Se emplea leve hipotermia:
 Disminución de la temperatura corporal entre 1 y 3 grados centígrados
(33 y 34 grados centígrados)
 Duración de 72 horas