Enfermedades pulmonares por inhalación de partículas

Neumonitis por hipersensibilidad

•Definición
•Etiopatogenia
•Presentación Clínica
Neumoconiosis
Concepto
Etiopatogenia
Ejemplos
Cáncer del pulmón
oEpidemiologia
oEtiopatogenia
oHistoria natural
oManifestaciones paraneoplasicas

. Marisela Brito
Dra
Enfermedades pulmonares por inhalación de
partículas

Es la acumulación de partículas de diferentes

origen en el tejido pulmonar que provoca en éste
una reacción que puede o no ser neoplásica

Según el tipo de partícula inhalada se clasifican

1. Por inhalación de polvos inorgánicos

2. Por inhalación de gases irritantes.
3. Asma profesional
4. Por inhalación de polvos orgánicos
 Eliminación de partículas

El 85% se elimina durante la fase espiratoria

Está regulada por

• Las características anatómicas del aparato
respiratorio
• El sistema mucociliar
• La acción de los macrófagos alveolares y el
sistema linfático.
 Eliminacion de particulas
Clasificacion de las partículas
Fibrogenicas
Silicosis
Asbestosis
Antracosis
No fibrogenicas
Siderosis
Estanosis
Berilosis
 Eliminación de partículas
La penetración y el depósito de partículas depende
• Tipo depósito
• Características de la partícula
• Patrón ventilatorio y la relación V/Q
• Factores ambientales
• Actividad laboral
• Características de la exposición
• Enfermedades pulmonares preexistentes.
Enfermedades pulmonares por
inhalación de partículas
 Neumonitis por hipersensibilidad

• Llamada también Alveolitis alérgica extrínseca

• Enfermedad pulmonar de base inmunológica

producida por una amplia gama de antígenos
que llegan al pulmón por vía inhalatoria.

• Vehiculizados por polvos orgánicos e inorgánicos,

generalmente de origen ocupacional.
 Neumonitis por hipersensibilidad

• Las entidades más conocidas son el ”pulmón del

granjero” y el “pulmón del cuidador de aves”

• Se conocen más de 50 antígenos diferentes

Microorganismos (bacterias, hongos y amebas)
Proteínas animales
Compuestos químicos de bajo peso molecular
 Clases de productos
 Proteínas séricas y excrementos:
Excrementos de aves, proteínas de la orina de ratas,
abonos para setas.
 Paja y cereales:
Caña de azúcar, corcho, serrín y heno enmohecidos,
esparto, cebada y malta enmohecidos, trigo y otros
cereales, polvo de grano de café, techos de paja.
 Maderas
Pulpa de madera enmohecida, corteza de arce
húmeda.
 Clases de productos

 Alimentos y pieles:
Mohos de queso, harina de pescado, polvo de las pieles
de astracán y zorro.
 Enzimas industriales, sistemas de aire acondicionado
e isocianatos
Detergentes enzimáticos, polvo de pimentón
aerosoles de agua contaminada (hongos),partículas de
acondicionadores y humidificadores, espuma, adhesivos
y pinturas, sulfato de cobre.
 Fisiopatología

Enfermedad inflamatoria crónica causada

por antígenos inhalados que inducen el
desarrollo de una respuesta inflamatoria
linfocitaria en las vías aéreas periféricas e
intersticio circundante.
 Fisiopatología
Desde el punto de vista aerodinámico deben tener un
tamaño entre 1 y 3 mm de diámetro, con el fin de
alcanzar el alvéolo
Son
• Potentes adyuvantes en la respuesta inmunológica,
• Activan la cascada del complemento por la vía
alterna
• Estimula a los macrófagos y la respuesta celular
retardada.
• Resistentes a la degradación enzimática
 Fisiopatología

En la respuesta inmunológica hay:

• Proliferación de linfocitos citotóxicos
• Producción de anticuerpos específicos IgG, debida
a la proliferación de células plasmáticas estimuladas
por los linfocitos CD4+ Th1.
• Se diferencian 3 fases:
Aguda: Ocurre una respuesta macrófago linfocitaria.
Subaguda: La formación de granulomas
Crónica: Hay desarrollo de fibrosis pulmonar.
 Presentaciones clínicas
Forma aguda
• Ocurre en sujetos con una sensibilización previa y
que se exponen a concentraciones altas
del antígeno

• El cuadro clínico se desarrolla en las primeras 4 a 8

horas posteriores a la inhalación

• Caracterizado por la presencia de tos, escalofríos

y fiebre, que resuelve en las primeras 24 a 48 horas.
 Presentaciones clínicas
Forma subagudo
Ocurre tras inhalaciones continuas pero no masivas.
Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas
semanas
Hay malestar general, astenia, pérdida de peso, tos
Seca o productiva, disnea con cianosis
Forma crónica.
Se caracteriza por una historia, en ausencia de
episodios agudos, de tos, disnea, fatiga y pérdida de
peso.
 Criterios diagnósticos
Mayores
• Síntomas compatibles
• Evidencia de exposición/anticuerpos
• Datos radiográficos/ tomográficos compatibles
• Lavado bronquioloalveolar con predominio de linfocitos
• Cambios histológicos compatibles
Menores
• Estertores crepitantes subescapulares
• Difusión de monóxido de carbono (DLCO) baja
• Hipoxemia arterial en reposo y/o al ejercicio
 Neumoconiosis
• Enfermedades producidas por la exposición mantenida
a altas concentraciones de polvo, que se deposita en los
pulmones provocando una reacción fibrosa.

• Reciben nombres diferentes en función del agente

causal

• Las más frecuentes son:

La silicosis
La neumoconiosis de los mineros del carbón
La asbestosis
 Neumoconiosis
Las sustancias relacionadas se clasifican, basada en
las características mineralógicas en cinco grupos:
• Material particulado mineral no fibroso: sílice libre,
caolín, talco, silicatos
• Otras arcillas no fibrosas: tierra fuller, bentonita
• Material particulado de minas de carbón
• Material particulado de metales: bario, hierro,
aluminio
• Material mineral fibroso: asbesto
 Neumoconiosis
Ambientes laborales relacionados con la enfermedad

• Industrias extractivas con minería subterránea: minas de

carbón, metálicas y no metálicas
• Industrias extractivas de canteras
• Construcción de obras públicas en general: Túneles y
carreteras
• Talla y labrado de piedras
• Industria siderometalúrgica
• Industria de cerámica
• Fabricación de refractarios, abrasivos, vidrio, cemento y
materiales de construcción.
 Neumoconiosis Fisiopatología

HABITUALMENTE

Las partículas que alcanzan los alveolos son recubiertas por

material surfactante englobadas por los macrófagos que migran
desde la pared alveolar, permanecen en el saco alveolar hasta
que se cargan completamente de material externo, regresan al
intersticio salen a los bronquios, donde son arrastrados por el
aparato mucociliar al exterior.
 Neumoconiosis Fisiopatología

EN LA NEUMOCONIOSIS
Los macrófagos se cargan de material externo sufren daño por
acción tóxica del material y por la dificultad que representa
moverse con esa carga quedando inmóvil en el tejido intersticial
pulmonar generando un efecto inflamatorio que desencadena la
producción de fibrosis intersticial.
Neumoconiosis Fisiopatología
Neumoconiosis Fisiopatología
 Neumoconiosis Fisiopatología
Se produce un estrechamiento en los bronquiolos
terminales que desencadena un atrapamiento de
aire en los sacos alveolares, produciendo Enfisema
centrolobulillar con daño a la estructura funcional del
saco alveolar

El compromiso funcional logran el reemplazo de

tejido funcional elástico por Tejido cicatricial rígido,
manifestándose como un trastorno de tipo restrictivo.
 Silicosis

 Se caracteriza por fibrosis pulmonar difusa

secundaria a la inhalación repetida de polvo que
contiene sílice en forma cristalina (el cuarzo, la
arena y el granito)
 Hay una reacción inmunológica
Las partículas de sílice son fagocitadas por los
macrófagos alveolares, que activan y estimulan el
desplazamiento de otros macrófagos y otras
células
 Silicosis
Esto conlleva la liberación de mediadores
• Factores de crecimiento para los fibroblastos
• Enzimas lisosómicas y radicales libres
• IL-1 activa a los linfocitosT colaboradores que
• IL-2 que estimula factores quimiotácticos y factores
activadores de los macrófagos.

OCURRE LA FIBROSIS DIFUSA DEL PULMON

 Silicosis
Puede presentarse en dos formas clínicas:

Silicosis subaguda ó silicosis activa.

Ocurre cuando la exposición a material particulado no es

extrema, o el contenido de sílice en el material es muy bajo.

Hay fibrosis pulmonar que avanza lentamente a lo largo de los

años de Exposición (10 y 15 años de latencia )

La evolución del proceso puede ocurrir tan lentamente que la

persona no alcanza a desarrollar un compromiso funcional
notable, pasa totalmente inadvertida
 Silicosis
Silicosis aguda ó silicoproteinosis:

Ocurre en aquellos casos de exposición masiva a material

particulado.

La entrada de grandes cantidades de sílice hasta el saco

alveolar produce alveolitis aguda que produce la necrosis
masiva conllevando a fibrosis extensa en pocas semanas.

La tos no productiva aparece en los días siguientes a la

exposición y la disnea progresa en semanas.
 Asbestosis

• La presencia de fibras de asbesto en cualquiera de sus formas

puede producir alteraciones parenquimatosas fibróticas
pulmonares.

• La exposición a asbesto, incrementa la posibilidad de

desarrollar lesiones pleurales, mesotelioma y cáncer de pulmón.

• La presencia de tos no productiva como síntoma temprano de

la enfermedad es más frecuente, la disnea se presenta en
etapas más avanzadas y los hallazgos radiológicos requieren diez
años de latencia desde el comienzo de la exposición
 Cáncer del pulmón
• Es el cáncer con mayor índice de mortalidad en
la población masculina

• El 80% de los casos se manifiesta entre los 40 y

70años, con mayor incidencia en la sexta década

• La exposición a agentes cancerígenos, sumada

a una susceptibilidad individual determinada
genéticamente, condiciona los riesgos para desarrollar
la enfermedad
Cáncer del pulmón en Venezuela(2004)
CAUSAS DE MUERTE Mortalidad Porcentajes
Diagnosticada
Enfermedades del corazón 24.281 21,94

Cáncer. 17.507 15,82%

Tumores digestivos. 4.843 4,38%
Tumores respiratorios 3.009 2,72%
Tumores genitales femeninos 2.007 1,81%
Tumores genitales masculinos. 1.799 1,63%

Accidentes de Todo Tipo. 8.386 7,15%

Accidentes de Trafico de Vehículos de Motor Otros 5.349 4,56%
Accidentes . 3.037 2,59%
Suicidios y Homicidios. 8.382 7,15
Homicidios 7.348 6,27%
Suicídios 1.034 0,88
Enfermedades Cerebrovasculares 8.286 7,49%
 Cáncer de pulmón
• FACTORES DE RIESGO

Tabaco (15 %)
Enfermedades laborales
Edad
Sexo (90 % en hombres)
Factores genéticos(cuatro veces)
Enfermedades benignas ( EPOC )
Agentes Cancerígenos
 Etiopatogenia
Célula Pluripotencial

Células normales del aparato

respiratorio
AGENTES
CANCERIGENOS Células atípicas

Hiperplasia, metaplasia,
displasia, carcinoma in situ

Diferenciación hacia
cada tipo histológico
 Etiopatogenia
Genes celulares con una
secuencia determinada de ácidos
Protooncogenes
nucleicos
Proliferación
Regeneración celular
Mutación puntual Síntesis de péptidos
Truncación
Deleción
Adición Cambios en la secuencia
Oncogenes génica
Síntesis alterada de
proteínas
Transformación neoplásica
 Clasificación histológica

Displasia

Carcinoma in situ

Tumores epiteliales
malignos

Carcinoma de
células pequeñas
 Clasificación histológica

Adenocarcinoma ●

●
Acinar
Papilar
●
Bronquioalveolar
●
Sólido con formación de moco

Carcinoma de células ●
Células gigantes
grandes ●
Células claras

Carcinoma
adenoescamoso

Tumor
carcinoide
Carcinoma de glándula
bronquial
 Etapas clínico-evolutivas
Período indetectable
• Solo visible en una radiografía
• Contiene alrededor de un billón de células
• Tiempo transcurrido entre 7-10 años
• 50 % de las personas con invasión linfática y
vascular
• Diseminación a distancia y sintomatología
en el 20% de los casos
 Etapas clínico-evolutivas
Período preclínico o asintomático
• Evidenciado solo por citologías de esputo
y las radiografías del tórax
Período clínico o sintomático
Los signos y síntomas dependen de la
localización y tamaño del tumor, del compromiso
regional, de las metástasis, la ocurrencia de
síndromes paraneoplásicos.
Clínica
 Manifestaciones Paraneoplasicas
• Son los efectos distantes de una neoplasia,
no relacionados a diseminación de células
tumorales.
• El carcinoma de células pequeñas es el más
asociado a estas manifestaciones
• Pueden anteceder la presencia del tumor por
meses o años
• Están mediados por producción de hormonas
o de anticuerpos
Manifestaciones Paraneoplasicas
Grac
ias