Hipnóticos y Sedantes

DELGADO ALEJANDRE VALERIA

GALLEGOS MANRIQUE ALINE NOHEMÍ
GÓMEZ CASTRO ISAÍ MENAHEM
SOLANO RODRÍGUEZ LUIS DANIEL
GRUPO: 1521
PROFESORA: C.D. MARTHA LAURA
FLORES SÁNCHEZ
 Introducción

Un sedante eficaz (agente ansiolítico) debe

aminorar la ansiedad y ejercer un efecto calmante.

Un fármaco hipnótico debe producir somnolencia y

alentar el inicio y mantenimiento de un estado de
sueño
Hipnótico
Aumento Anestesia
sy
de dosis General
Sedantes

Dosis muy Muerte

altas

Coma
 Clasificación Química

Las benzodiazepinas son sedantes-hipnóticos muy

utilizados. Todas las estructuras corresponden a las
1,4-henzodiazepinas y casi todas contienen un grupo
carboxamida en la posición 7 de la estructura anular
heterociclica.
La clase de sedantes-
hipnóticos también
incluye compuestos de
estructura química más
simple, como el etanol y el
hidrato de cloral.
 Farmacocinética
Absorción y
Distribución

Las velocidades de absorción oral de sedantes-

hipnóticos difieren con base en varios factores. que
incluyen la lipofilicidad.
Gran parte de los barbitúricos y otros más antiguos
sedantes-hipnóticos, asi como los hipnóticos más
recientes (eszopiclona, zaleplonpidem), se absorben
con rapidez hada la sangre después de su
administración oral.
 Biotransformación

Los sistemas enzimáticos de metabolismo

de fármacos en los microsomas del hígado
son los más importantes a ese respecto, por
lo que la vida media de eliminación de estos
fármacos depende sobre todo de la velocidad
de su transformación metabólica.
• Benzodiazepinas. El metabolismo
hepático contribuye a la depuración
de todas las benzodiazepinas.

• Barbitúricos. Con excepción del

fenobarbital, se excretan sólo
cantidades insignificantes de
barbitúricos sin cambios
 Excreción

Los metabolitos hidrosolubles de los sedantes-

hipnóticos, formados principalmente por
conjugación de metabolitos de fase 1, se excretan
sobre todo a través del riñón.
INDICACIONES
 Efectos en órganos

Sedación.- Las benzodiazepinas, los

barbitúricos y los fármacos sedantes-
hipnóticos más antiguos, ejercen efectos
calmantes con disminución concomitante de
la ansiedad a dosis relativamente bajas.
Hipnosis. Por definición, todos los sedantes-
hipnóticos inducen el sueño si se
administran en dosis suficientemente altas.
 Las dosis altas de ciertos
sedantes-hipnóticos deprimen
Anestesia
el sistema nervioso central
hasta el punto conocido como
etapa III de la anestesia general.

Son capaces de inhibir la

aparición y diseminación de la
Efectos actividad eléctrica
Anticonvulsivos
epileptiforme en el sistema
nervioso central.
 Ejercen efectos inhibidores
sobre los reflejos
Relajación postsinápticos y la
Muscular transmisión internuncial, y a
dosis altas pueden deprimir la
transmisión en la unión
neuromuscular.
 Efectos Adversos

Muchos de los efectos adversos comunes de

los sedantes-hipnóticos son producto de la
depresión del sistema nervioso central
relacionada con la dosis.
Las dosis relativamente bajas pueden llevar
a somnolencia, alteraciones del juicio y
disminución de las destrezas motoras
Dosis
HEMOSTÁTICOS
 HEMOSTASIA

Mecanismo de defensa.
Prevenir pérdida excesiva de sangre por lesión
vascular.
Mantiene fluidez circulatoria.
Reparación del daño tisular y vascular.
Formación de nuevo tejido conectivo.
Revascularización.
 HEMOSTASIA

PRIMARIA
Reclutamiento y activación de
las plaquetas para formar el
tapón plaquetario.

SECUNDARIA
Activación del sistema de
coagulación con el objetivo de
formar fibrina.

FIBRINÓLISIS
Degradación del coágulo una vez
reparado el daño vascular o
tisular.
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

Grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el proceso de

coagulación sanguínea del cuerpo.

Deficiencia del factor II.

Deficiencia del factor VII.
Deficiencia del factor X.
Hemofilia tipo A y B.
Enfermedad de Von Willebrand.

Se caracterizan por la presencia de sangrado intenso y

prolongado después de una lesión.
 DEFICIENCIA DEL FACTOR II (PROTROMBINA)

CAUSAS
Se transmite de padres a hijos (ambos padres deben portar el gen para
trasmitir el trastorno).

DEFICIENCIA ADQUIRIDA
Falta de vitamina K (algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K)
Enfermedad hepática grave
Uso de anticoagulantes como warfarina.

TRATAMIENTO
Infusiones por VI de plasma o de concentrados de factores de coagulación.
A falta de vitamina K, administrar VO, SC, IV.
DEFICIENCIA DEL FACTOR VII (PROCONVERTINA)

PROCONVERTINA es un acelerador de la conversión de la

protrombina y requiere de vitamina K.

CAUSAS
Al igual que en la deficiencia del factor II.

DEFICIENCIA ADQUIRIDA
Al igual que en la deficiencia del factor II.

TRATAMIENTO
Infusiones por vía intravenosa de plasma normal, concentrados del factor
VII o factor VII producido genéticamente (recombinante).
Administración de vitamina K por vía oral, subcutánea e intravenosa.
 DEFICIENCIA DEL FACTOR X (STUART-PROWER)

CAUSAS
Igual que el anterior.
El sangrado varía de leve a intenso dependiendo de lo grave que sea la deficiencia.

DEFICIENCIA ADQUIRIDA
 Falta de vitamina K (algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K)
 Acumulación de proteínas anormales en los tejidos y los órganos (amiloidosis)

 Enfermedad hepática grave

 Uso de fármacos para prevenir la coagulación (anticoagulantes como warfarina)

TRATAMIENTO
Infusiones por vía intravenosa de plasma normal, concentrados del factor de
coagulación . Administración de vitamina K por vía oral, subcutánea e
intravenosa.
 HEMOFILIA TIPO A

Trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor de coagulación sanguínea VIII
(Antihemofílico A) . Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente
para detener el sangrado por la escasa adhesión de las plaquetas al endotelio vascular.

CAUSAS
Hereditaria recesivo ligado al cromosoma X Resultado de la incapacidad del cuerpo para producir suficiente
factor VIII.
*

SÍNTOMAS
El sangrado prolongado es el síntoma principal.
Sangrado en las articulaciones y el correspondiente dolor y edema.
Sangre en orina y en heces.
Hematoma.
Sangrado que comienza sin causas aparentes.

TRATAMIENTO
Reposición del factor de coagulación faltante.
La hemofilia leve se puede tratar con desmopresina, que ayuda a que el cuerpo secrete factor VIII que se
encuentra almacenado en el revestimiento interior de los vasos sanguíneos.
**
 HEMOFILIA TIPO B

Hereditario causado por una falta del factor IX (factor de Christmas) de coagulación de la sangre. Sin suficiente
cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para controlar el sangrado.

CAUSAS
Hereditaria recesivo ligado al cromosoma X Resultado de la incapacidad del cuerpo para producir suficiente
factor VIII.

SÍNTOMAS
Sangrado prolongado.
Sangrado en las articulaciones y el correspondiente dolor y edema.
Sangre en orina y en heces.
Hematoma.
Sangrado que comienza sin causas aparentes.

TRATAMIENTO
Reposición del factor de coagulación faltante.

Con hemofilia es posible que se tenga que administrar el concentrado del factor IX previo a una cirugía o
determinados tratamientos odontológicos.
 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Trastorno hemorrágico hereditario mas común.

CAUSAS
Deficiencia del factor de Von Willebrand. Este factor ayuda a las plaquetas a aglutinarse y a
adherirse a la pared del endotelio.

SÍNTOMAS
Sangrado menstrual anormal
Sangrado de las encías
Hematomas
Hemorragias nasales
Erupción cutánea

TRATAMIENTO
Incluye DDAVP (desmopresina) para elevar los niveles del factor de von Willebrand y reducir las
probabilidades de sangrado. Este fármaco no funciona para todos los tipos de la enfermedad de
von Willebrand, por lo que se deben realizar exámenes para determinar qué tipo de factor de
von Willebrand se padece. El plasma sanguíneo o ciertas preparaciones del factor VIII se pueden
utilizar para disminuir el sangrado.
¿QUÉ ES UN HEMOSTÁTICO?

Sustancia capaz de detener una hemorragia, estimulando la

contracción de las paredes vasculares y favoreciendo la
coagulación sanguínea.

CONSIDERA

Fenómenos que definen la hemostasia:

Interacción plaqueta-pared vascular.
Coagulación plasmática.
Fibrinólisis.
 HEMOSTÁTICOS

I. Agentes que actúan sobre los

vasos sanguíneos.

II. Estimulantes del

HEMOSTÁTICOS funcionamiento plaquetario.
CLASIFICACIÓN

III. Activadores de la
coagulación.

IV. Inhibidores de la fibrinólisis.

 ETAMSILATO

Estimula la actividad plaquetaria.

Estabiliza la membrana celular de la plaqueta inhibiendo su destrucción.
Aumenta el número de plaquetas en el flujo sanguíneo.
Mejora la retracción del trombo.
Estimula formación de plaquetas jóvenes y hemostáticamente activas.
Reduce tiempo de sangría.

ABSORCIÓN: Tracto intestinal.

DISTRIBUCIÓN: Plasma sanguíneo, placenta.
METABOLISMO: Se desconoce.
ELIMINACIÓN: Renal (72%).
VIDA MEDIA: 1.9- 4 hrs en plasma sanguíneo.
 ETAMSILATO

INDICACIONES

Prevención y Tx de hemorragias postquirúrgicas.

Hemorragias capilares.
Hematuria.
Hematemesis.
Menorragia primaria.
Melena.
Epistaxis.
Gingivorragia.
 ETAMSILATO

CONTRAINDICACIONES

 Porfiria aguda.
 Asma bronquial.
 Hipersensibilidad comprobada a sulfitos.
 Restricciones de uso durante el embarazo y lactancia.
 ETAMSILATO

EFECTOS ADVERSOS:

 Náusea.
 Cefalea y rash cutáneo.
 Shock anafiláctico.
 Hipotensión transitoria I.V.
 en raras ocasiones.
 ETAMSILATO

POSOLOGÍA Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

INTRAVENOSA
Adultos 500 mg pudiendo repetir la dosis en caso necesario a las 6-8 hrs.
INTRAMUSCULAR
Adultos 500 mg pudiendo repetir la dosis en caso necesario a las 6-8 hrs.
ORAL
Adultos 500 mg pudiendo repetir la dosis en caso necesario a las 6-8 hrs.
Niños la mitad de la dosis de los pacientes adultos.
Neonatos calcular la dosis a razón de 12.5 mg/kg de peso corporal.
ETAMSILATO
 DESMOPRESINA

Análogo sintético de la vasopresina.

Aumenta concentración del factor VIII (antihemofílico A) y de Von Willebrand
del endotelio vascular.
Acorta el tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado.
Mejora agregabilidad plaquetaria.
Reduce tiempo de sangría.

ABSORCIÓN: Mucosa y tracto intestinal.

DISTRIBUCIÓN: plasma sanguíneo, no atraviesa barrera hematoencefálica.
METABOLISMO: Se desconoce.
ELIMINACIÓN: Renal
VIDA MEDIA: 1.5-2.5 hrs en plasma sanguíneo.
 DESMOPRESINA

INDICACIONES

 Prevención y Tx de hemorragias postquirúrgicas.

 Pacientes con hemofilia A.
 Enfermedad de Von Willebrand.
 Uremia.
 Cirrosis.
 Hemorragia inducida por fármacos
 DESMOPRESINA

CONTRAINDICACIONES

 Alergia al fármaco o al Clorobutanol Hemihidrato (conservante).

 Enfermedad de FVW Tipo IIB o plaquetario, o Tipo I cuya actividad
coagulante de Factor VII sea inferior al 5%.
 Tx con diuréticos (Angina inestable, insuficiencia cardiaca, polidipsia
habitual o de tipo psicógeno).
 Hemofilia A y B.
 Hemofílicos con anticuerpos antifactor VII.
 Embarazo y lactancia.
 Hipertensión no controlada.
 DESMOPRESINA

EFECTOS ADVERSOS  Trastorno emocional en

niños.
 Cefalea.  Congestión nasal.
 Astenia.
 Conjuntivitis.
 Dolor gastrointestinal.  Rinitis.
 Nauseas.  Epistaxis.
 Taquicardia.  Edema corporal.
 Rubor facial.  Hiponatremia.
 Alergia.  Convulsiones.
 Muerte.
 DESMOPRESINA

POSOLOGÍA Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

ORAL
60 mcg 3 veces al día (ajustar según respuesta).
NASAL
Niños 5-10 mcg al día dividida en dos dosis (no en menores de 3
meses).
Adultos 10-20 mcg al día dividida en dos dosis.
INTRAVENOSA
Adultos 1-4 mcg 1 a 2 veces al día.
Niños 0.1-1 mcg 1 a 2 veces al día.
 DESMOPRESINA

FORMA FARMACEÚTICA
 VITAMINA K

Vitamina liposoluble.
Vit K1 Fitomenadiona.
Estimula formación del factor II (protrombina) y demás factores de coagulación.

ABSORCIÓN: Intestino delgado.

DISTRIBUCIÓN: Plasma sanguíneo, no atraviesa placenta y se
encuentra en pequeñas porciones en la leche materna.
METABOLISMO: Se desconoce.
ELIMINACIÓN: Biliar y renal.
VIDA MEDIA: 1.5-3 hrs en plasma sanguíneo.
 VITAMINA K

INDICACIONES

• Deficiencia de vitamina K.
• Déficit de factores de coagulación II, VII, IX, X.
• Hemorragia o peligro de hemorragia.
• Tx de enfermedad hemorrágica del recién nacido.
VITAMINA K

CONTRAINDICACIONES

• Hipersensibilidad al componente.
• Pacientes con Tx anticoagulante (IM).
 VITAMINA K

EFECTOS ADVERSOS

• Shock analfiláctico (administración parenteral).

• Irritación venosa.
• Flebitis.
• Hematoma (en caso de síndrome hemorrágico).
 VITAMINA K
POSOLOGÍA Y VÍA DE ADMINNISTRACIÓN

ORAL
Neonato sano 2 mg al nacer + 2 mg a los 4-7 días.
INTRAVENOSA
Neonato c/riesgo 1 mg al nacer. Si el peso es menor 2.5 km, no exceder de 0.4
mg/kg.
Niños 5-10 mg (puede repetirse después de 6-8 horas si fuera necesario).
Adultos 10-20 mg (puede repetirse después de 6-8 horas si fuera necesario, no
excediendo los 50 mg al día).
INTRAMUSCULAR
Neonato c/riesgo 1 mg al nacer. Si el peso es menor 2.5 km, no exceder de 0.4
mg/kg.
Niños 5-10 mg (puede repetirse después de 6-8 horas si fuera necesario).
Adultos 10 mg (puede repetirse después de 6-8 horas si fuera necesario, no
excediendo los 20 mg).
 VITAMINA K

FORMA FARMACEÚTICA
 Fuentes de consulta
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000549.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000538.htm

FUENTES DE CONSULTA

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000549.htm

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000538.htm

https://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=1310

https://books.google.com.mx/books?
id=BeQ6D40wTPQC&pg=PA781&lpg=PA781&dq=hemostaticos%20mecanismo%20de
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