Biometría

Hemática
Hospital General Ticomán | Grupo 3142
Equipo 1:
-Coca Abasolo Raúl
-Díaz Velázquez Diana Cecilia
-Hernández Guzmán Aldo
-Hurtado Valenzo Amanda Berenice
-Perfecto Arroyo Brenda Guadalupe
Serie roja
HEMATÍES
• Son de gran utilidad para el diagnóstico de anemias y
poliglobulias.
• Valores normales circulantes son de alrededor de 5,5 ± 1 x 1012 /
l en el varón y 4,8 ± 1 x 1012 / l en la mujer.
HEMOGLOBINA
• Concentración normal de hemoglobina en sangre en los adultos
es 14 ± 2 g/dl en la mujer y 16 ± 2 g/dl en el varón.
• Aumento de hemoglobina y hematíes circulantes = Poliglobulia
• Disminución de hemoglobina = Anemia
HEMATÓCRITO
• Representa la proporción de glóbulos rojos frente a la fracción
plasmática en la sangre. El valor normal en un varón adulto es
del 47% y del 42% en la mujer.
• Depende de número de glóbulos rojos circulantes forma y
tamaño.
• Aumento = Poliglobulia
• Disminución = Anemias y estados de hemodilución.
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
• Es un índice del volumen eritrocitario que se calcula mediante la
siguiente fórmula:

VCM = Valor del hematócrito x 10/Número de hematíes (x 1012/l)

• Normal entre 83 y 97 fentolitros (fl).

• Útil a la hora de clasificar las anemias.
• Si es menor de 83 fl = anemia microcítica.
• Si es normal se denomina anemia normocítica.
• Si es superior a 97 fl se trata de una anemia.
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR
MEDIA
• Expresa el contenido de hemoglobina promedio de cada hematíe.
HCM = Hemoglobina (g/l)/Número de hematíes (x 1012/l)

• El valor normal oscila entre 29 ± 2 pg.

• Disminuida = hematíes hipocromicas (tipico de las ferropenias).
• Aumenta = se debe a la existencia de un aumento del VCM.
CONCENTRACIÓN CORPUSCULAR
MEDIA DE HEMOGLOBINA
• Otra forma de determinar la concentración de hemoglobina por
eritrocito.
CCMH = Hemoglobina (g/dl) x 100/Hematócrito (%)
• El valor normal de la CCMH es 34 ± 2 g/dl.
• CCMH inferior a 32 g/dl = anemia hipocromica.
• CCMH aumentada = en esferocitosis hereditaria (por un menor
volumen de los eritrocitos) y en algunas hemoglobinopatías.
AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN
ERITROCITARIA
• Indica las posibles variaciones en tamaño que pueden
tener los eritrocitos entre sí mismos en una misma
muestra.
• Valores normales: 13 ± 2%.
• Elevado= Anisocitosis.
RETICULOCITOS
• Hematíes inmaduros, anucleados en los que persisten algunos
organelos citoplasmáticos como mitocondrias, ribosomas y
sistema reticulo-endoplásmico. Tamaño superior al hematíe
adulto.
• Los valores normales de reticulocitos en sangre periférica oscilan
entre 35.000 y 75.000/microlitros.
• Útil para diferenciar anemias, si es de carácter regenerativo o
arregenerativo.
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• ALTERACIONES DEL TAMAÑO
• Microcitosis: predominio de hematíes de menor tamaño de lo
normal (<80 fl). (anemias ferropénicas, talasemias, anemia de
enfermedades crónicas).

• Macrocitosis: predominio de hematíes de mayor tamaño de lo

normal (>100 fl). (deficiencias de folatos o vitamina B12
(anemia megaloblástica), mielodisplasia, hepatopatías
crónicas).

• Anisocitosis: desigualdad en el tamaño de los hematíes. De

carácter inespecífico.
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• ALTERACIONES DE LA FORMA:
• Poiquilocitosis: desigualdad de la forma de los hematíes.

• Esferocitos: hematíes de morfología esférica, de menor

tamaño, sin aclaramiento central. Típicos de la esferocitosis
hereditaria o anemias hemolíticas autoinmunes.

• Eliptocitos: hematíes de forma elíptica. Típico en la

eliptocitosis hereditaria.
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• Estomatocitos: hematíes con una depresión central en forma
de boca. Presente en la estomatocitosis hereditaria,
hepatopatías, alcoholismo, algunas anemias hemolíticas
autoinmunes.

• Dacriocitos: hematíes con forma de lágrima. Frecuentes en

cuadros de mielofibrosis, o mieloptisis, y en anemias graves.

• Esquistocitos: presencia de hematíes fragmentados. Típicos de

las hemólisis .
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• Dianocitos; hematíes con un aumento del área clara central,
que corresponde a hemoglobina. Aparecen en
hemoglobinopatías, hepatopatías, o anemia ferropénica severa.

• Drepanocitos: característicos de las hemoglobinopatías,

especialmente la anemia falciforme por presencia de
hemoglobina S.

• Acantocitos: hematíes con morfología espiculada. Se observan

en hepatopatías, α-β-lipoproteinemia congénita, anemias
hemolíticas microangiopáticas, déficit de piruvatocinasa,
carcinomas y uremia.
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• ALTERACIONES DE LA COLORACIÓN:

• Hipocromía; hematíes pálidos, que se tiñen débilmente. Se

asocia con la anemia ferropénica.

• Policromatofilia: presencia de hematíes basófilos por

persistencia del sistema reticular (hematíes jóvenes). Propios
de las anemias regenerativas.
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• INCLUSIONES ERITROCITARIAS:
• Punteado basófilo: presencia de grumos de color azul-
grisáceo, en la tinción con Giemsa. Corresponden a
acumulaciones de ribosomas. (Intoxicación por plomo y por
otros metales pesados, anemias hemolíticas, talasemias,
etc.)

• Corpúsculos de Howell-Jolly: corpúsculos redondeados de

mayor tamaño, de color oscuro, que se corresponden con
restos nucleares. (Situaciones que cursan con
hipoesplenismo o tras la realización de una esplenectomía).
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
• Anillo de Cabot: presencia de una línea rosada en forma de
anillo intracitoplasmático. (Alteración en la eritropoyesis.)

• Cuerpos de Heinz: gránulos intraeritrocitarios generalmente

únicos y excéntricos resultantes de la precipitación de las
cadenas de la hemoglobina. (Hemoglobinopatías inestables, y
en la talasemia).
POLIGLOBULIA
• Aumento del número de eritrocitos circulantes por encima de 6 x
106/microlitro con valores de hemoglobina superiores a 18 g/dl y
aumento del hematócrito por encima del 54%.

• Poliglobulia relativa: por hemoconcentración como

consecuencia de la reducción del volumen plasmático y
normalidad de la masa globular.Se puede observar en
cualquier estado de deshidratación.
POLIGLOBULIA
• Poliglobulia primaria: o policitemia vera, de carácter clonal,
idiopático, sin aumento de los niveles de eritropoyetina.
Constituye un síndrome mieloproliferativo crónico,
acompañado de leucocitosis y trombocitosis.}

• Poliglobulia secundaria: a un aumento de la eritropoyetina, ya

sea éste fisiológico (poliglobulia compensadora) o no.
Poliglobulia compensadora en: hipoxia. No compensadora en:
tumores, enfermedades renales etc.
ANEMIA

• Disminución de la concentración
sanguínea de hemoglobina.
• Se considera anemia cuando la
concentración de hemoglobina es
inferior a 13 g/dl en el caso de varones
adultos, e inferior a 12 g/dl en mujeres
adultas.
ANEMIA
• Se pueden distinguir distintos tipos de anemias en
función del tamaño de los hematíes y de la cromemia:
• Anemias microcíticas e hipocromas (VCM < 83 fl, HCM < 27
pg, CCMH < 32%): la causa más frecuente es la anemia
ferropénica. Esta ferropenia puede deberse a pérdidas
hemorrágicas, a aporte dietético insuficiente, malabsorción
intestinal del hierro, aumento de los requerimientos o
consumo exagerado (embarazo, infecciones, neoplasias, etc).
ANEMIA
• Anemias macrocíticas (VCM > 97 fl): el ejemplo típico de
anemia macrocítica es la anemia megaloblástica (producida
por una deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico). Otras
causas de anemias macrocíticas sin megaloblastos son el
hipotiroidismo, síndromes mielodisplásicos, la existencia de
reticulocitosis (anemias regenerativas), alcoholismo, y en
ocasiones la anemia aplásica.
• Anemias normocíticas, normocrómicas (VCM = 83-97 fl, HCM
= 28-32 pg): la mayoría de las anemias asociadas a
enfermedades crónicas, anemias aplásicas, invasión de la
médula osea (mieloptisis), hemorragia aguda reciente, etc.
ANEMIA
• Otra forma de clasificar las anemias es en función de si se
conserva o no la capacidad de producción medular:
• Anemias regenerativas (periféricas): con aumento del número
de reticulocitos.
• Anemias arregenerativas (centrales): con descenso de los
reticulocitos.
• Por alteraciones de la médula ósea: aplasias, síndromes
mielodisplásicos.
• Carenciales: deficiencias de hierro, folatos, vitamina B12,
anemia inflamatoria crónica (por mala utilización del
hierro), déficit hormonales (hipotiroidismo,
hipocortisolismo, hipogonadismo).
Serie blanca
Hemograma
• Cifra total de leucocitos
• Porcentaje de cada tipo celular
Valores normales de los distintos tipos de
leucocitos en términos relativos y absolutos.
Neutrófilo 55- 3,000-
s 65% 5,000/mcl

Linfocitos
25- 1,500-4,000
35% mcl

100-500
Monocitos 4-8%
mcl

Eósinofilo 0.5-
20-350 mcl
s 4%

0.5-
Basófilos 10-100 mcl
1%
 Leucocitosis
• Aumento por Infección Quemaduras
encima de extensas
10,000/mcl Fisiológica Gota
Dolor agudo Feocromocitoma
Procesos Neoplasias sólidas
inflamatorios y hematológicas
Colagenosis Coma diabético
Situaciones Intoxicaciones por
posthemorrágicas metales pesados
Hipertermia no Fármacos
infecciosa
Reacciones leucemoides
• Elevación importante de recuento leucocitario >
30,000/mcl
• Plantean un diagnóstico diferencial con una Leucemia
Causas
Neutrofílicas Linfocíticas Eosinofílicas
• Sepsis e • Mononucleosis • Síndrome
infecciones infecciosa y otras hipereosinófilo
bacterianas infecciones virales • Crisis alérgicas
• Intoxicaciones • Toxoplasmosis • Parsitosis
• Colagenosis • Tuberculosis • Carcinomas
• Quemaduras • tumores mucosecretores
extensas • Linfomas
• Cetoacidosis
diabética
• Recuperación de
agranulocitosis
• Recuperación de
anemias
megaloblásticas
• Posthemorragia o
hemólisis agudas
• Metástasis óseas
• Tratamiento con G-
CSF o GM-CSF
Neutrofilia y desviación izquierda
• Aumento de neutrófilos
por encima de los
7,5000/mcl

• Aparición en la sangre
periférica de elementos
mieloides mas
inmaduros
Causas
• Infecciosas
• Neoplasias hematológicas
• Invasión metastásica de médula ósea
Leucoeritroblastosis
• Presencia de precursores mieloides en la circulación
sanguínea junto a precursores eritrocitarios
Causas
• Neoplasia sólida o hematológica de médula ósea
• Mielofibrosis secundaria o idiopática
Linfocitosis
• Aumento de la cifra total de linfocitos por encima de
4,000/mcl
Causas
• Fisiológica
• Infecciosas
• Hemopatías
• Enfermedades inflamatorias
• Endocrinopatías
• Radiación
Monocitosis
• Presencia de más de 1,000 monocitos/mcl

Causas
• Infecciones
• Hemopatías
• Enfermedades autoinmunes
Eosinofilia
• Cifra total de eosinófilos mayor a 500/mcl
Causas
• Enfermedades alérgicas
• Infecciones
• Enfermedades cutáneas
• Hemopatías
• Endocrinopatías
• Radioterapia
• Intoxicaciones
• Colagenosis
• Idiopática
Basofilia
Cifra total de basófilos mayor a 500/mcl
Leucopenia por neutropenia
• Se entiende por leucopenia la existencia de una cifra de
leucocitos inferior a 4000/μl.
• Lo más frecuente es que se deba a una neutropenia, o
descenso de los neutrófilos por debajo de 1500/μ1.
• Una neutropenia auténtica coincide con leucopenia.
• La existencia de una neutropenia relativa en la fórmula
leucocitaria no tiene demasiado valor, ya que puede
corresponder a una leucocitosis con linfocitosis.
Neutropenia
Clasificación
• Según su origen:
Congénito
Adquirido: Secundaria a un factor conocido o idiopática
• Según su gravedad:
Leve (> 1000 neutrófilos/μl)
Moderada (500-1000 neutrófilos/μl)
Severa (agranulocitosis, <500 neutrófilos/μl)
Neutropenia
Causas
1) Neutropenias congénitas:
 Neutropenia cíclica
 Agranulocitosis infantil (síndrome de Kostmann)
 Neutropenia con hipogammaglobulinemia
 Síndrome de Chédiak-Higashi (con albinismo)
 Síndrome de Schwachman-Diamond (acompañado de
insuficiencia pancreática)
 Digenesia reticular
 Neutropenia familiar benigna
Neutropenia
2) Neutropenias adquiridas secundarias:
a) Inducida por fármacos: generalmente debida a reacciones de
tipo idiosincrásico. La lista de posibles fármacos es muy
extensa, incluyendo antiinflamatorios, antibióticos,
antiepilépticos, psicofármacos, diuréticos, antihipertensivos,
antitiroideos, antihistamínicos, hipoglucemiantes,
antiarrítmicos, etc. Muchas veces resulta imposible establecer
una clara relación causal entre el consumo de un determinado
fármaco y la aparición de una agranulocitosis.
Neutropenia
b) Infecciosa: No se debe confundir con la sepsis secundaria a la
agranulocitosis. Es frecuente tras infecciones virales (varicela,
sarampión, rubéola, hepatitis, gripe, mononucleosis), en la
infección por VIH, y en ocasiones en infecciones bacterianas,
por rickettsias o protozoos (paludismo, leishmaniasis). En
sepsis, puede aparecer también una neutropenia como
consecuencia del agotamiento del compartimento medular, lo
cual indica la gravedad del proceso.
c) Tóxica: En intoxicaciones profesionales o medicamentosas por
benzol, metales pesados, arsénico, agentes alquilantes.
d) Por deficiencia nutricional: por mielopoyesis ineficaz en el
déficit de folatos, vitamina B12 o cobre.
Neutropenia
e) Asociada a metabolopatías: Cetoacidosis diabética,
enfermedad por depósito de glucógeno tipo Ib. En
determinadas endocrinopatías, como el mixedema, o en el
panhipopituitarismo.
f) Enfermedades hepatoesplénicas: Cirrosis hepática, trombosis
portales, esplenomegalias primitivas y por otros procesos que
cursen con hiperesplenismo.
g) Enfermedades reumáticas: Lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, síndrome de Felty, y a veces también en
el síndrome de Sjögren.
Neutropenia
h) Hemopatías: Anemia aplásica, ferropenia crónica, algunas
leucemias agudas, tricoleucemia, mielofibrosis,
hemoglobinuria paroxística nocturna. También se puede
observar neutropenia en casos de neoplasias sólidas con
invasión metastásica extensa de la médula ósea, sin
olvidarnos de la aplasia de la serie mieloide que en ocasiones
se asocia a la existencia de un timoma.
i) Neutropenia isoinmune: En el recién nacido, por paso de
anticuerpos IgG con especificidad contra antígenos
granulocitarios (mecanismo semejante al de la
isoinmunización Rh en los hematíes).
Neutropenia
j) Por radiaciones: Bien como enfermedad profesional o por
tratamiento radioterápico.

3) Neutropenias adquiridas idiopáticas: Neutropenia crónica

idiopática, neutropenia autoinmune.
Linfopenia
• Se define por un cifra de linfocitos <1300/μl.
• Sólo tiene interés la absoluta, esto es, con cifras normales de
leucocitos o con leucopenia.
• En las leucocitosis, una linfopenia relativa es una fenómeno
secundario a la neutrofilia.
Causas
Puede surgir en el contexto de procesos sépticos, tuberculosis,
infección por VIH (descenso de los linfocitos CD4+), colagenosis
(lupus), endocrinopatías (hipercortisolismo primario o tras
tratamiento con corticoides), en a enfermedad de Hodgkin, y tras
tratamiento con agentes citostáticos, radioterapia globulinas
antilinfocíticas.
Monocitopenia
• Definida por cifras de monocitos <200/μl.
Causas
Infecciones agudas, tratamiento con agentes citostáticos,
administración prolongada de corticoides, y en alginas hemopatías
(leucemias agudas, tricoleucemia, anemia aplásica).
Eosinopenia
• No se puede determinar un límite inferior porque el recuento de
eosinófilos puede ser del 0% en algunas personas sin
enfermedad.
Causas
Es posible observarla en la «fase de lucha» de la mayoría de las
infecciones agudas (en la fiebre tifoidea, p. ej., es típica la
desaparición de los eosinófilos, hasta el punto de dudar si existen),
tuberculosis, en el síndrome de Cushing, tratamientos prolongados
con corticoides, en estados de estrés en general (traumatismos,
cirugías, quemados, etc.), así como en la caquexia.
Basofilopenia
• No se puede determinar ningún límite inferior porque el recuento
de basófilos puede ser del 0% en algunas personas sin
enfermedad.
Causas
Generalmente en los mismos procesos que producen eosinopenia:
enfermedad de Cushing, hipertiroidismo o tratamiento con
hormonas tiroideas, y a veces durante el embarazo.
Pancitopenia
• Disminución en sangre periférica de las tres series, esto
es, anemia, leucopenia y trombocitopenia.
• Se distinguen las de origen central y las periféricas.

Central Periférica
Por alteración en la producción. Es En el hiperesplenismo (por secuestro),
el caso de la infiltración medular por destrucción de carácter autoinmune
tumores, mielofibrosis, anemia aplásica, (síndrome de Evans), VIH.
hemoglobinuria paroxística nocturna,
anemia perniciosa o por deficiencia de
folatos, síndromes mielodisplásicos,
timoma, histiocitosis maligna,
destrucción medular tras radioterapia,
aplasias postquimioterapia, toxicidad
medular por fármacos, etc.
Medulograma
• Es el examen de la médula ósea.
• En pacientes con una hemopatía.
• Se puede realizar mediante un aspirado medular
(medulograma), siendo necesario en ocasiones extraer también un
cilindro óseo para estudio de la estructura medular y la
distribución de sus componentes.
• Se realiza mediante la punción esternal o de la cresta ilíaca
con un trócar, aspirando el contenido de la médula ósea con una
jeringa.
• Con el material obtenido se realizan extensiones en portaobjetos
para su tinción posterior (generalmente la tinción habitual inicial
es la May-Grünwald-Giemsa).
Medulograma
• Al examinar al microscopio un medulograma hay que valorar:
o Celularidad: distinguiendo una médula normal, hiperplásica, hipoplásica o
aplásica. Una médula pobre corresponde a procesos lesivos del sistema
hematopoyético de cualquier naturaleza, mientras que la hiperplasia
medular aparece en los procesos hiperregenerativos por exigencias
periféricas aumentadas y en los trastornos de maduración o movilización.
o Proporción leuco-eritroide: generalmente la proporción es 3:1 (tres células
nuclea- das blancas por cada célula nucleada de la serie roja). El cociente
puede aumentar por hiperplasia de la serie blanca o por hipoplasia de la
serie roja. La desproporción inversa puede obedecer a una hiperplasia de
la serie roja o bien a una hipoplasia de la serie blanca.
Medulograma
o Recuento diferencial según grado de maduración: el medulograma
normal (se recomienda realizar el recuento de 500-1.000 elementos)
presenta los valores porcentuales de los distintos tipos celulares.
Medulograma
o Citoquímica: el empleo de diferentes tinciones ayuda a la
identificación morfológica mediante la detección de determinados
compuestos en las células estudiadas. El panel de tinciones
disponible es muy variado, por lo que es muy importante rechazar
una adecuada selección de las mismas en cada caso. Así, la tinción
de peroxidasas permite discriminar células inmaduras mieloides (+)
o linfoides (-), y ayuda de este modo a diferenciar una leucemia
aguda mieloblástica de una linfoblástica.
Hemostasia
• Objetivo:
• Mantenimiento de la integridad vascular, evitando una excesiva
perdida de sangre cuando se produce una lesión. Comprende 4
fases:

Vasoconstricción en el área lesionada.

Adhesión y agregación plaquetaria.

Fibrinoformación, que refuerza el trombo plaquetario.

Fibrinólisis, o eliminación de los depósitos de fibrina.

Plaquetas
Hemograma
 Aporta información del
recuento plaquetario.

Valores normales entre 150.000

y 350.000 µl
Cifras de plaquetas por Cifras de plaquetas por
encima de lo normal: debajo de la normalidad:
Trombocitosis Trombocitopenia.
 Trombocitosi
s

Reactivas
Primarias (secundarias
)
Síndrome
mieloproliferativo crónico Causas:
conocido como
“Trombocitemia esencial
hemorrágica”
Hemorragia reciente,
anemia ferropénica,
Cifra de infecciones agudas,
plaquetas postoperatorio de
superior a cirugías mayores, por
600.000 µl esplenectomía, tumores
(enfermedad de
Hodking), enfermedades
Cursa con episodios autoinmunes, sindrome
trombóticos de Cushing y en
hemorrágicos de recuperación de
repetición por las tratamiento con
plaquetas radioterapia o
disfuncionales. quimioterapia.
Trombocitopenia
• Recuento de plaquetas es inferior a 150.000 µl

Centrales Periféricas
Amegacariocíticas:
Disminución o
ausencia de Destrucción Trombocitopenia de
megacariocitos en excesiva o origen autoinmune se
médula ósea. En prematura asocia a una anemia
depresión medular por hemolítica autoinmune
infecciones virales, = Síndrome de Evans.
tóxica De origen inmunológico:
medicamentosa, Idiopático (púrpura
radiaciones, etc. trombocitopénica idiopática o
PTI) o secundario de procesos
Megacariocíticas: Por infecciosos virales, fármacos
trombopoyesis ineficaz con (sales de oro, quinidina,
presencia de número heparina).
normal de megacariocitos
en médula ósea. En
anemia perniciosa,
sindrome de Wiskott- De origen no
Aldrich, síndrome de Gray, inmunológico
enfermedad de Bernard- (Hiperconsumo):
Soulier, deficit de Hiperesplenismo,
trombopoyetina, alcohol. sepsis, sindrome de
Kassabach-Merrit.
Vida media plaquetaria

• Plaquetas marcadas con Cr o In.

• Valores normales son de 8 a 10 días.
• La vida media se encuentra disminuida en pacientes
con trombocitopenias periféricas.
Pruebas funcionales
plaquetarias
Tiempo de hemorragia
• Valorar alteraciones funcionales en la hemostasia
primaria
• Dos formas:

Método
Método
de Incisión de 1 cm de largo y
Incisión de 2 mm en el de Ivy 1 mm de profundidad en la
Duke lóbulo de la oreja, se
recoje en papel filtro las
cara anterior del
antebrazo, se aplica
presión constante de 40
gotas de sangreque caen
mmHg con
hasta que se detiene la
esfingomanómetro .
hemorragia. Normal hasta
Tiempo de hemorragia
5 minutos.
normal es de 9 a 10
minutos.
Tiempo de
hemorragia alargada
en trombocitopenias,
trombocitopatias
congénitas
(Gllanzmann) y
adquiridas (consumo
de fármacos con
antiagregantes) y
enfermedad de von
Willebrand.
Test de función plaquetaria (PFA)

• La sangre atraviesa por dos discos que contienen agonistas

plaquetarios (colágeno-adrenalina y colágeno-ADP).
• El aparato mide el tiempo que tarda en cerrarse el orifico
del disco(tiempo de obturación).
• Valores normales <160s para colágeno- adrenalina; <125s
para colágeno-ADP.
• El test se alarga con trombocitopenias o trompopatías.
• Prolongación con colágeno-adrenalina en pacientes que
consumen aspirina u otros AINE´s.
• Prolongación con colágeno-ADP en pacientes que
consumen antiagregantes inhibidores del ADP (clopidogrel,
dipiridamol) y en enfermedad de von Willebrand.
Agregación plaquetaria
• Observación de las variaciones de la densidad óptica de un plasma rico
en plaquetas, agitado constantemente en presencia de ADP y otro
inductores de la agregación plaquetaria como adrenalina, colágeno o
ácido araquidónico.
• Valores normales alrededor del 75% de la curva obtenida tras calibrarla
con plasma rico en plaquetas y desplaquetizado.
• Agregación plaquetaria disminuida en trombopatías congénitas
(Glanzmann, defectos de la liberación plaquetaria) y en adquiridas
(fármacos, uremia, etc.)
Adhesividad plaquetaria
• Se deja contactar durante algún tiempo la sangre sobre
una superficie de microesferas de vidrio y se realizan
recuentos de plaquetas antes y después del contacto.
• Las pruebas que miden la interacción entre las
plaquetas y el subendotelio vascular por sistemas de
perfusión continua ex vivo son las más fidedignas.
• La retención de plaquetas es del 50%.
• Puede verse disminuida en las trombopatías congénitas
y adquiridas.
Tubo de BH
• Tubo morado
• Aditivo EDTA K2
• Espécimen :sangre completa

BH, ACTH , velocidad de sedimentación,grupo sanguíneo

Caso clínico
Femenino de siete años. No se refieren antecedentes de
importancia para el padecimiento actual, el cual inicia hace dos
meses con “dolor en huesos”, cefalea esporádica sin predominio
de horario, anorexia, fiebre no cuantificada y sin un patrón
específico, se agrega palidez, epistaxis bilateral ocasional y
sangrado espontáneo por encías, aparecen hace 10 días
“pequeños moretones”. Se asocia inflamación de rodilla derecha.
Caso clínico
En la exploración física se encuentra con peso de 19 kg, talla de
115 cm; temperatura 38.5°C; FC 90 por minuto; FR 30 por minuto.
Palidez generalizada, equimosis y petequias. Conjuntivas pálidas,
narinas con huellas de sangrado, se palpan ganglios en cuello y
ambas axilas de aproximadamente 1 a 2 cm, no adheridas a
planos profundos y no dolorosas. Borde hepático y polo esplénico
palpables a 2 cm por debajo del reborde costal. Refiere dolor a la
presión en huesos y aumento de volumen en la rodilla derecha.
Caso clínico
La biometría hemática reporta hemoglobina de 8.5 mg/dl;
hematócrito 26%; HCM 28 picogramos; VCM 90 femtolitros; CMHC
32 mg/dl. Leucocitos: 14 000/uL; linfocitos 70%; neutrófilos 20%;
blastos 10%. Plaquetas 110 000/uL.
Caso clínico
Preguntas
Con los datos anteriores, su orientación diagnóstica es hacia un
caso de:
a) Leucemia aguda
b) Mononucleosis infecciosa
c) Anemia aplástica
d) Púrpura trombocitopénica autoinmune (idiopática)
e) Fiebre reumática
Caso clínico
Tomando en cuenta su respuesta, señale ¿con qué otros cuadros
nosológicos haría diagnóstico diferencial?
En la biometría hemática, el dato característico, con el que se
establece el diagnóstico de este padecimiento es la presencia de:
a) Pancitopenia
b) Anemia normocítica normocrómica
c) Leucocitosis severa
d) Células blásticas en el frotis
e) Alteraciones en la morfología de eritrocitos
Bibliografía
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• A. Williamson. Wallach J. Interpretación clínica de pruebas
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• Caso clínico extraído el 13 de septiembre de 2015 de Órgano
Informativo del Departamento de Medicina Familiar. ATENCIÓN
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