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Parte I
– Granulócitos:
• Neutrófilo
• Eosinófilo.
• Basófilo.
– Agranulócitos:
• Linfócito.
• Monócito.
LEUCOGRAMA
• Partes do leucograma:
– Automatizada
CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS
• Contagem manual:
CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS
• Valores de Referência:
– Anemia aplásica.
• Características morfológicas:
– Variedade mais abundante no sangue periférico.
– Citoplasma rosa pálido e repleto de granulações.
– Granulações finas, discretas e neutras e específicas.
– Núcleo segmentado (3 a 5 lóbulos desiguais unidos por
filamentos de cromatina).
– Quanto mais segmentos tem o núcleo, mais velho é o
neutrófilo.
NEUTRÓFILOS
NEUTRÓFILOS BASTONETES
NEUTRÓFILOS
• Fisiologia:
– Leucócito tipicamente circulante 4 a 8 horas.
• Alterações quantitativas:
– Neutrofilia:
• Neutrofilia fisiológica.
• Neutrofilia patológica.
– Neutropenia.
• Alterações qualitativas:
– Citoplasmáticas: tóxicas, vacúolos, inclusões.
– Nucleares: hipersegmentação e hiposegmentação.
– Tamanho e forma: neutrófilos gigantes.
NEUTROFILIA FISIOLÓGICA
• Grupos específicos:
– Gestantes e RN.
• Decorrente de desmarginalização
pseudoneutrofilia:
– Exercício intenso, últimos meses da gestação, parto.
– Ingestão de alimentos (estímulo ao aumento calórico) e
altas temperaturas.
– Hipóxia, estresse, administração de Epinefrina.
Adrenalina altera a adesividade de neutrófilos ao endotélio
NEUTROFILIA PATOLÓGICA
• Aumento da produção medular:
– Inflamação aguda.
– Infecções bacterianas agudas pneumonia, difteria, escar-
latina, meningite, antraz, erisipela, septicemia, cólera, apen-
dicite, gonorréia, amigdalite, endocardite, otite média, etc.
• Outras causas:
– Transtornos metabólicos gota, cetoacidose diabética e
uremia.
– Hemorragias e desidratação.
NEUTROFILIA
DESVIO À ESQUERDA
• Classificação:
– Leve (1500-1000)
– Moderada (1000-500)
– Grave (<500)
NEUTROPENIA
• Decorrente de:
• Hipoplasia mieloide:
– Radiação ionizante, benzeno e medicamentos (vimblastina,
vincristina, metotrexato, hidroxiureia, BZP, sulfas,
anticonvulsivantes, cloranfenicol, dipirona, etc), Síndrome de
Chédiak Higashi, anemias megaloblástica e aplásica.
• Aumento na utilização/destruição:
– Infecções graves iniciais, febre tifoide, sífilis, micobactérias,
infecções virais (gripe, rubéola, sarampo, caxumba, dengue),
protozooses (malária, calazar), álcool.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
• Alterações citoplasmáticas:
• Granulações tóxicas.
• Vacuolizações citoplasmáticas.
• Corpúsculos de inclusões.
•Alterações nucleares:
• Hipersegmentação.
• Hiposegmentação.
Alterações
citoplasmáticas
GRANULAÇÕES TÓXICAS
• Causas:
– Processos infecciosos bacterianos e tóxicos, inflamações,
gestação e anemia aplásica.
GRANULAÇÕES TÓXICAS
• Causas:
– Degeneração celular morte celular.
– Intoxicação por benzeno.
– Infecções bacterianas.
VACUOLIZAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
VACUOLIZAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
• Degeneração celular:
• Infecções e intoxicações:
• Vacúolos com bactérias ou resíduos químicos que não se
coram com corantes da rotina hematológica.
VACUOLIZAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
Degeneração
Achado isolado
celular
CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO
• Anomalia de May-Hegglin.
• Ocorrem em:
– Quadros infecciosos graves.
– Processos inflamatórios.
– Gravidez e idosos.
– Queimaduras.
CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO DE DÖHLE
ANOMALIA DE MAY-HEGGLIN
• Condição autossômica dominante assintomática, sem leucocitose e
desvio à esquerda.
• Presença de inclusões azul-claras em neutrófilos.
• Achado morfológico:
• Presença de granulação grosseira, com características
tintoriais variáveis.
ANOMALIA DE CHÉDIAK-HIGASHI
• Manifestações clínicas:
– Albinismo oculocutâneo parcial com fotofobia.
– Infecções frequentes.
– Linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e pancitopenia.
• Anemias megaloblástica e
perniciosa.
HIPERSEGMENTAÇÃO
ANOMALIA DE PELGER-HÜET
RAVEL, R. Laboratório Clínico. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.