Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes

Postgrado de Cirugía General

Cirugía Vascular, Angiología y Linfologia

Isquemia Arterial Aguda

del miembro inferior
Dr. Zener Páez
Milano RII

Mérida, Venezuela, diciembre 2019

 Introducción
Incapacidad
Muerte

Aumento
expectativa
de vida

Enfermedades
Incidencia y
prevalencia vasculares
periféricas

FARRERAS/ROZMAN. Isquemia aguda. ANGIOLOGIA. CAPITULO 68 Pag. 577

 Isquemia Arterial Aguda
Disminución
súbita de la
perfusión

Amenaza de la
Mortalidad 10-
vitalidad del
20%
miembro afectado

Menos de 2
Amputación 25% semanas de
evolución

FARRERAS/ROZMAN. Isquemia aguda. ANGIOLOGIA. CAPITULO 68 Pag. 577

 Isquemia Arterial Aguda
• Aterosclerosis,
aneurismas
Trombosis poplíteos, oclusión
de injertos de
derivación

 Fibrilación auricular
 Trombosis mural
Embolismo • Vegetación
• Aneurisma proximal
• Placa arteriosclerótica

• Disección
Caus • Traumatismo
• Atrapamiento
a poplíteo

FARRERAS/ROZMAN. Isquemia aguda. ANGIOLOGIA. CAPITULO 68 Pag. 586

 Clínica
Dolor

Ausencia de pulsos

Palidez

Parestesias

Parálisis

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 Clínica
Brusco, Gran
intensidad, constancia

Prolongación del
tiempo llenado capilar

Cambios isquémicos
de miembro
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 Clínica
15 minutos: dolor en la extremidad

120 minutos: disminución de sensibilidad

6 horas: ausencia de sensibilidad

8 horas : paresia motora

10 horas : formación de flictenas, alteraciones hemostasia

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 Diagnostico
Clínico

Examen físico

Imagenológico

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 Diagnostico

FARRERAS/ROZMAN. Isquemia aguda ANGIOLOGIA. CAPITULO 70

 Ecografía dúplex
 Permite localización y extensión del
trombo .

 Ausencia de flujo.

 Características de la pared arterial

FARRERAS/ROZMAN. Isquemia aguda. ANGIOLOGIA. CAPITULO 70

Arteriografía
 Arteriografía
 Localización y extensión de la oclusión, el estado de las arterias
proximales y distales a la oclusión, facilitando la estrategia quirúrgica.

 Embolias múltiples y en la embolia aortoilíaca para descartar oclusión de

arterias viscerales.

 Existencia o no de circulación colateral así como la calidad de la misma

FARRERAS/ROZMAN. Medicina Interna/sección IV ANGIOLOGIA. CAPITULO 70

 Diagnostico

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 Diagnostico

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Sociedad Argentina de Cardiología, ENERMEDAD VASCULAR PERIFERICA Octubre 2016
 Tratamiento
1. Hidratación amplia con soluciones salinas intravenosas (IV) a fin de prevenir la
evolución al fallo renal.

2. Recibir dosis de carga de aspirina.

3. Ser anticoagulado con heparina sódica por vía IV: bolo de 100 a 150 U/kg seguido
por infusión continua de heparina a fin de mantener un PTT entre 2 y 2,5 veces el
basal.

4. Alcalinizar la orina en caso de detectarse la presencia de mioglobinuria

5. El dolor debe ser multimodal

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Tratamiento
 Tratamiento

Endovascular

Quirúrgico
 Tratamiento

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 Tratamiento
Pierna
agudamente
isquémica

Valorar

Irreversible Severo Moderado

Amputación Cirugía Arteriografía

BEARD. Cirugía Vascular y Endovascular. MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DEL MIEMBRO INFERIOR pag. 122
 Tratamiento
 Trombólisis en miembro inferiores.

 Embolectomía

 Técnica endovascular especial:

 Angioplastia laser.
 Angioplastias subintimal.
 Cutting ballon
 Endarterectomía remota.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA PATOLOGIA DE MIEMBROS INFERIORES

 Derivaciones vasculares
 Fracaso en el procedimiento endovascular.

 Procedimiento endovascular no es posible.

Derivación aortofemoral.

Endarterectomía

Derivación femorotibial

Kullo IJ, Rooke TW. New England Journal of Medicine 2016; 374:861-71.

 Tratamiento

BEARD. Cirugía Vascular y Endovascular. MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DEL MIEMBRO INFERIOR pag. 122
 Arteriografía

Probable embolo Probable trombosis

Aspiración o embolectomía No lisis Trombólisis

Estenosis u oclusión
subyacente Flujo pobre
Aneurisma poplíteo

Anticoagulación
Angioplastia o derivación Reparación o
anticoagulación

BEARD. Cirugía Vascular y Endovascular. MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DEL MIEMBRO INFERIOR pag. 122
Síndrome de Isquemia/ Reperfusión
Serie de eventos

Ausencia y
Muerte celular
presencia de flujo

(Cerqueira et ál., 2005);

Alteraciones
Conjugación bioquímicas y
moleculares
Síndrome de Isquemia/ Reperfusión

1) Disminución de fosfatos de alta energía.

2) Producción de radicales libres

3) Inadecuada reperfusión tisular

4) Sobrecarga de calcio

RAFFAN SANABRIA, síndrome de reperfusión: fisiopatología prevención y manejo, Colombia 2000

 Síndrome de Isquemia/ Reperfusión

1) Disminución de fosfatos de alta energía.

Ocasionada por un desbalance entre la reposición y el consumo de ATP, lo
cual se encuentra asociado a disminución del flujo tisular de electrones
mitocondriales.

PO2

RAFFAN SANABRIA, síndrome de reperfusión: fisiopatología prevención y manejo, Colombia 2000

 Síndrome de Isquemia/ Reperfusión

2) Producción de radicales libres

Tres mecanismos (peroxidación

de las membranas lipídicas,
desnaturalización de enzimas y
disfunción de organelos).

RAFFAN SANABRIA, síndrome de reperfusión: fisiopatología prevención y manejo, Colombia 2000

Síndrome de Isquemia/ Reperfusión

3) Inadecuada reperfusión tisular

Trombosis microvascular, daño

endotelial o tapones leucocitarios
o plaquetarios

RAFFAN SANABRIA, síndrome de reperfusión: fisiopatología prevención y manejo, Colombia 2000

Síndrome de Isquemia/ Reperfusión

4) Sobrecarga de calcio

Secundaria a la recaptación por

deterioro en la actividad del retículo
sarcoplásmico

RAFFAN SANABRIA, síndrome de reperfusión: fisiopatología prevención y manejo, Colombia 2000

 Síndrome de Isquemia/ Reperfusión
La repercusión sistémica del daño va a tener dos orígenes fundamentales: el
desequilibrio iónico y la producción de metabolitos a nivel local que resultan
tóxicos a nivel sistémico, y la acción de radicales libres de oxígeno a distancia
del foco inicial

RAFFAN SANABRIA, síndrome de reperfusión: fisiopatología prevención y manejo, Colombia 2000

Síndrome de Isquemia/ Reperfusión
Síndrome de Isquemia/ Reperfusión

ARAGON PRISCIL . SINDROME COMPARTIMENTAL.

Síndrome de Isquemia/ Reperfusión
Síndrome de Isquemia/ Reperfusión
 Síndrome de Isquemia/ Reperfusión
Vitamina C: reacciona con el superóxido.

Vitamina E: reacciona con el superóxido.

Selenio: constituyente de la glutatión peroxidasa.

Cobre: constituyente de la SOD, ceruloplasmina.

Zinc: constituyente de la SOD, citosólico.

Manganeso: constituyente de la SOD, mitocondrial. Hierro: constituyente de la

catalasa
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GRACIAS