INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS

DE LA SALUD-UMA

FARMACOLOGÍA
DEL SISTEMA
HEMATOPOYÉTICO

cMenC María Guadalupe Sarabia Morán

Fármacos que actúan en sangre y
órganos hematopoyéticos.

Fármacos:
I.Hematopoyéticos
II.Anticoagulantes
III. Antifibrinolíticos
IV. Antiplaquetarios
V. Antihemorrágicos
Fármacos que actúan en órganos
hematopoyéticos.
I. Fármacos Hematopoyéticos:
A. Factores de crecimiento:

1.- Hematopoyéticos:
Eritropoyetina recombinante.
2.- Mieloides: Sargramostin, Filgastrim.
3.- Trombopoyéticos: Trombopoyétina,
interleucina-11.

B. Fármacos eficaces en anemias ferroprivas o

ferropénica y otras hipocrómicas: hierro y sales de
hierro, cobre, piridoxina.

C. Vitaminas B12, ácido fólico y tratamiento de

anemias megaloblásticas.
Hematopoyesis
1. Células madre progenitoras totipotenciales

2. Células progenitoras pluripotenciales

3. progenitoras monopotenciales

4. Células precursoras

EPO M-CSF
G-CSF TPO IL-3 IL-15 IL-7 IL-2 IL-15
IL-7
5. Células maduras

CHT = célula totipotencial hematopoyética. UFC= unidad formadora de colonias. UFB =

unidad formadora de brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos,
eritrocitos, monocitos, megacariocitos. L = linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos,
megacariocitos. M = monocitos. G = granulocitos. Meg = megacariocitos. Bas = basófilos.
Eo = eosinófilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T. LGG = linfocitos grandes granulares
I. Fármacos Hematopoyéticos
Factor de crecimiento
Hematopoyético:
Eritropoyetina Humana
Recombinante (Epoetina Alfa).
 ERITROPOYESIS

Proceso a través del

cual se producen los
eritrocitos
de la sangre

Tiempo de Velocidad de
Renovación:
maduración renovación:
0,8% diario Requerimientos
5 días 160 x 106
eritrocitos/minuto.

Vitamina B12
Ácido fólico
(cobalamina)

Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)

Eritropoyetina (Epo)
Otros
Fármacos Hematopoyéticos. Eritropoyetina Humana Recombinante (Epoetina Alfa).
.

Indicaciones terapéuticas:

Tratamiento de anemias por respuesta

eritropoyética deficiente y anemias
relacionadas con cirugia, SIDA,
quimioterápia del cáncer, premadurez,
procesos inflamatorios crónicos e
insuficiencia renal crónica.
Fármacos Hematopoyéticos

Eritropoyetina Humana Recombinante

(Epoetina Alfa).
Farmacocinética:
Vía de administración. IV (t1/2 4-8 hrs) o subcutánea.
Dosificación: una dosis única semanalmente o tres
dosis unicas por semana. La epoetina alfa se
presenta en frascos ámpula para dosis única con
2,000 a 40,000 U/ml.
 ERITROPOYESIS

Hipoxia
+ EPO

Hierro
MECANISMO DE ACCIÓN
 Es el principal factor de crecimiento que
tiene a su cargo la eritropoyésis; es el
regulador más importante de la
proliferación de progenitores
comprometidos, las unidades formadoras
de colonias de eritrocitos (CFU-E).
FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA
EFECTOS ADVERSOS:

La epoetina alfa produce carencia de hierro

(saturación de transferrina). Debe
administrarse junto con complementos de
hierro.
Así mismo, se han reportado cefalea,
taquicardia, edema, acortamiento de la
respiración, náuceas, vómitos, diarrea,
picazón en el sitio de inyección, artralgias,
mialgias.
HIERRO
FÁRMACOS EFICACES EN ANEMIAS FERROPRIVAS:
 HIERRO.

El hierro es un componente esencial de la

hemoglobina, la mioglobina y de diversas enzimas
(citocrómos, catalasas, peroxidasas, oxidasa de
xantina y oxidasa de ά-glicerofosfato).

La carencia de hierro produce anemias ferroprivas y,

cuando la carencia es grave, anemias hipocrómicas.
La carencia de hierro también puede afectar
el metabolismo muscular, así como
producir problemas conductuales y del
aprendizaje en niños, anormalidades en el
metabolismo de catecolaminas y deterioro
en la producción de calor.

La carencia de hierro puede ser el resultado

de consumo inadecuado, absorción
deficiente, pérdida de sangre, o un
requerimiento mayor, como en el
embarazo.
Figura 50—4. Absorción del hierro. El Fe3 se convierte en Pe2 por acción de la reductasa férrica, y el
Fe2 se transporta hacia el interior del entericito mediante el transportador de hierro en la membrana
apical DMT1. El hemo se transporta al enterocito por un transportador separado de hemo (HT) y la
heme oxidasa (HO) libera el Fe2 del heme. Parte del Fe2 intracelular se convierte en Fe3 y se une con
la ferritina. El resto se une con el transportador basolateral de Fe2 (FP) y se traslada a la sangre con la
ayuda de la hefaestina (HP). En el plasma, el Fe3 se une con la proteína transportadora de hierro
transferrina (Tf). (Reproducida con autorización de Ganong WF: Review of ModicaíPhysiology, 21 st ed.
McGraw-Hill, 2003. Obra publicada en español por Editorial El Manual Moderno, SA. de CV.)
HIERRO.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Tratamiento de anemias ferropenia o ferroprivas.

Administrado por vía oral o parenteral. •

Se utilizan diferentes sales y complejos: •
Fumarato –ferroso
Gluconato – ferroso
Sulfato ferroso. –
Hierro Dextrano. –
Hierro Sorbitol. –
Hierro-Sucrosa. –
HIERRO.
Tratamiento parenteral.

El tratamiento está indicado en absorción deficiente

de hierro, intolerancia al hierro oral, en nutrición
parenteral total y en pacientes que reciben
eritropoyétina.

Puede ocurrir hipersensibilidad aguda, incluyendo

reacciones anafilácticas.

El hierro dextran requiere procesamiento por

macrófagos y requiere semanas para depositar
hierro.

El gluconato férrico solo requiere de 24 hrs para

depositar el 80 % de la dosis y causa menos
reacciones anafilácticas.
HIERRO.

Tratamiento oral. Efectos indeseables.

Pirosis, nauseas, dolor abdominal y diarrea o
estreñimiento.

Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis

bajas e incrementarlas paulatinamente hasta
alcanzar la dosis necesaria.
HIERRO.
Tratamiento parenteral
Vías de administración: IV e IM.

Se sugiere iniciar con dosis bajas con el fin

de detectar reacciones de hipersensibilidad.

Reacciones Adversas: cefalea, malestar,

fiebre, linfadenopatía generalizada,
artralgias, urticaria y en algunos pacientes
con artritis reumatoide, exacerbación de la
enfermedad.
Interacciones:

Inhibidores de la bomba de protones, Antiácidos,

Anti –H2.
La dieta como café , té o leche,
Reducen la absorcion oral de hierro.
Los jugos de frutas cítricas la aumentan.
El Hierro oral interfiere con la absorción de
penicilamina, tiroxina, metildopa quinolonas,
tetraciclinas.
 VITAMINA B12
(CIANOCOBALAMINA)
 VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) .
Vitamina esencial. Su carencia deteriora la
síntesis de DNA y es la base del desarrollo de
anemias megaloblásticas.
VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA).

FUNCIONES METABÓLICAS.
Las coenzimas activas metilcobalamina y 5-
desoxiadenosilcobalamina son esenciales para el
crecimiento y replicación celulares.

La metilcobalamina participa en la conversión de

homocisteína en metionina y su derivado S-
adenisilmetionina, reacción fundamental para la
síntesis de purinas y pirimidinas y, en
consecuencia, de DNA.

La 5-desoxiadenosilcobalamina participa en la
isomerización de L-metilmalonil en succinil CoA,
reacción importante en el metabolismo de
carbohidratos y lípidos.
Cobalamina
 Deficiencias
 Anemia megaloblástica (perniciosa)
 Complicaciones neurológicas
 Desmielinización neuronal por inhibición de la
síntesis de ácidos grasos
Absorción de Vitamina B12
FÁRMACOS HEMATOPOYÉTICOS
VITAMINA B12
FARMACOCINÉTICA.
Absorción. La vitamina B12 forma un complejo con el
factor intrínseco gástrico. Este complejo, al llegar al
íleon, interactúa con receptores en las células
mucosas y se transporta de manera activa a la
circulación, donde se separa el complejo.

Distribución. La vitamina B12 se une a la

transcobalamina II, una globulina β plasmática y se
distribuye de manera preferencial a las células
parenquimatosas hepáticas donde se almacena
como coenzimas activas.

Eliminación. Se secretan a la bilis 3 μg de

cobalaminas/día de los cuales el 50-60 % no se
reabsorbe.
FÁRMACOS HEMATOPOYÉTICOS
 VITAMINA B12
INDICACIONES TERAPÉUTICAS.
Se administra oralmente sola o combinada
con otras vitaminas como complemento de
dietas deficientes.

Se administra por vía IM o SC sola o

combinada con otras vitaminas cuando hay
una carencia notable de vitamina B12 y
hematopoyésis anormal.
.
Vit B12
Interacciones: •
Sustancias que
disminuyen la absorción
Oral: –
Alcohol, Cloramfenicol,
Neomicina.
Reacciones adversas
 Reacciones de Hipersensibilidad (Vía
Parenteral). Siempre deben explorarse
previamente.
 Reacciones cardiovasculares: Edema

Pulmonar, Insuficiencia, cardiaca, trombosis

periférica.
 Reacciones Dermatológicas: Exantemas,

Urticarias.
 Reacciones Gastrointestinales: Diarrea.
 Reacciones Neurológicas: Atrofia Óptica.
ÁCIDO FÓLICO.
 Es una vitamina
esencial. Su
ÁCIDO FÓLICO.
carencia deteriora
la síntesis de DNA
y es la base del
desarrollo de
anemias
megaloblásticas.

 El sistema
hematopoyético
es especialmente
sensible a esta
carencia.
Tetrahidrofolato
 Los síntomas de la deficiencia de THF son similares a
los provocados por la Vit B12 . anemia megaloblástica
macrocítica, debido a la disminución de síntesis de
dTMP (Desoxitimidilato).

 La causas generalmente están asociadas a:

 Alcoholismo

 Malos hábitos alimenticios

 Mala absorción de folatos

 Algunos fármacos modifican el metabolismo del folato:

 Anticonvulsivos

 Anticonceptivos orales
ÁCIDO FÓLICO

Funciones metabólicas.
Síntesis de timidilato. El 5,10-
metilentetrahidrofolato (5,10-CH2H4PteGlu)
dona un grupo metilo y reduce equivalentes
en Desoxiuridilato para la síntesis de
Timidilato, un paso en la síntesis de ácido
desoxirribonucleico que limita el ritmo.
Metilación de folato reducido
ÁCIDO FÓLICO.
Farmacocinética.
El ácido fólico se absorbe completamente por vía oral
en el duodeno, se transporta y almacena en forma
de 5-metilhidrofolato y luego se convierte a la
forma activa tetrahidrofolato.

La mitad del ácido fólico almacenado se encuentra

en el hígado.

La excreción principal se efectúa por el riñón en

forma de ácido fólico y sus metabolitos activos
ÁCIDO FÓLICO.

INDICACIONES.
Prevención y tratamiento de deficiencias
de la vitamina y anemia megaloblástica.
Antes y durante el embarazo.
Requerimientos diarios: 400 µg/día.

CONTRAINDICACIONES: Está
contraindicado en pacientes con anemia
perniciosa, gastritis y úlcera péptica.
Fármacos que actúan en sangre.
II. Anticoagulantes:
Warfarina.
Heparina.
III. Fármacos Antifibrinolíticos:
Ácido Aminocaproíco.
IV. Antiplaquetarios:
Aspirina, Dipiridamol.
V. Antihemorrágicos:
Vitamina K.
 II. FÁRMACOS
ANTICOAGULANTES
 La coagulación o hemostasia es el proceso
encargado de detener la pérdida de sangre a partir
de un vaso dañado. Inicialmente se forma un tapón
hemostático primario por agregación de plaquetas.

 Las plaquetas van a estimular la activación local de

los factores de la coagulación, dando lugar a la
formación de fibrina que refuerza el agregado de
plaquetas (tapón secundario).

 La activación de coagulación se va a poder producir

a través de:
 a) Via intrínseca
 b) Vía extrínseca
Cascada de la coagulación.
 Los factores de coagulación sanguínea II, VII,
IX y X se sintetizan en el hígado a través de
una vía dependiente de la vitamina K. En
conjunto forman el complejo de protrombina
 II. FÁRMACOS
ANTICOAGULANTES

ORALES: WARFARINA.
PARENTERÁLES: HEPARINA.
WARFARINA. INDICACIONES PRINCIPALES.
1. Prevención primaria y secundaria del
tromboembolismo venoso.

2. Prevención del embolismo sistémico en

pacientes con fibrilación auricular.

3. Prevención del embolismo sistémico en

pacientes con prótesis valvulares de tipo mecánico
y tisular.

4. Prevención de recurrencia de infarto agudo de

miocardio.

5.Prevención de muerte súbita en pacientes con

infarto agudo del miocardio.
FARMACOCINÉTICA.
WARFARINA.
Buena Absorción y biodisponibilidad Oral. Vida
media: 31 a 58 horas, con un promedio de 44
horas.
Tiempo de latencia hasta el efecto pleno entre 12 y
48 horas.

El 99% de la warfarina circula unida a la albúmina,

por lo cual difunde muy poco al líquido
cefalorraquídeo, orina y leche, y se acumula
rápidamente en el hígado.
Se elimina por orina y la heces.
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
ORALES: WARFARINA
 FARMACODINAMIA.
Antagoniza el efecto de la vitamina K; Actúa
sobre los factores II (protrombina), VII, IX y X.
WARFARINA. CONTRAINDICACIONES.
*En el embarazo por la posibilidad de hemorragia
fetal y su potencial teratogénico.
* Enfermedades hemorrágicas, en cirugías recientes
del sistema nervioso.

*Ulcera del tracto gastrointestinal.

*Pericarditis, endocarditis bacteriana.

*Hipertensión arterial maligna.

*Insuficiencia renal, enfermedad hepática.

*Alcoholismo, punción lumbar, eclampsia entre

otras.
REACCIONES ADVERSAS.

 El sangrado es la principal complicación y

depende fundamentalmente de la
intensidad de la anticoagulación.
INTEREACCIONES FARMACOLOGICAS
 el metronidazol o los macrólidos, aumentan
en gran medida el efecto de la warfarina
mediante la reducción de su metabolismo en
el cuerpo.
El hipotiroidismo hace a las personas menos
sensibles al tratamiento con warfarina
tratamiento, mientras que el hipertiroidismo
aumenta el efecto anticoagulante.
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
PARENTERÁLES

HEPARINA
HEPARINA.
INDICACIONES PRINCIPALES.

Prevención y tratamiento del

tromboembolismo venoso.
Tratamiento de la Coagulación
Intravascular Diseminada.
Tratamiento de la fibrilación auricular
embolígena.
Profilaxis de la enfermedad
tromboembólica tras cirugía cardiaca,
hemodiálisis.
FARMACOCINÉTICA. HEPARINA.

*Absorción: La heparina no se absorbe en el TGI

*Administra por vía parenteral. IV. La heparina
comienza su acción de inmediato.

• *La vida media del fármaco depende de la dosis

administrada (100, 400 u 800 U/Kg de heparina
I.V. efecto anticoagulante de 1,2.5 y 5 horas)
HEPARINA
*Distribución: Se distribuye aparentemente
en forma amplia en lipoproteínas de baja
densidad, globulina y fibrinógeno. El
medicamento no cruza la placenta y no se
distribuye en la leche materna.

*Eliminación: La heparina es depurada y

degradada principalmente por el sistema
reticuloendotelial; una pequeña parte de la
heparina no degradada aparece en la orina.
HEPARINA. FARMACODINAMIA.
Impide la formación del coágulo. No actúa sobre
coágulos ya formados.

Inhibe la formación de Trombina y Fibrina, activando

la Antitrombina III. La Antitrombina III inactiva a los
factores IXa, Xa, XIa y XIIa de las vías Intrínseca y
Común.

A dosis Bajas, actúa sobre el factor Xa y sobre la

Trombina (dosis profilácticas).

Se necesitan dosis más altas para actuar sobre la

fibrina.
Cascada de la coagulación.
HEPARINA.
CONTRAINDICACIONES

Pacientes con trombocitopenia severa o en

aquellos en los que no se determinen los
intervalos adecuados el tiempo de
coagulación.
Tiempo parcial de tromboplastina.
Pacientes con sangrado incontrolable.
REACCIONES SECUNDARIAS
 Reacciones de hipersensibilidad al principio activo
(náuseas, vómito, urticaria, malestar general,
cefalea, lagrimeo, fiebre, asma, rinitis, reacciones
anafilactoides y shock).

 Irritación local, eritema, hematoma, ulceración.

Hemorragia. Síndrome de coagulo blanco,
complicaciones tromboembólicas como necrosis de
la piel, gangrena de extremidades, infarto al
miocardio y embolia pulmonar y cerebral.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Aumentan el efecto anticoagulante:
Anticoagulantes orales, antiagregantes
plaquetarios (Aspirina y otros AINES,
clopidogrel, dipiridamol.
Disminuyen el efecto anticoagulante:
Antihistamínicos, Cefalosporinas, Digoxina,
Neomicina, Nicotina, Nitroglicerina,
Quinidina, Penicilinas, Fenotiazinas y
Tetraciclinas.
 Fibrina es una proteína fibrilar con la
capacidad de formar redes tridimensionales. 
 La fibrinolisis consiste en la degradación de

las redes de fibrina formadas en el proceso

de coagulación sanguínea, evitando la
formación de trombos.
 Antifibrinolíco: Fármacos que inhiben la

fibrinolisis normal. Como consecuencia

persiste la fibrina dando tiempo a la
regeneración tisular.
 Fibrinolítico: que destruye la fibrina. Se aplica

a una familia de fármacos que se utilizan

para disolver los trombos. (Estreptocinasa
 Antiplasmina alfa2)
 III. FÁRMACOS
ANTIFIBRINOLÍTICOS:

ÁCIDO AMINOCAPROÍCO
FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS
 ÁCIDO AMINOCAPROÍCO. ES UN FÁRMACO
QUE ACTÚA INHIBIENDO LA RUPTURA DE
LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS.
FARMACODINAMIA.
ÁCIDO AMINOCAPROÍCO.

 Es un análogo de la lisina que se une a

sitios de unión de ésta en el plasminógeno
y la plasmina, lo que impide la unión del
plasminógeno a la fibrina blanco.

Lisina
FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS
 ÁCIDO AMINOCAPROÍCO.
INDICACIONES.
Hemorragias que ocurren después de una
intervención quirúrgica o dental.
Hemorragias provocadas por fármacos trombolíticos.
Hemorragias en pacientes con trastornos de la
sangre (hemofilia, trombopatías, anemia aplástica,
policitemia, púrpura fulminante y púrpura
trombopénica, leucemias.)
ÁCIDO AMINOCAPROÍCO.
FARMACOCINÉTICA.

ABSORCIÓN.
Se absorbe bien por vía oral.
DISTRIBUCION.
Se distribuye rápidamente por todos los tejidos. El
tiempo preciso para que aparezca la acción es de
1-2 h. El grado de unión a proteínas plasmáticas es
mínimo.
ELIMINACION.
Sufre poco metabolismo hepático siendo eliminado
en un 70-85 % con la orina en forma inalterada. Su
semivida de eliminación es de 1-2 h.
FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS
 ÁCIDO AMINOCAPROÍCO.
INTERACCIONES.
Factores de la coagulación y estrógenos.

EFECTOS ADVERSOS.
Son, en general, poco frecuentes.
Ocasionalmente puede causar nauseas, dolor
abdominal, diarrea, dolor de cabeza, mareos,
erupciones en la piel, congestión nasal,
conjuntivitis, debilidad y dolor muscular.
IV. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS

ASPIRINA, DIPIRIDAMOL
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS

 La aspirina impide la
producción de tromboxano
A2 mediante acetilación
covalente de un residuo
serina cerca del sitio activo
de la ciclooxigenasa, la
enzima que produce el
precursor endoperóxido
cíclico del tromboxano A2,
el cual es un eicosanoide y
potente agregante
plaquetario.
Aspirina
Mecanismos de acción
 Inactiva permanentemente la ciclooxigenasa (COX)
(COX-1 y COX-2).
◦ COX-1, ampliamente expresada y es la COX
mayor de las plaquetas
◦ COX-2, se expresa en células en sitios de
inflamación.

 La vida media de aspirina es corta (15-20’) y es 50

veces más potente inhibiendo COX-1 que COX-2.
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
 DIPIRIDAMOL.
El dipiridamol es un vasodilator coronario que
también inhibe la agregación plaquetaria.

Cuando se utiliza en monoterapia no es efectivo

como antitrombótico en pacientes con infarto de
miocardio, trombosis venosa profunda u otros
tipos de trombosis y, por lo tanto, debe ser
combinado con otros fármacos anticoagulantes
como la warfarina para prevenir la trombosis en
pacientes con desórdenes vasculares o valvulares.
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
DIPIRIDAMOL.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Las elevaciones del AMP-cíclico inducidas por el
dipiridamol pueden bloquear la liberación de ácido
araquidónico de los fosfolípidos de la membrana
reduciendo la actividad del tromboxano A.

El dipiridamol estimula directamente la liberación

de prostaciclina, que induce una actividad
adenilciclasa, aumentando las concentraciones de
AMP-cíclico plaquetario y así inhibiendo
adicionalmente la agregación plaquetaria.
DIPIRIDAMOL. FARMACOCINETICA.

La absorción del dipiridamol después de una dosis

oral es lenta, variable e impredecible. La
biodisponibilidad oscila entre el 37-66%.

El dipiridamol se distribuye ampliamente por el

organismo, atraviesa la barrera placentaria y es
excretado en la leche materna .

El fármaco se une extensamente a las proteínas del

plasma, en promedio 91-99%, sobre todo a la
albúmina, pero también a la glicoproteína ácida
alfa-1
 El dipiridamol experimenta un metabolismo
hepático, sobre todo glucuronación y estos
conjugados glucurónidos son eliminados
sobre todo en las heces aunque puede
producirse circulación enterohepática. Sólo
una pequeña cantidad del fármaco es
excretado en la orina.
FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
 DIPIRIDAMOL.
INDICACIONES
Profilaxia primaria de tromboembolia en pacientes
con protésis valvulares cardiacas, se administra en
combinación con warfarina.

INTERACCIONES
Existe un riesgo potencial de hemorragias si el
dipiridamol se administra en combinación con
otros fármacos que afectan la hemostasis tales
como inhibidores plaquetarios, trombolíticos,
anticoagulantes, anti-inflamatorios no esteroidales,
ácido valproico, cefamandol, cefoperazona o
cefotetan.
V. FÁRMACOS ANTIHEMORRÁGICOS

VITAMINA K
 FÁRMACOS ANTIHEMORRÁGICOS
 La vitamina K, también
conocida como
fitomenadiona, es un
derivado de 2-metil-
naftoquinonas. Es liposoluble
y es principalmente requerida
VITAMINA K
en los procesos de
coagulación de la sangre.
 La vitamina K2
(menaquinona) es
normalmente producida por
una bacteria intestinal, y la
deficiencia dietética es
extremadamente rara, a
excepción que ocurra una
lesión intestinal o que la
vitamina no sea absorbida.
FÁRMACOS ANTIHEMORRÁGICOS
 VITAMINA K
Fitonadiona K1 y menaquinona K2
Mecanismo de acción: mantenimiento de las
concentraciones adecuadas de algunos factores
de coagulación (II, VII, IX y X).

Uso terapéutico: enfermedad hemorrágica del recién

nacido, deficiencia de vitamina K. Por vía
parenteral, puede utilizarse para antagonizar los
efectos de sobredosificación de los anticoagulantes
orales.
Farmacocinética:
Absorción: La vitamina K1 administrada por vía oral se
absorbe principalmente en la parte media del intestino
delgado.

Distribución: El compartimento en que se distribuye

principalmente la vitamina K1 es el plasma. En el plasma
sanguíneo el 90% de la vitamina K1 está unida a
lipoproteínas (fracción VLDL).
 Metabolismo: La vitamina K1 se transforma
en metabolitos más polares, incluyendo al
2,3-epóxido de fitomenadiona. Parte de
este metabolito es reconvertido en vitamina
K1.
 Eliminación: Es excretada en la bilis y la
orina en forma de conjugados glucorónidos
y sulfatos. Menos del 10% de una dosis de
vitamina K1 se excreta sin cambios por vía
urinaria