Insuficiência Cardíaca

Congestiva

Valdiro J. Cardoso Jr junho/2011

 DEFINIÇÃO

Estado fisiopatológico no qual o coração não consegue bombear sangue

suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só o faz
através de elevadas pressões de enchimento. Braunwald E.

Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, caracterizada por

anormalidades da função ventricular esquerda e da regulação neuro-hormonal
acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da
longevidade. Parcker M.

IC é uma condição clínica considerada como via final comum de todas as

doenças cardiovasculares e associada a piora da capacidade funcional,
diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos
pacientes. Tratado de Cardiologia-SOCESP 2006
 EPIDEMIOLOGIA

 Brasil fonte : Ministério da Saúde 2007

 DCV - 3° causa de internação hospitalar pelo SUS
 ICC - 1° causa de internação cardiovascular
 Janeiro-Dezembro/2007 : 1.156.136 internações por DCV
 Óbitos : 6% dos óbitos no SUS e 32% das DCV

Número de internações por ICC e óbitos no SUS entre 2000-2007

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 Doença miocárdica primária ou secundária

Insuficiência coronariana
Hipertensão arterial
Cardiomiopatia dilatada e hipertrófica idiopáticas
Cardiomiopatia restritiva e doenças infiltrativas
Cardiopatia alcoólica
Miocardite
 Doença valvar
 Doença congênita
 Doença pericárdica
 Arritmias – taqui e bradiarritmias
 Drogas de efeito inotrópico negativo
 FISIOPATOLOGIA

Lesão Miocárdica
Estresse Mecânico
Ativação Citocinas
Neurohormonal Pró-inflmatórias

Remodelamento Disfunção Endotelial

SRAA TNF α
Catecolaminas Proteínas anormais ↓ NO Interleucina 1
Vasopressina ↓ prod. Energia ↓ Bradicinina Interleucina 6
Endotelina Fibrose ↑ Radicais livres Interferon γ
BNP, ANP Isquemia
Apoptose

Miopatia periférica Anemia

 Disfunção ventricular esquerda

Sistemas vasodilatadores Dilatação Sistemas

natriuréticos e ventricular
antimitogênicos esquerda
Stress parietal do
 peptídeo natriurético atrial VE
e cerebral Hipertrofia dos
 prostaciclinas miócitos
 óxido nítrico Morte celular
 fatores relaxantes Desorganização
derivados do endotélio da estrutura
 antioxidantes da matriz
vasoconstritores,
antinatriuréticos e
mitogênicos
 catecolaminas
 angiotensinas
 aldosterona
 citocinas
 endotelinas
 radicais livres

equilíbrio desequilíbrio
Previne Insuficiência Cardíaca Progressão da Insuficiência Cardíaca
 FATORES PRECIPTANTES

Suspensão inapropriada  Gravidez

da terapêutica  Uso de drogas de efeito
Bradi ou taquiarritmias inotrópico negativo ou
retentoras de sal
Infecção sistêmica
 Uso de bebida alcoólica
Embolia pulmonar  Ingestão abusiva de sal
Sobrecarga física, mental  Desenvolvimento de uma
ou ambiental segunda forma de doença
Anemia cardíaca
Hipertireoidismo  Surgimento de outra doença
não relacionada
 QUADRO CLÍNICO - SINTOMATOLOGIA
Dispnéia progressiva aos
esforços
Dispnéia de decúbito e
ortopnéia
Dispnéia paroxística noturna
Congestão pulmonar e
edema agudo
Derrame pleural
Baixa perfusão periférica
Fadiga, fraqueza e cansaço
crônico
Palpitações, dor precordial
típica ou não
Oligúria e nictúria
 Cefaléia, tonturas, insônia ou
sonolência,  memória, síncope,
 atenção e da capacidade de
raciocínio,
 Dor abdominal, diarréia e/ou
constipação, hiporexia, plenitude
pós-prandial
 Edema de mmii e/ou anasarca
 Sinais de falência ventricular
direita: Turgência jugular,
hepatomegalia congestiva,
ascite
 Alteração da função hepática
com icterícia, alt. da coagulação
e enzimas elevadas
 QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO

 Aparência geral – caquexia, anasarca

 Taquicardia,cianose, diaforese
 Palidez cutânea e extremidades frias
 Taquipnéia e respiração de Cheyne-Stokes
 Crepitações pulmonares (estertores)
 Ictus globoso e desviado para esquerda, ritmo de
galope (B3), hiperfonese de P2, sopros diversos
 Edema periférico
 Sinais de derrame pleural, pericárdico e/ou ascite
 Aumento do volume hepático
PROGNÓSTICO

Prognóstico relacionado à severidade

da insuficiência cardíaca
100
80

Mortalidade 60
em 05 anos(%)
40
20
0
I II III IV
Classe Funcional
Mortalidade da ICC é maior que em alguns casos de câncer
Taxa de mortalidade por ICC nos EUA em 2002 por idade, raça e sexo
 Estágios da insuficiência cardíaca crônica no adulto
Estágio Descrição
A Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela
presença de condições clínicas associadas ao
Paciente de desenvolvimento dessa enfermidade. Tais pacientes
alto risco não apresentam nenhuma alteração funcional ou
estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas
cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas
B Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural
disfunção VE sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram
assintomática sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca.
Fatores Etiológicos
HAS, ICo, diabete melito,
histórico de cardiotoxicidade,
tratamento por droga ou abuso
de álcool; histórico pessoal de
febre reumática; histórico
familiar de cardiomiopatia.
Hipertrofia ventricular esquerda
ou fibrose; dilatação ventricular
esquerda ou hipocontratilidade;
valvulopatia ou IAM

C Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC Dispnéia ou fadiga por

IC sintomática associados com cardiopatia estrutural subjacente. disfunção
sistólica do VE; pacientes
assintomáticos sob tratamento
para prevenção de IC.
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas Pacientes: hospitalizados por IC
D acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica ou que não podem receber
máxima, e que requerem intervenções especializadas. alta; esperando transplante; em
IC refratária casa sob tratamento de suporte
IV ou sob circulação assistida;
em unidade especial para
manejo da IC.
Escalada da doença
Fatores prognósticos adversos

Graus II-IV da NYHA

Capacidade reduzida para exercícios (VO2 máx. < 10 ml/Kg/min)
Presença de ritmo de galope (B3)
Causa da ICC é a doença arterial coronariana
Cardiomegalia no Rx de tórax ( índice CT>0,55)
Bloqueio do ramo esquerdo ao ECG de repouso
[Na+] plamático < 130 mmol/litro
Noradrenalina plasmática elevada
Angiotensina II plasmática elevada
Taquicardia ventricular, batimentos ventriculares polimóficos
 Níveis de Hb < 13 mg/dl ou > 17 mg/dl
 Presença de insuficiência renal crônica
Peptídeo natriurético cerebral - BNP
 AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA
Bioquímica
 Eletrólitos séricos : Na, K, Ca, Mg
 Função hepática : AST, ALT, bilirrubinas, albumina, TAP
 Função renal : uréia, creatinina
 Função tireoidiana : T3, T4, TSH
 Hemograma
Radiografia torácica
Índice cardiotorácico aumentado, sinais de crescimento de câmaras
e proeminências vasculares, congestão vascular e inversão da
trama, infiltrado intersticial e alveolar, “cisurites” , linhas B de
Kerley,
derrame pleural .
Eletrocardiograma
Avalia ritmo, sobrecarga de câmaras, áreas de infarto,
bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares.
Ecocardiograma
Dilatação de câmaras, função ventricular, lesões valvares.
 AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA

Holter (ECG de 24 horas)

Avaliação de arritmias e identificação de bloqueios que ocorrem de
forma intermitente.
Cinecoronariografia
Avalia anatomia coronariana, lesões valvares, função
ventricular.Finalidade diagnóstica e terapêutica.
Teste de esforço
Avaliação da real capacidade funcional e do consumo de O2,
planejamento da atividade física, indicação de transplante. 
Teste de caminhada de 6 minutos
Serve para inferir sobre prognóstico e capacidade física. 
Medicina nuclear
Avaliação de isquemia, necrose, viabilidade muscular, processo
inflamatório e função ventricular.
Fluxograma de diagnóstico de IC crônica
Tratamento da insuficiência cardíaca

 As metas terapêuticas visam redução de sintomas,melhora da qualidade

de vida, prevenção da progressão da síndrome e melhora dos índices
de sobrevida.

 Deve-se iniciar a terapêutica o mais precoce possível,identificando-se e

corrigindo os fatores causais e desencadeantes do processo.

 Levar em conta a natureza da condição de base, o tempo de

progressão, presença de doença associada, idade, ocupação,
personalidade, estilo de vida, estrutura familiar, capacidade de
motivação e cooperação por parte do doente.

 O transcorrer da doença raramente é tranqüilo, sendo pontuado por uma

série de intercursos que levam à descompensação e internações cada
vez mais frequentes.
 Tratamento não farmacológico da ICC

Exercícios
Pacientes devem manter-se ativos; apenas os com ICC aguda devem
repousar. O exercício até o ponto de dispnéia leve é benéfico, mas
esportes prolongados, exaustivos ou de competição devem ser evitados.

Tabagismo
Pacientes devem ser encorajados a parar de fumar.

Álcool
Pacientes devem suspender o uso de álcool de forma rotineira, estando
permitido ingestão de pequenas quantidades de forma ocasional.

Dieta
Alimentação saudável, rica em fibras e perder peso deve ser orientado.

Sal e água
Deve-se restringir o máximo de sódio possível e evitar a ingestão
excessiva de líquidos.
T
R
A
F
T
A
A
R
M
M
E
A
N
C
T
O
O
L
Ó
G
I
C
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 Assintomático e classe I – IECA ou ant. recep. AT II, ß

bloqueador(?)
 Classe II – ß bloqueador obrigatório e espironolactona (?)
Digital e diurético são opcionais.
 Classe III - Espironolactona obrigatória
Digital e diuréticos estão indicados
 Classe IV – suplementação com drogas inotrópico
positivas intravenosas
 Drogas antiarrítmicas e anticoagulantes em qualquer fase
quando necessárias.
Tratamento farmacológico - reduzir mortalidade
 Inibidores da ECA e Bloqueadores dos receptores da angiotensina II
Efeito de classe e dose dependente
Melhoram a função ventricular e reduzem o tamanho do ventrículo
Devem ser usados em todas as classes funcionais
Ao BRA II devem ser usados como alternativa aos IECA
Associação de BRA II com IECA não é melhor que cada um deles isoladamente
Grau I nível A

 Beta bloqueadores
Reduzem sintomas e diminuem internações
Melhoram a função e reduzem o tamanho do ventrículo
Não há efeito de classe (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol)
Podem ser usados a partir da classe funcional I até IV
Grau I nível A

 Espironolactona
Estabilizam e reduzem a fibrose miocárdica
Diminuem o número de internações por descompensação
Devem ser usados em classe funcional III e IV
Grau I nível B
Tratamento farmacológico - reduzir sintomas
 Digital
Melhora de sintomas e classe funcional
Reduz internações
Não alteram a mortalidade
Sua retirada piora sintomas
Usar quando FE<40% ou sintomas persistentes com medicação otimizada

 Diuréticos – tiazídicos e de alça

Reduzem sintomas e diminuem internações
Não alteram mortalidade
Devem ser usados para controle de sintomas congestivos

 Nitratos
Grande benefício nos pacientes com coronariopatia
Melhoram os sintomas de dispnéia e anginosos
Associados a hidralazina tem efeitos semelhantes aos IECA (Grau I nível A)
Tratamento farmacológico adjuvante

 Bloqueadores dos canais de calcio

São inotrópicos e cronotrópicos negativos
Via de regra não devem ser usados na IC (Grau III nível A)
Exceção feita aos diidropiridínicos de ultima geração como anlodipina

 Inotrópicos não-digitálicos
São usados como “ponte” para a estabilização clínica
São injetáveis e usados em fases avançadas da IC
Uso prolongado aumenta mortalidade
 Tratamento alternativo

 Marcapasso com estimulação multifocal –

ressincronização cardíaca

 Tratamento cirúrgico :
Cardiomioplastia
Ventriculectomia – reconstrução geométrica do VE
Correção da insuficiência mitral
Transplante cardíaco

 Dispositivo de auxílio à circulação – bomba artificial

Marcapasso com estimulação
multifocal (biventricular)
Ventriculectomia
Bomba artificial – “biopump”
Curva de sobrevida após transplante cardíaco segundo registro da ISHLT
(em azul) e da diretriz da SBC (em vermelho)