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GENÉTICA DE LA VIRULENCIA EN

LOS PATÓGENOS Y DE LA
RESISTENCIA EN LAS PLANTAS
HOSPEDERAS
INTRODUCCION
• Las enfermedades infecciosas de las plantas son el resultado de la interacción
de por lo menos dos organismos: la planta huésped y el patógeno; las
propiedades de cada uno de ellos son controladas por su material genético el
ADN, organizado en numerosos segmentos que incluyen a los genes.
• La herencia genética de la reacción del hospedero, en el grado de
susceptibilidad o resistencia a varios patógenos, se ha conocido desde hace
mucho tiempo y se ha utilizado con efectividad en la producción y
distribución de variedades resistentes a los patógenos que producen alguna
enfermedad en particular.
• La herencia del tipo de infección, el grado de virulencia o avirulencia es un
conocimiento reciente. Actualmente se sabe que los patógenos constan de
una gran cantidad de razas, cada una de las cuales difiere de los demás al
atacar a ciertas variedades de una especie vegetal pero no a otros. Así,
cuando una variedad es inoculada por dos razas de un patógeno, la variedad
será susceptible a una raza pero resistente a la otra.
• De igual manera, cuando la misma raza de un patógeno es inoculada en dos
variedades de plantas hospederas, una variedad será susceptible, mientras que
la otra resistente al mismo patógeno.
• Esto indica claramente que en el primer caso, una raza posee una
característica genética que le permite atacar a la planta, mientras que la otra,
no. En el segundo caso, una variedad posee una característica que le permite
defenderse del patógeno, de modo que se mantiene resistente, mientras que la
otra variedad no la posee.
• Cuando muchas variedades son inoculadas en
forma separada con una de las diversas razas
del patógeno; se observa que éste, puede
infectar a cierto grupo de variedades, otra
raza puede infectar a otro grupo, incluyendo
algunos que pueden o no ser infectadas por
la raza anterior y así sucesivamente; es decir,
reaccionan de acuerdo a los genes de
resistencia o susceptibilidad y en relación a
las diversas razas del patógeno y a sus genes
de virulencia.
• La progenie de éstas variedades reacción a
los mismos patógenos exactamente en la
misma forma que sus progenitores, indicando
que el carácter de resistencia o
susceptibilidad contra un patógeno está
gobernado genéticamente (heredado).
• De igual manera, la progenie de cada
patógeno produce en cada variedad el mismo
efecto que causaban los patógenos
progenitores, indicando también, que el
carácter de virulencia o avirulencia del
patógeno sobre una variedad particular, esta
genéticamente controlada (heredada).
PROCESOS DE VARIABILIDAD
• Los procesos de variabilidad que se producen tanto en plantas como en los
patógenos son:
• Mutación
• Es un cambio heredable en la secuencia de bases del DNA de un organismo,
produciendo cambios en el organismo. Una cepa que experimenta un cambio
semejante, se denomina un mutante. Un mutante difiere de su cepa progenitora
en el genotipo, y la secuencia de los nucleótidos en el ADN.
• Podemos diferenciar dos tipos de mutaciones; selectivos y no selectivos, por
ejemplo; una mutación no selectiva es cuando una bacteria pierde
pigmentación. Las colonias blancas no tienen ventajas o desventajas sobre los
organismos originales, solo la diferencia de color que es lo que aparece a la
vista.
• Una mutación selectiva confiere al mutante una ventaja bajo ciertas condiciones
mediambientales, de manera que la progenie de dicha célula mutante, es capaz
de superar el crecimiento de la cepa natural y sustituirla. Un ejemplo es la
resistencia a los fármacos. Un mutante resistente a los antibióticos puede crecer
en presencia de concentraciones de antibióticos que inhibe a la cepa paternal.
• Es muy fácil determinar y aislar mutantes selectivos. Prácticamente cualquier
característica de los microorganismos y especies vegetales pueden combinarse
mediante la mutación.
• Un mutante nutricional que tiene un requerimiento para un factor de crecimiento,
se denomina auxótrofa, mientras que la cepa parental del tipo natural de la cual se
originó la auxótrofa, se denomina protótrofa.
• Las mutaciones pueden ser espontáneas o inducidas. Las mutaciones espontáneas
se pueden presentar como resultado de la acción de la radiación natural, que altera
la estructura de bases en el DNA. También puede ocurrir durante la réplica, como
resultado de errores en el apareamiento de bases, originando cambios en el DNA
que se ha replicado.
• Las mutaciones inducidas, son aquellas que se producen inducidas por agentes
mutagénicos; éstas, pueden ser químicas y físicas .
• Mutágenos químicos. Hay una gran variedad de sustancias químicas que
reaccionan directamente con el DNA ocasionando cambios químicos en una u otra
base, lo cual da lugar a apareamientos defectuosos; entre los mas importantes
tenemos:
• Agentes alquilantes. Como la nitrosoguanidina, son mutágenos poderosos que son
capaces de producir cambios directos en el DNA en el momento en que no se esta
replicando
• La Acridina. Actuan como agentes de intercolación, se incertan entre los pares de
bases del DNA, empujandolos y separandolos; otros acridinas son, Bromuro, bases
de etidio, etc.
• Radiaciones
• Las radiaciones mutagénicas más usadas son los rayos Ultra Violeta. También se
emplea los Rayos X, los rayos cosmicos y los Rayos Gamma.
• Estas radiaciones son causa de que el agua y otras sustancias se ionicen y
provocando efectos mutagénicos en forma indirecta por esta ionización.
Recombinación de genes.
• Es el proceso mediante el cual los elementos genéticos de
dos origenes diferentes, se reunen en una sola unidad
(secuencias homólogas de DNA a partir de dos origenes
diferentes); la reproducción sexual en los eucariotas es un
ejemplo de recombinación genética.
• A nivel molecular, la recombinación solo se ha estructurado
en procariotas y los virus. Para que surgan nuevos genotipos
como resultado de la recombinación, es indispensable que
haya dos moléculas genéticamente diferentes en la misma
célula en el momento en que ocurre la recombinación
genética.
• En los eucariotas, las dos moléculas distintas (n), se acercan
para unirse como resultado del proceso de reproducción
sexual ( parte del ciclo de vida) formando células 2n.
• En los procariotas se observa la recombinación genética por
la inserción de una célula receptora de un fragmento de
DNA genéticamente diferente derivado de una célula
donadora; después debe ocurrir la integración de éste
fragmento de DNA o de su copia, al genoma de la célula
receptora:
• La recombinación ocurre durante la división meiótica del
cigoto, como resultado de entrecruzamientos genéticos en
los que parte de las cromátidas del un cromosoma del par,
se intercambian con partes de las cromátidas del otro
cromosoma del par, dando lugar a la recombinación de los
genes de los núcleos de los dos progenitores en el cigoto;
por lo que los núcleos haploides resultantes de la meiosis
difieren entre sí.
Otros mecanismos de variabilidad
• Heterocariosis: Consiste en la convivencia de núcleos de diferentes
genotípos en un mismo vivente citoplasma, característica de hongos
filamentosos, cenocíticos y septados.
• Las septas no impiden el movimiento de organelos, vacuolas,
mitocondrias de una célula a otra, de tal modo que el genotipo de una
fracción de micelio esta dado por la herencia de diferentes organelos.
• La asociación de nucleos diferentes generan una asociación
dominante–recesiva, en los cuales la variabilidad beneficiosa es
protegida de la selección natural.
• La heterocariosis se produce por anastomosis de hifas, tubos
germinativos, micelio activo o células; también puede suceder por
fusión de conidios en los cuales hayan núcleos de diferentes cargas
genéticas.
• La heterocariosis se considera un estado intermedio entre la
plasmogamia y la cariogamia. Este estado puede ser transitorio cuando
no hay multiplicación nuclear o la multiplicación nuclear es reducida o
transitoria de 1 – 2 generaciones y mitótica (división nuclear
conjugada).
• Procesos parasexuales: Es otro proceso que interviene en la variabilidad de
los hongos. Consiste en cualquier proceso que no sea el sexual y culmina con
una clase de recombinación, que puede ser somática o mitótica.
• El proceso se describe a continuación:
• Heterocarión (anastomosis para la presencia de núcleos diferentes).
• Fusión nuclear somática. El heterocarión debe dar lugar a un diploide
heterozigota.
• Multiplicación por mitosis (división nuclear conjugada), aquí se produce la
recombinación mitótica.
• Haploidización, se logra por pérdida gradual de cromátidas hasta llegar al
número haploide.
• Heteroploidia: Es otro proceso que genera variabilidad. Se diferencia por la
variación en el número cromosómico que es diferente al concepto clásico de
haploidía. Se cree que gran parte de la variación entre razas fisiológicas,
podrían ser causada por la heteroploidia, por ejemplo, Pennicillium.
• El caso más sorprendente entre los deuteromicetos lo presenta Pyricularia
orizae donde el conidio tiene núcleos de diferentes tamaños y esto esta
relacionado a la ploidía y la gran variabilidad que presentan las puntas de
hifas, microconidiales y uninucleales y cada una de éstas, han dado lugar a
gran cantidad de razas por la gran cantidad de aneuploides durante la división
mitótica.
ETAPAS DE VARIACION EN LOS
PATOGENOS
• Toda la población de un determinado organismo en
la tierra, tiene ciertas características morfológicas en
común y abarca todas las especies del patógeno,
como en el caso de Puccinia graminis que produce
roya del tallo de los cereales. Sin embargo, algunos
individuos de esta especie atacan solo al trigo, la
cebada o a la avena, por lo cual, éstos individuos
conforman grupos denominados formas especiales
tales como, P. graminis f. sp. tritici; P. graminis f.
sp. hordei; P. graminis f. sp. avenae, etc. Incluso
dentro de cada forma especial, algunos individuos
atacan algunas de las variedades de la planta
hospedera pero no a otros; a cada grupo de éstos
individuos se conoce como raza. Así, existen más
de 200 razas de Puccinia graminis f. sp. tritici (raza
1, raza 15, raza 59,etc.)
• En ciertas ocasiones, uno de los descendientes de
una raza puede atacar repentinamente una nueva
variedad o bien causar daños severos a una variedad
que difícilmente podía ser infectada antes; a éste
individuo se le conoce como variante. Los
individuos idénticos producidos asexualmente por la
variante, forman un biotipo. Cada raza comprende
de uno a varios biotipos (raza 15 A, 15 B, etc.).
• La aparición de nuevos biotipos patógenos, pueden crear graves
consecuencias cuando el cambio implica el rango de hospedero del
patógeno. Si la variante pierde su capacidad de infectar a una variedad
de planta ampliamente cultivada, pierde su capacidad de sobrevivir y
morirá sin que se de cuenta de que existió.
• Por el contrario, si el cambio en el patógeno variante le permite
infectar una variedad de planta cultivada por su resistencia a la cepa
progenitora, el individuo variante, siendo el único que puede
alimentarse en ésa variedad de planta, crece y se reproduce en la nueva
variedad sin ninguna competencia y pronto produce grandes
poblaciones que se diseminan y destruyen la variedad anteriormente
resistente. Por eso es que las variedades resistentes dejan de serlo cada
cierto tiempo.
GENETICA DE LA
RESISTENCIA DEL

HOSPEDERO
La resistencia o susceptibilidad de una planta a un hongo y la avirulencia o
virulencia de este hongo a la planta, es la expresión de la interacción de la
genética y complejo citoplasmático del hospedero con la genética y el
complejo citoplasmático del parásito, así como por la acción del medio
ambiente sobre el hospedero y parásito en forma independiente y sobre la
interacción de ambos.
• La reacción de la planta es indicada por el tipo de infección producida.
También el tipo de infección es la medida de la patogenicidad o virulencia de
los parásitos.
• Vander Plank (1963 – 1968) trabajó sobre la teoría de la resistencia ,
dividiendo la resistencia en dos tipos diferentes: resistencia vertical y
resistencia horizontal.
• Resistencia vertical: lo definió como efectivo contra algunas razas de un
patógeno, pero no para todas; la resistencia vertical actúa
epidemiológicamente por reducción de la cantidad de inóculo que entra,
discriminando el inóculo de razas avirulentas pero no la tasa de incremento de
razas virulentas.
• La resistencia horizontal. Es aquella que presentan todas las plantas
y que es eficáz contra todos los patógenos; generalmente es la que se
encuentra en el campo, mediante selección; a éste tipo de resistencia
tambien se le denomina resistencia no específica, general, cuantitativa
de la planta adulta, de campo o durable. Esta resistencia esta
gobernado por muchos genes menores, de ahí el nombre de resistencia
poligénica o genes múltiples. Con la resistencia horizontal la acción
epidemiológica es opuesta a la resistencia vertical, aquí no hay
selección diferencial entre strain del patógeno pero la tasa de
incremento es reducido para todos.
• Los genes que confieren resistencia horizontal, controlan los diversos
procesos fisiológicos de la planta, entre ellos, los mecanismos de
defensa. En general, la resistencia horizontal, no evita que las plantas
sean infectadas, sinó que retarda el desarrollo de la infección y la
propagación posterior de la enfermedad y el desarrollo de las epifitias
en el campo.
GENETICA DE LA VIRULENCIA EN
LOS PATOGENOS
• Actualmente se sabe que la mayoría de los patógenos tienen una gran cantidad de razas,
cada una difiere de la otra genéticamente en su capacidad para atacar a ciertas variedades de
un cultivo pero no a otras. En un ecosistema en equilibrio, los cambios que ocurren en la
virulencia de los patógenos deben estar en constante equilibrio con los cambios que ocurren
en la resistencia del hospedante. Si la virulencia de un patógeno o la resistencia del
hospedante aumentara ilimitadamente, se produciría la eliminación de cualquiera de ellos, lo
cual no se ha observado en la naturaleza.
• Esta evolución gradual, lo explicó por primera vez Flor ( 1971), Mediante el cual, por cada
gen que confiere resistencia en el hospedante, hay un gen correspondiente en el patógeno
que le confiere virulencia. Esto fue comprobado en lino y el agente causal de la roya que
la infecta ( Melampsora lini ). Posteriormente, se ha demostrado en muchas otras royas,
carbones, roña del manzano, tizón tardío de la papa, entre otros, en la que siempre que una
variedad es resistente a un patógeno como resultado de uno o pocos genes de resistencia, el
patógeno también tendrá uno o pocos genes de virulencia respectivamente. Flor, después
de varios años de trabajos en hongos , concluye:
• Cada raza que se emplea, puede hacer reaccionar genes específicos.
• A cada gen de resistencia, le corresponde un gen de avirulencia y a cada gen de
susceptibilidad, un gen de virulencia.
• Se manifiesta un gen de resistencia por que en el patógeno hay un gen de avirulencia y el
gen de susceptibilidad, por que en el patógeno hay un gen de virulencia.
Genética patogénica –hongos.
• En hongos uno de los elementos de patogenicidad son las toxinas, por
ejemplo, la toxina Hv que secreta Helminthosporium victoriae que
parasita avena. En royas, la virulencia es recesiva y la resistencia es
dominante; la patogenicidad de Puccinia graminis, se debe a la
acumulación de genes aumentando su patogenicidad lo cual se pierde
al realizar cruces interespecíficos; como consecuencia pierden
especificidad aumentando el rango de hospederos, perdiendo
virulencia.
Genética patogénica-bacterias.
• En bacterias se han detectado dos grupos de
genes:
• Grupos de genes que favorecen las relaciones
compatibles, mediante las cuales serían
responsables de la síntesis de toxinas, enzimas,
sustancias reguladoras de crecimiento y
polisacéridos.
• Grupos de genes, que tienden a dar reacciónes
incompatibles; la mayoría de las bacterias
estan relacionados a la acción enzimática que
realiza; entre las enzimas tenemos: Pectinasas,
celulasas, fosfolipasas, etc. Entre las bacterias
que usan pectinasas como factor de
patogenicidad estan las Erwinias (pudriciones
blandas)