b

EPIDEMIOLOGIA DEL PALUDISMO

(Malaria)

Dr. Miguel Alejandro Navarro

15/10/2019
 OBJETIVOS

•Analizar el panorama epidemiológico de la

malaria en el mundo en un informe escrito
•Argumentar el mecanismo de transmisión
de la malaria en un cuadro resumen
•Explicar los métodos de prevención y
control de la malaria.
 Concepto

• Infección protozoaria, transmitida por el

mosquito Anofheles, de desarrollo crónico
y recidivante. Se caracteriza por episodios
paroxísticos de fiebre, escalofríos y
sudoraciones; evoluciona con anemia y
esplenomegalia.
 PATOGENIA

• Agente etiológico: Parasito intraeritrocitico del

genero Plasmodium.
• Existen 4 especies que infectan al hombre:
P.falciparum, P.vivax, P. ovale y P. malariae.
• La gravedad y el cuadro clínico dependen de la
especie infectante, asi como de la parasitemia y
de las citocinas que se liberan como resultado
de la infección.
• El paludismo, o malaria, es una
enfermedad potencialmente mortal
causada por parásitos que se transmiten
al ser humano por la picadura de
mosquitos hembra infectados del
género Anopheles.
 Situacion epidemiológica mundial

• Entre 2010 y 2015, la incidencia de la

enfermedad (es decir, el número de casos
nuevos entre las poblaciones en riesgo) se
redujo en un 21% a escala mundial,
mientras que la tasa de mortalidad entre las
poblaciones en riesgo disminuyó en un
29% en todos los grupos de edad y en un
35% en los niños menores de cinco años.
• La Región de África de la OMS soporta
una parte desproporcionada de la carga
mundial de paludismo. En 2015, el 90%
de los casos y el 92% de los
fallecimientos por la enfermedad se
produjeron en esta región.
• En 2015, el paludismo se siguió
transmitiendo en 91 países y áreas.
• El paludismo se puede prevenir y curar y,
gracias a los esfuerzos adicionales
realizados, la carga de la enfermedad se
está reduciendo notablemente en muchos
lugares.
• Hay cinco especies de parásitos causantes del
paludismo en el ser humano, si bien dos de
ellas - Plasmodium falciparum y
Plasmodium vivax - son las más peligrosas.
• P. falciparum es el parásito causante del
paludismo más prevalente en el continente
africano. Es responsable de la mayoría de las
muertes provocadas por el paludismo en todo
el mundo.
• P
• P. vivax es el parásito causante del
paludismo del África subsahariana.
• dominante en la mayoría de los países
fuera
• ¿Quién está en riesgo?
En 2015, casi la mitad de la población
mundial corría el riesgo de padecer el
paludismo. La mayoría de los casos y de
las muertes se registran en el África
subsahariana, pero también se ven
afectadas Asia Sudoriental, Latinoamérica
y Oriente Medio..
 Grupos de riesgo

• Algunos grupos de población corren un riesgo

considerablemente más elevado que otros de
contraer la enfermedad y presentar
manifestaciones graves: los lactantes, los
niños menores de cinco años, las
embarazadas y los pacientes con VIH/sida,
así como los emigrantes no inmunes de
zonas endémicas, los viajeros y los
grupos de población itinerante.
• Carga de la enfermedad
Según las últimas estimaciones publicadas en
diciembre de 2016, en 2015 se registraron
212 millones de casos de paludismo que
ocasionaron la muerte de unas 429 000
personas.
Entre 2010 y 2015, la incidencia de la
enfermedad se ha reducido en un 21% a
nivel mundial, y la tasa de mortalidad ha
disminuido en un 29%..
• Se calcula que, desde 2001, se han
evitado unas 6,8 millones de muertes por
paludismo.
• La Región de África de la OMS continúa
soportando una parte desproporcionada
de la carga mundial de la enfermedad.
• El 76% de los casos y el 75% de las
muertes por paludismo en el mundo se
registran en 13 países, la mayoría de
ellos subsaharianos.
• En las zonas donde la transmisión del
paludismo es elevada, los niños menores
de cinco años son especialmente
vulnerables a contraer la infección,
enfermar y fallecer; más de dos tercios
(el 70%) de las muertes por paludismo
se registran en este grupo de edad.
• Entre 2010 y 2015, la tasa de mortalidad
por la enfermedad entre los niños
menores de cinco años se ha reducido en
un 29% a nivel mundial. Sin embargo, el
paludismo sigue siendo una de las
principales causas de muerte en
menores de 5 años, al cobrarse la vida
de uno de ellos cada 2 minutos
                                                                         

Protozoos de la malaria
La imagen del microscopio representa unos protozoos del
género Plasmodium, que invaden los eritrocitos de la sangre
y causan la malaria en el hombre. Los protozoos se
transmiten por la picadura de ciertos mosquitos, sobre todo
en las regiones tropicales y subtropicales.
 Epidemiología: cont.

• Reservorio: el hombre.
• Modo de transmisión: picadura del mosquito de la hembra
infectada.
• El mosquito hembra ingiere la sangre con el parasito en
sus etapas sexuales (gametocito).Los gametos
masculinos y femeninos se unen y forman el oocineto en
el estomago del mosquito, que penetra en la pared
gástrica y forma un quiste del cual se desarrollan miles de
esporozoitos (entre 8 y 35 días según la especie del
parasito y la temperatura a la que este expuesta el
vector), los esporozoitos emigran a los órganos del
mosquito y algunos llegan a las glándulas salivales,
maduran y son infectantes cada vez que llegan a otra
persona luego de la picadura.
 ¿Como se llama el vector que transmite la
malaria?

Es un mosquito hembra llamada

Anopheles Albimanus

¿Donde vive?
En los márgenes de las lagunas, pantanos, pequeños
arroyos, zanjas, huecos, etc.
Se reproducen mas en la época lluviosa

¿Cuanto se dispersa desde donde nace?

Menos de tres kilómetros desde donde se libera, sobre
vive 20 días en promedio, casi todas las especies se
alimentan al atardecer, en las primeras horas de la
noche o durante las primeras horas de la mañana
 CICLO BIOLÓGICO

Los plasmodios tienen

como único hospedero
vertebrado al ser
humano y como
hospederos
invertebrados, que
actúan como vectores, a
las hembras de
mosquitos del genero
Anopheles.
 CICLO BIOLOGICO DE LA MALARIA
El parásito tiene 2 ciclos de vida, uno que se
desarrolla en el vector, y otro en el hombre.

En el mosquito (ciclo sexual)

Dentro del Anopheles el parásito
desarrolla parte de su ciclo de vida
este vector se infecta al alimentarse
de sangre de una persona enferma
portadora del plasmodium los cuales
asimilan durante su alimentación las
formas sexuales (macro y
microgametocitos ) del parásito
hasta desarrollarse y liberar los
esporozoitos que migran a las
glándulas salivales del mosquito
permitiendo el ingreso de la infección
a una persona cuando el Anopheles
se alimenta nuevamente.
 EN EL HOMBRE (CICLO ASEXUAL)

Presenta dos fases de desarrollo llamadas:

a) Exo-eritrociticas y b) Eritrocitica.

a) Exo - eritrocitica : El mosquito hembra

infectado al picar vierte al torrente
sanguíneo las formas infectantes para el
hombre (esporozoito) ,las cuales
permanecen en sangre periférica 30
minutos ; luego penetran a las células del
higado en donde se dividen formando
esquizontes hepáticos los cuales
eclosionan dejando libres los parásitos
jóvenes llamados : merozoitos que llegan
al torrente circulatorio e invaden los
glóbulos rojos iniciándose la fase b)
Eritocitica que le produce al hombre los
signos y sintomas antes descritos .
 Algunos de estos
esporozoitos
permanecen en el
hígado como durmientes
estas formas se llaman
hipnozoitos, que al
reactivarse pueden dar
recaídas desarrollando
un nuevo ciclo
esquizogonico-
exoeritrocitico.

Otros parásitos-
evolucionan a formas
sexuales o gametocitos
los cuales son
infectantes para los
mosquitos.
• Periodo de incubación:
• De 7 a 14 días P. Falciparum.
• De 8 a 14 días P. Vivax y P. Ovale.
• De 7 a 30 días P. Malarie.
• En el caso de la infección por transfusión de sangre, el
periodo de incubación depende del numero de parásitos
inoculados, en general es breve.
• Periodo de transmisibilidad:
• ‘Mas de 3 años para P.malarie.
• ‘De 1 a 2 años para P. Vivax.
• ‘Menos de 1 año para P.falciparum.
• La susceptibilidad es universal.
 Cuadro Clínico.

Los primeros síntomas son inespecíficos:

Malestar general.
Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares
seguidos de fiebre y escalofríos.
Otros: dolores toráxicos, nauseas, vómitos, diarreas.
Fiebre y escalofríos recurrentes a intervalos de 48 horas
en el caso de P.vivax y P. ovale y de 72 h. en P. malarie.
En el caso del falciparum los intervalos son irregulares.
(en la actualidad los accesos palúdicos clásicos son raros).
Examen físico: escasos signos, a veces palidez ligera y
esplenomegalia
• Los niños con enfermedad grave suelen
manifestar uno o más de los siguientes
síntomas: anemia grave, sufrimiento
respiratorio relacionado con la acidosis
metabólica o paludismo cerebral. En el
adulto también es frecuente la afectación
multiorgánica. En las zonas donde el
paludismo es endémico, las personas
pueden adquirir una inmunidad parcial, lo
que posibilita la aparición de infecciones
asintomáticas.
 Paludismo Grave:

1.Coma y-o paludismo cerebral. El coma debe persistir durante 30

minutos después de una convulsión.
2.Anemia grave, con nivel de parasitemia mayor que 10 000-mL.
3.Insuficiencia renal aguda.
4.Edema pulmonar y-o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
5.Hipoglicemia severa.
6.Hipotensión y-o Shock.
7.Hemorragias y-o CID.
8.Convulsiones: mas de 2 convulsiones generalizadas en 24 h.
9.Acidosis láctica.
10.Otros signos:
a) hiperparasitemia.
b) ictericia.
c) hiperpirexia: mas e 40 grados centígrados de temp.
 Exámenes complementarios

1. Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota

gruesa. Frotis delgado para diferenciar la especie.
2. Tinción fluorescente con naranja de acridina.
3. Microscopia de fluorescencia.(p.Plasmodium).
4. Sondas con ADN. ¨¨¨¨¨¨.
5. Hemograma: anemia normocitica normocromica.
Leucocitos: normal o bajo.
6. Eritrosedimentacion acelerada.
7. En infección grave coagulograma alterado.
 Complicaciones

• Coma (complicación mas grave).

• Paludismo cerebral: encefalopatía simétrica y difusa, no signos de
irritación meníngea, tono muscular aumentado e hiperreflexia.
• Hipoglicemia.
• Acidosis láctica.
• Edema pulmonar en P.falciparum.(forma no cardiogenica de edema
pulmonar).adulto.
• Insuficiencia Renal: frecuente en adulto con p.falciparum, raro en
niños.
• Esplenomegalia palúdica en áreas endémicas, en algunos casos se
desarrolla una linfoproliferacion clonal con un trastorno
linfoproliferativo maligno.
• Anemia: por destrucción de eritrocitos por el bazo y supresión de la
medula ósea. Mas frecuente en niños.
• En el p.falciparum pueden verse trastornos de la coagulación y CID.
 Tratamiento

• MEDIDAS PREVENTIVAS:
• Eliminar los criaderos, uso de larvicidas y el control
biológico.
• Educar a la población sobre la enfermedad.
• Aplicar insecticidas de acción residual según las
características de cada zona.
• Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros y
repelentes.
• Utiliza ropas de mangas largas y pantalones en horas de
la tarde y la noche.
• Vigilar las donaciones de sangre.
• Instruir a las personas que viajen a países endémicos
 MEDIDAS PREVENTIVAS,cont:

• Indicar gota gruesa a:

Todos los pacientes febriles actuales (1mes) que
hayan viajado a las áreas de riesgo, así como a
viajeros que hayan permanecido en países
donde existe la transmisión de paludismo.
Pacientes sospechosos de paludismo por
síntomas clínicos y antecedentes
epidemiológicos.
A todos los febriles adultos y niños que no se haya
precisado diagnostico.
 PREVENCION, cont.
Cumplir las medidas internacionales, según el programa de
Control Sanitario Internacional.
Aplicar tratamiento oportuno a los casos agudos y cronicos:
1.Quimioprofilaxis:
Cuando exista paludismo falciparum resistente a la
cloroquina, la mefloquina es el medicamento de elección:
una vez por semana y se comenzara una semana antes de la
exposición y durante 4 semanas después de salir de la zona
palúdica.
Un esquema alternativo es la administración de doxiclicina:
100 mg. Diarios y comenzar 1 o 2 días antes de la exposición
y 4 semanas después de abandonar la zona palúdica.
Para áreas sensibles a la cloroquina:300 mg. De cloroquina
semanal de 4 a 6 semanas después de salir e la zona
endémica.
 Prevencion, cont.

• El medicamento de los paludismo vivax y

ovale es la primaquina, una vez que la
persona haya salido de la zona endémica,
en dosis de 0,3mg./Kg/dia durante 14 días.
Debido a que produce hemólisis
intravascular en los pacientes con déficit de
glucosa’6’ fosfato’ deshidrogenasa, se
ordena esta para descartar este trastorno
antes de comenzar tratamiento.
 Medidas Generales:

1. Notificación.
2. Ingreso en habitación adecuada.
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes e infección en
áreas vecinas. Investigación epidemiológica y
entomológica inmediatas.
4. Seguimiento de los palúdicos durante 1 año, que incluye
evolución clínica y parasicológica semanal a partir del alta
hasta el primer mes y después a los 3, 6 y 9 meses y al
año.
5. Vigilancia epidemiológica del foco durante 2 años con
un índice mensual de GG del 2% de la población de la
localidad afectada.
6. Por lo general, el limite se establece entre 500 y 1000 m
de radio, y se toma como centro la vivienda del caso.
 Clasificación de los casos:

• Caso confirmado: Toda persona con cuadro febril y GG

positiva, o GG positiva sin síntomas.
• Caso presuntivo: Todo paciente febril con antecedentes
epidemiológicos, clínica típica y GG negativa.
• Caso importado: Todo caso de paludismo que adquirió
la enfermedad en un país endémico.
• Caso introducido: Todo caso de paludismo que
adquiere la enfermedad en un país libre de esta.
• Caso inducido: Todo caso de paludismo que adquiere la
enfermedad de la madre antes del parto o durante este.
• Caso autoctono:Todo caso de Paludismo que ocurre en
un área donde la transmisión es endémico.
 Los cambios de clima
(con el subsecuente
aumento de la
temperatura ambiente)
y los movimientos
poblacionales pueden
alterar el mapa de
riesgo. Mitad de la
población mundial
-2.500 millones de
personas- vive en
riesgo de adquirir la
enfermedad.

Entre 300 y 500

millones de personas
se enferman de
malaria cada año y
mata
aproximadamente 3
EPIDEMIOLOG millones cada año
(unos cientos de
personas a cada
ÍA hora).
 Situación de la Malaria
en las Américas, 2012-2015
Malaria en la Región de las Américas por Índice Parasitario Anual (IPA)- 2012

21 países endémicos
en la Región (n=
469,371 casos de IPA
por 1000 habitantes
malaria en 2012); 61% No casos
reducción de casos ≤ 0,1
desde el 2000 0,11 - 1

•69% P. vivax; 30% P. 1,01 - 5

falciparum; <1% P. 5,01 - 10

malariae (reportados 10,01 - 50

por Brasil, Colombia, F. >50

Guiana, Guyana, Perú, No endémico

Suriname y Venezuela) No datos

108 fallecidos
reportados en 2012;
72% reducción desde
el 2000
27 estados miembros
libres de transmisión
local de malaria

Fuente: OPS/CHA/VT/Malaria
0 50 100 200 300 400 500
Km
Municipios con transmisión autóctona de malaria. Trienio 2008-2010
 Municipios de áreas de riesgo de reintroducción de malaria. El Salvador, años 2005-2010

Casos 2015
Acajutla: 2 casos
Sonsonate: 5 caso Casos 2017 Casos 2016
La Libertad y La Acajutla: 2 casos Acajutla: 11 casos
Paz El Refugio: 1 caso Jujutla: 3 caso
Santa Ana: 1 Metapan: 1 Caso Santa Ana: 1
 Clasificación de los 21 países endémicos de las
Américas, 2013
Países en fase de Control
Países en fase de pre-eliminación
• Argentina
• Belice
• Costa Rica
• Ecuador
• El Salvador
• México
• Paraguay
 Definiciones

Erradicación de la malaria: reducción permanente a cero de la

incidencia mundial de infección causado por un agente especifico –
es decir exterminación del agente infeccioso.
Control de la Malaria: reducir la carga de la enfermedad a un nivel
donde no sigue siendo un problema de salud publica.
Eliminación de la Malaria: interrupción de la transmisión local de la
malaria por mosquitos vectores en una área geográfica definida.
Significa cero incidencia de casos infectados localmente, casos
importados van a seguir siendo identificados. Medidas de
intervención van a continuar siendo necesarias.
Del control a la eliminación de la malaria
OMS
Certificación
<1 caso /
ILP 1000 habit. a Cero casos
<5% riesgo/año autóctonos

3
años

1ra 2da
Reorientación de la Reorientación de la
Programa Programa
 Estratos Epidemiológicos de Riesgo de palúdico, El
Salvador 1978-2014

Antigua clasificación de Control

(1978 – 20114)

Fuente: Sistema de información nacional de malaria – Proyecciones de población de El Salvador 1997-2010 DIGES
Estratos Epidemiológicos de Riesgo de palúdico, nueva clasificación para la
eliminación. El Salvador 2015
 Casos de malaria autóctona e importada y puestos fronterizos
(OSI/CAIM).
El Salvador, años 2013 al 2016

F. F. El Poy
Anguiatu

F. San
Cristóbal

F. Las
Chinama
s

F.
Manuel
José
Arce A.
Ilopang
o

F. El
P. Amat
de illo
Acaj
utla

A. P.
Monseñor La
A. Romero Uni
yG ón
Año Autóctono Casos Importado Casos Total casos

2013 6 1 7

2014 6 2 8

2015 3 6 9

2016 2 3 5
Total 17 12 29
ACTIVIDADES QUE SE REALIZAN
• EPIDEMIOLOGIA DE LA
ENFERMEDAD DEL
CHAGAS
Dr. Miguel Alejandro Navarro
21/10/2019
 OBJETIVOS

• Analizar el panorama epidemiológico del

Chagas en el mundo
• Concienciar sobre la incidencia del
Chagas como una enfermedad
desatendida.
• Explicar el mecanismo de transmisión del
chagas .
• “No estalla como las bombas, ni suena
como las balas. Como el hambre, mata
callado. Como el hambre, mata a los
callados; a los que viven condenados al
silencio y mueren condenados al olvido.
Tragedia que no suena, enfermos que
no pagan, enfermedad que no vende.”
Eduardo Galeano: “Chagas, una tragedia
silenciosa”
 Importancia.

La enfermedad de Chagas es una zoonosis vectorial de

carácter crónico en hospederos inmunocompetentes, y
oportunista en inmunocompro-metidos.
Dado su evolución, esta enfermedad cursa hacia la
cronicidad en personas inmunocompetentes pasando por
tres etapas: aguda, latente y crónica, pudiendo causar la
Diez a
muerte en diferentes etapas de la infección.
30% de los enfermos presentan
discapacidad como consecuencia de los
daños cardíacos o digestivos.
• Actualmente, ocupa el cuarto lugar de importancia
como carga de enfermedad (AVAD) en las Americas,
después de las enfermedades respiratorias, las
diarreas y el SIDA.
• Dado que no existe una vacuna eficaz para prevenir la
enfermedad, las estrategias de control están
focalizadas a disminuir la transmisión, principalmente
vectorial, por tratarse de la forma de transmisión más
importante.
Enfermedad de Chagas
 Enfermedad de Chagas

• Definición: zoonosis causada por el

parásito protozoario Trypanosoma cruzi.
 Enfermedad de Chagas

• Epidemiología:
-16-18 millones de personas infectadas
-Magnitud. En América se estima que
existen 80 a 100 millones de personas en
riesgo de adquirir la infección.
 Enfermedad de Chagas

• Transmisión:
– T. Cruzi es transmitido por chinches
triatómidos (reduvídeos, chinches besuconas
o asesinas)
• Actualmente, la infección se encuentra en
forma natural en el continente americano,
desde el sur de California paralelo 43
latitud norte, hasta Latinoamérica, región
central de Argentina paralelo 49 de latitud
sur, zona donde habita el vector biológico.
Afecta a 17 países, con no menos de 12
millones de personas infectadas,
procedentes de las áreas urbanas y peri-
urbanas
 Enfermedad de Chagas

Distribución 2016
Enfermedad de Chagas
Triatomas
• Vector biológico
– Insectos hematófagos
– Multiplicación del agente infeccioso
– Imprescindible en el ciclo evolutivo
• Más de 100 especies, casi exclusivamente en América

Panstrongylus megistus
Triatoma
dimidiata

Triatoma sordida
Rhodnius prolixus Triatoma infestans
• Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado,
altamente variable. Morfológicamente presenta
cuatro formas: amastigote (intracelular),
epimastigote, tripomas-tigote, y tripomastigote-
metacíclico.
• Mediante técnicas de electroforesis e isoenzimas,
se han podido identificar varios zimodemas con
características biológicas y patológicas particulares,
que le dan un carácter propio a la enfermedad de
Chagas en las diferentes regiones donde es
prevalente.
Enfermedad de Chagas
Triatomas
• Ciclo biológico

Ninfa V
Imago Huevos

Metamorfosis
Hemimetabólica
Ninfa IV Ninfa I
• Miden 2 - 3 cm
• Diferentes tonos de café
• Hábitos silvestres o domiciliarios
Ninfa III
(peridomiciliario) Ninfa II
• Preferentemente zonas rurales o
suburbanas
Enfermedad de Chagas

Trypanosoma
cruzi
Protozoo flagelado con kinetoplasto
Kinetoplasto 20 um

Núcleo
Citoplasma

Flagelo

Membrana ondulante
 RESERVORIOS
Mas de un centenar de vertebrados:
• Armadillo
• Ratones y ratas.
• Murciélagos
• Géneros de primates.
• DOMÉSTICOS: perros, cerdos y gatos.

No 10
 Enfermedad de Chagas

• Epidemiología:
 Dónde se encuentra el vector
• En el campo- palmeras
• En los techos de palma y paja
• En las grietas de paredes de adobe y
• bahareque.
• En los dormitorios: debajo de las camas, cuadros,
repisas, ropa y otros objetos.
• En gallineros.
• En lugares donde duermen domésticos como el
perro y gato.
• Arrumes de leña, piedra, corrales etc.

N0 19
 Enfermedad de Chagas
• Vías de transmisión
– Vectorial 80 %
– Transfusional 7-8 %
– Maternal 4%
• Otros Mecanismos de transmisión
Trasplante de órganos
• Accidentes de laboratorio
• Transmisión oral (por alimentos
contaminados con el parásito)
• Jeringas de uso en drogadictos.
Enfermedad de Chagas
Enfermedad de Chagas

Amastigotos
Ciclo Biológico
Tejidos

Amastigotos

Tripomastigotos Tripomastigotos

sangre sangre

HOMBRE Y OTROS MAMIFEROS

DEYECCIONES PICADURA
TRIATOMA
Tripomastigotos
Tripomastigotos
metacíclicos

Epimastigotos

Intestino
medio
Epimastigotos
 Enfermedad de Chagas

• Clasificación:
–Chagas Agudo
–Fase Indeterminada o asintomática
crónica
–Chagas crónicas sintomática
 Enfermedad de Chagas

ENFERMEDAD CLÍNICA
• Fase aguda:

• Síntomas generales
• Fiebre
• Chagoma de inoculación
• Romaña
• Inflamación de los ganglios
linfáticos.
No 6
 Chagas Agudo

• Chagoma de inoculación
 Chagas Agudo

• Signo de Romaña
 Enfermedad de Chagas
DIAGNOSTICO
• Clínico
• xenodiagnostico
Imágenes Diagnosticas: •Exámenes de laboratorio:

•Rx: Cardiomegalia •Sangre: Gota gruesa

•EcoColon por enema: •Sangre: Serología ELISA e IFI
Megalias

No 20
 Enfermedad de Chagas
FORMAS CLÍNICAS
• FASE INDETERMINADA

• Fase latente

• Baja parasitemia

• Asintomático

• Leves lesiones cardiacas.

• Inicia de 8a 10 semanasdespués de la fase aguda

N0 7
 Fase indeterminada

• Diagnóstico:
– SEROLOGIA POSITIVA
– Examen clinico y cardiovascular normal
– Electrocardiograma de 12 derivaciones normal
– Prueba de esfuerzo normal
– RX de torax normal
– Ecocardiograma normal
Chagas crónica sintomática
 Chagas crónico

Chagas con Cardiopatía

• TIPO A • TIPO B
• Detección de • Signos y síntomas de
trastornos de insuficiencia cardíaca
conducción o • Con cardiomegalia
arritmias (ECG-PEG) (RX TORAX-ECO)
• Sin cardiomegalia
(RX TORAX-ECO)
 Chagas crónico

1- Alteraciones de la 2- Arritmias y trast. de

Motilidad de carácter conducción por
segmentario y global lesiones del sistema
exitoconductor

3- Cardiomegalia e 4- Insuficiencia
insuficiencia válvulas Cardiaca
auriculoventriculares
 Miocardiopatía dilatada. Insuficiencia
cardíaca chagásica

Fibrosis Lesion microvascular

Pérdida de la desaparición de la red
capacidad capilar por inflamación
contractil Apoptosis miocitolisis
de los
miocitos
Microcirculacion
Teoría autoinmune alterada secundaria
linfocitos dan una a inflamación del
respuesta endotelio por
TX A2,
Citoquina citoq. Prost.
Factor de necrosis
Tumoral deprime la
contractilidad
cardiaca
 Chagas crónico

• Clínica digestiva: MEGAESOFAGO

– Disfagia
– Odinofagia
– Dolor torácico
– Regurgitación
 Chagas crónico

• Megaesofago
 Chagas crónico

• Clínica digestiva: MECACOLON

–Dolor abdominal
–Estreñimiento crónico
–Obstrucción
–Vólvulo
 Chagas crónico

• Megacolon
 Chagas crónico

• Diagnóstico
– Anticuerpos especificos
– Inmunoprecipitación de antígenos de T.
Cruzi marcados con radionúclidos y
electroforesis
 Enfermedad de Chagas

• Tratamiento
– Nifurtimox v.o.
• De 8 a 10 mg/kg
• Dividido en 4 tomas diarias durante 90 o
120 dias
– Benznidazol v.o.
• 5 mg/kg/dia durante 60 dias.
METODOS DE CONTROL

MEJORAMIENTO DE
VIVIENDA.
BIOLOGICO.
No 22
QUIMICO.
MEJORAMIENTO DE VIVIENDA

No 23
Prevención de la enfermedad de Chagas
• Mejorar hábitos de aseo y orden en la vivienda

• Ubicar camas de gallinas, gatos, perros etc. fuera de

la vivienda

• Modificar las condiciones de la vivienda:

Techos de zinc, paredes pañetadas y pisos de
cemento.
• Evitar el arrume de materiales cerca de la vivienda.
• Exigir calidad de sangre para transfusión.

N0 24
CONTROL QUIMICO

No 25
MUCHAS GRACIAS
• EPIDEMIOLOGIA
LESHMANIASIS
Dr. Miguel Alejandro Navarro
21/10/2019
 OBJETIVOS

• Analizar el panorama epidemiológico de la

leshmania en el mundo en un informe
escrito
• Relacionar los diferentes elementos de
relevancia según la OMS en los factores
de riesgo de adquirir leshmania
• Explicar el mecanismo de transmisión de
la leshmania en un cuadro resumen
• La leishmaniasis constituye un espectro de
enfermedades causadas por especies del
protozoo Leishmania, de la familia
Trypanosomatidae. Este parásito es
flagelado, intracelular obligado del humano y
otros mamíferos. Leishmania produce
lesiones a niveles cutáneo, mucocutáneo y
visceral.
• La parasitosis se considera endémica en
grandes áreas tropicales, subtropicales y
en la cuenca del Mediterráneo .
Se transmite a los humanos por la
picadura de flebótomos hembra
infectados. En América, el vector es un
mosquito del género Lutzomyia, y en
Europa, del género Phlebotomus.
• El parásito del género Leishmania, que
cuenta con más de 20 especies
diferentes.
• Se conocen más de 90 especies de
flebotominos transmisores de Leishmania.
La enfermedad se presenta en tres formas
principales:
Mosquito del género Lutzomyia
• La leishmaniosis se contempla dentro del
grupo de enfermedades tropicales
zoonóticas menospreciadas. Es
prevalente en más 98 países. Se estiman
∼ 350 millones de personas en riesgo y ∼
12 millones de casos, con una
incidencia anual (estimado) de 0.7–1.2
millones de casos de leishmaniasis
cutánea y 0.2–0.4 millones de la forma
visceral (datos no oficiales)
• Leishmaniasis visceral (también conocida
como kala azar): en más del 95% de los
casos es mortal si no se trata. Se caracteriza
por episodios irregulares de fiebre, pérdida
de peso, hepatoesplenomegalia y anemia.
Es altamente endémica en el
subcontinente indio y África oriental. Se
estima que cada año se producen en el
mundo entre 50 000 y 90 000 nuevos casos
de leishmaniasis visceral. (OMS)
• En 2015, más del 90% de los nuevos
casos notificados a la OMS se produjeron
en siete países: Brasil, Etiopía, India,
Kenya, Somalia, Sudán y Sudán del Sur. Los
programas de eliminación del kala-azar en
Asia Sudoriental están haciendo progresos
continuos, y el número de casos está
disminuyendo en los tres países endémicos
principales: Balgladesh, India y Nepal.
PANORAMA EPIDEMIOLOGICO LESHMANIA
AÑO 2012 OMS
• Leishmaniasis cutánea (LC): es la
forma más frecuente de leishmaniasis,
y produce en las zonas expuestas del
cuerpo lesiones cutáneas, sobre todo
ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida
y son causa de discapacidad grave.
Aproximadamente un 95% de los casos
de leishmaniasis cutánea se producen en
las Américas, la cuenca del Mediterráneo,
LESHMANIASIS CUTANEA
LESHMANIASIS CUTANEA
LESHMANIASIS MUCOCUTANEA
LESHMANIA VISCERAL
• Oriente Medio y Asia Central. Más de dos
terceras partes de los casos nuevos
aparecen en seis países: Afganistán,
Argelia, Brasil, Colombia, República
Islámica del Irán y República Árabe Siria.
Se calcula que cada año se producen en
el mundo entre 0,6 millones y 1 millón de
casos nuevos.
• Leishmaniasis mucocutánea: conduce a
la destrucción parcial o completa de las
membranas mucosas de la nariz, la boca
y la garganta. Más del 90% de los casos
de leishmaniasis mucocutánea se
producen en el Brasil, el Estado
Plurinacional de Bolivia, Etiopía y el Perú.
• Transmisión
La leishmaniasis se transmite por la picadura de
flebótomos hembra infectados. Su epidemiología
depende de las características de la especie del
parásito, las características ecológicas locales de
los lugares donde se transmite, la exposición
previa y actual de la población humana al parásito
y las pautas de comportamiento humano. Hay unas
70 especies animales, entre ellas el hombre, que
son reservorios naturales de Leishmania.
Transmision
• Cuenca del Mediterráneo
• En la cuenca mediterránea, la principal
forma de la enfermedad es la
leishmaniasis visceral. Se produce en las
zonas rurales, en pueblos de las regiones
montañosas y también en algunas zonas
periurbanas, donde las leishmanias viven
en perros y otros animales.
• Américas
La leishmaniasis visceral que se encuentra
en las Américas es muy similar a la
observada en la cuenca mediterránea. Se
piensa que la costumbre de tener perros
y otros animales domésticos en el
interior de las viviendas facilita la
infección humana.
• La epidemiología de la leishmaniasis
cutánea es compleja en esta región, ya que
existen variaciones en cuanto a los ciclos de
transmisión, los reservorios animales, los
flebótomos vectores, las manifestaciones
clínicas y la respuesta al tratamiento, y
circulan en la misma zona geográfica
múltiples especies de Leishmania.
• Coinfección por Leishmania y VIH
Las personas coinfectadas por Leishmania y VIH
tienen grandes probabilidades de padecer la forma
florida de la enfermedad y elevadas tasas de
recidiva y mortalidad. El tratamiento
antirretroviral reduce la progresión de la
enfermedad, retrasa las recidivas y aumenta la
supervivencia de los pacientes infectados. Se han
descrito tasas elevadas de coninfección por
Leishmania y VIH en Brasil, Etiopía y el estado
indio de Bihar.
Distribucion mundial Leishmania Y
COINFECCIONES 2012 OMS
• Principales factores de riesgo
Condiciones socioeconómicas
La pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las
malas condiciones de vivienda y las deficiencias
de saneamiento de los hogares (por ejemplo, la
ausencia de sistemas de gestión de residuos,
alcantarillado abierto) pueden promover el
desarrollo de los lugares de cría y reposo de los
flebótomos y aumentar su acceso a la población
humana. Los flebótomos se ven atraídos por el
hacinamiento, ya que constituye una buena
fuente de ingesta de sangre.
• Las pautas de comportamiento humano
(por ejemplo, dormir a la intemperie o en
el suelo) también es probable que
aumenten el riesgo. El uso de mosquiteros
tratados con insecticida reduce el riesgo.
• Malnutrición
• Las dietas bajas en proteínas, hierro,
vitamina A y cinc aumentan el riesgo de que
la infección progrese hacia el kala-azar.
• Movilidad de la población
Las epidemias de las dos formas principales de
leishmaniasis a menudo se asocian con la
migración y el desplazamiento de personas no
inmunizadas a zonas donde ya existen ciclos
de transmisión. La exposición en el trabajo y el
aumento de la deforestación siguen siendo factores
importantes. Por ejemplo, asentarse en zonas
previamente boscosas significa acercarse al
hábitat del flebótomo, lo que puede llevar a un
aumento rápido del número de casos.
• Cambios ambientales
Los cambios ambientales que pueden influir
en la incidencia de la leishmaniasis son,
entre otros, la urbanización, la
integración del ciclo de transmisión en
el hábitat humano y la incursión de las
explotaciones agrícolas y los
asentamientos en las zonas boscosas.
• Cambio climático
La leishmaniasis es sensible a las condiciones
climáticas, y los cambios en las
precipitaciones, la temperatura y la humedad
influyen en gran medida en la enfermedad. El
calentamiento de la Tierra y la degradación
del suelo afectan en muchos aspectos a la
epidemiología de la leishmaniasis:
• Los cambios de temperatura, precipitaciones
y humedad pueden tener efectos importantes
en los vectores y los reservorios animales, al
alterar su distribución e influir en las tasas de
supervivencia y el tamaño de la población;
• Pequeñas fluctuaciones en la temperatura
pueden tener un acusado efecto en el ciclo de
desarrollo de los promastigotes de Leishmania
en los flebótomos, y permitir que el parásito se
transmita en zonas donde la enfermedad no era
previamente endémica
• Las sequías, las hambrunas y las
inundaciones que se producen como
consecuencia del cambio climático
pueden llevar a desplazamientos masivos
y la migración de personas hacia zonas de
transmisión de la leishmaniasis, y la
desnutrición puede debilitar la inmunidad
de las poblaciones afectadas.
• Diagnóstico y tratamiento
• El diagnóstico de la leishmaniasis visceral se
realiza mediante la combinación de un examen
clínico con pruebas parasitológicas o
serológicas (pruebas de diagnóstico rápido y
otras). Las pruebas serológicas tienen un valor
limitado en las leishmaniasis cutánea y
mucocutánea. En el caso de la leishmaniasis
cutánea, el diagnóstico se confirma cuando los
análisis parasitológicos corroboran las
manifestaciones clínicas.
• El tratamiento de la leishmaniasis depende de
varios factores, como la forma de la
enfermedad, las afecciones comórbidas, la
especie del parásito y la ubicación geográfica.
La leishmaniasis es una enfermedad que se
puede tratar y curar, pero para ello es
necesario un sistema inmunitario
competente, dado que los medicamentos, por
sí solos, no son capaces de eliminar el parásito
del organismo. De ahí el riesgo de recidiva en
caso de inmunodepresión.
• Prevención y control
La prevención y el control de la leishmaniasis
requieren una combinación de estrategias de
intervención, ya que la transmisión se produce
en un sistema biológico complejo que engloba
el huésped humano, el parásito, el
flebótomo vector, y, en algunos casos, un
reservorio animal. Las principales
estrategias tienen en cuenta lo siguiente
• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de
los casos reducen la prevalencia de la enfermedad
y previenen la discapacidad y la muerte. La
detección precoz y la rápida instauración del
tratamiento ayudan a reducir la transmisión y a
controlar la propagación y la carga de la
enfermedad. Actualmente existen medicamentos
muy eficaces y seguros contra la leishmaniasis,
especialmente contra la leishmaniasis visceral. El
acceso a estos tratamientos ha mejorado de forma
significativa gracias a un programa de precios
negociado por la OMS y a un programa de
donación de medicamentos a través de la
Organización.
• El control de los vectores ayuda a
reducir o interrumpir la transmisión de la
enfermedad al controlar los flebótomos,
especialmente en el contexto doméstico.
Entre los métodos de control figuran los
insecticidas en aerosol, los mosquiteros
tratados con insecticida, la gestión del
medio ambiente y la protección personal.
• La vigilancia eficaz de la enfermedad es
importante. La notificación rápida de datos
es fundamental para el monitoreo y la
adopción de medidas durante las epidemias
y las situaciones en las que hay una elevada
tasa de letalidad a pesar del tratamiento.
• El control de los reservorios animales
resulta complejo y debe adaptarse a la
situación local.
• La movilización social y el
fortalecimiento de alianzas. Significa
movilizar e informar a las comunidades a
través de intervenciones efectivas para
modificar las pautas de comportamiento
mediante estrategias de comunicación
adaptadas a la situación local. Las alianzas
y la colaboración con diferentes sectores
interesados y otros programas de lucha
contra enfermedades transmitidas por
vectores son esenciales a todos los niveles
• Tratamiento.
Todos los tratamientos convencionales implican un elevado costo, falta
de efectividad en muchos casos, resistencias (Hendrick et al., 2016) y
diversos efectos secundarios.
En una gran proporción de casos, el tratamiento de leishmaniasis
cutánea y mucocutánea considera a los antimoniales pentavalentes:
antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio
(Pentostam).
.
Miltefosine, fue aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis
visceral desde 2002, y en América se acepta para tratar lesiones
cutáneas y mucocutáneas; sin embargo, se han identificado un gran
número de recaídas, lo cual se considera un reto mayor para el
programa de eliminación de Kala-Azar en la India, así como un
problema para los programas de control en otros países. (Rai et al.,
2013).
• Otros fármacos sistémicos utilizados son:
Anfotericina B, Anfotericina B liposomal
(AmBisome), Anfotericina B desoxicolato,
y pentamidina, esta última de empleo muy
restringido debido a su toxicidad.