MODUL 1

PENYAKIT GINJAL KRONIK

 Definition of Chronic Kidney Disease

Criteria
1. Kidney damage for ≥ 3 months, as defined by structural or
functional abnormalities of the kidney, with or without
decreased GFR, manifest by either :
• Pathological abnormalities; or
• Markers of kidney damage, including
Abnormalities in the composition of the blood or
urine, or abnormalities in imaging tests

2. GFR < 60 mL/min/1.73 m2 for ≥ 3 mounths, with or without

kidney damage
 Di Indonesia penyebab tersering :
HT (37 %), DM (27%), glomerulopathy primer (10%),
nefropati obtruksi (7%), asam urat (1%), penyakit
lupus(1%), penyebab lain (18%)
 Patogenik awal
PATOFISIOLOGI
Glomeruler injury

Diabetes melitus Penurunan area filtrasi Arteriosclerosis

Perubahan hemodinamik adaptif

Glikasi produk akhir
hiperlipidemia

Peningkatan aliran Peningkatan tek kapiler Hipertensi sistemik

darah glomeruler glomeruler

Hipertrophy Epithelial injury Endothelial injuryMesangial injury

glomeruler
Epithelial foot processes proteinuria meluas
Kerusakan fokal

Deposisi hyaline Microthrombi pada

glomeruler Kapiler glomeruler

Glomerulosclerosis

Progresi penyakit ginjal

 DIAGNOSIS CKD
a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, ISK, HT,SLE
b. Sindrom uremia Klinis
c. Gejala komplikasi HT, Anemia, HF, Asidosis metabolik,
GGN elektrolit

a.Sesuai penyakit yang mendasari Laboratoris

b.Penurunan fungsi ginjal : ureum ↑, kreatinin serum ↑ ,penurunan LFG.
c.Kelainan biokimiawi darah (Hb ↓, UA ↑, K↑, hiponatremia, hiper
/hipokloremia, fosfat ↑, kalsium ↓, asidosis metabolik hipokalsemia
d.Kelainan urinalisis (proteinuria, hematuria, leukosuria,cas)

ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, hidronefrosis atau

batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
Radiologis ginjal
 Assesed level of kidney function

Equation
Author, Year (No of Subjects) Equation

Cockcroft-Gault Equation
Cockcroft 1976 (N = 236)
“ Abbreviated” MDRD Study
Equation
Levey, 1999 (N = 1070
558 in Validation set)
Schwartz Formula Schwartz
1976 (N = 186)
140 - Age  x Weight
C cr  ml/min   x  0.85 if famele 
72 x S cr
GFR (ml/min/1.73 m2 ) = 186 x (So)-1.154 x (Age)-0.203
X (0.742 if femele) x (1.210 if African – American)
0.55 x Length
C cr (ml/min) 
S cr

Counahan-Barratt Equation 0.43 x Length

GFR (ml/min/1.73m2 ) 
Counahan, 1976 (N = 108) Scr
 Clinical Situations in Which Clearance Measures May be
Necessary to Estimate GFR
GFR= urine Cr(mg/kg) x urine vol (ml)
plasma Cr (mg/kg)

Extremes of age and body size

Severe mainutrition or obesity
Disease of skeletal muscle
Paraplegia or quadriplegia
Vegetararian diet
Rapidly changing kidney function
Prior to dosing drugs with significant toxicity that
are excreted by the kidneys
 Penatalaksanaan
Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar , kondisi komorbid, evaluasi
perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko
cardiovaskuler
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik

1. Pengobatan untuk initiation factors

2. Pengendalian keseimbangan air dan garam
3. Diet rendah protein dan tinggi kalori
4. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit
dan asam-basa
5. Pengelolaan hipertensi
6. Pengelolaan anemia
7. Deteksi dan pengobatan infeksi
8. Tatalaksana pengobatan dan keselamatan pasien
9. Persiapan dialisis dan transplantasi
10.Terapi pengganti ginjal
 Tatalaksana
Non farmakologi
 Nutrisi : Asupan kalori 30 – 35 kkal/kgBB/hr
 Protein :
 Pasien non dialisis 0,6 – 0, 75 gr/kgBB/hr
 Pasien hemodialisis 1 – 1,2 gr/kgBB/hr
 Pasien Peritoneal dialisis 1,3 gr/kgBB/hr
 Pengaturan asupan lemak : 30 – 40 % dari kalori total.
 Pengaturan asupan karbohidrat : 50 – 60% dari kalori
total
 Natrium : < 2 gr/hari
 Kalium : 40 – 70 mEq/hari.
 Asam Folat pasien HD : 5 mg
 Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (Insensible
Water Loss)
 Tatalaksana
Farmakologi
 Kontrol Tekanan darah :dengan target 130/80 –
140/90 mmHg
 ACE-I/ARB : Evaluasi Kreatinin dan Kalium serum, bila
terdapat peningkatan kreatinin >35% atau Hiperkalemi
harus dihentikan.
 Penghambat Kalsium / CCB
 Diuretik
 Pada pasien DM kontrol kadar gula darah, hindari pemakaian
metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja
panjang. Target HbA1C untuk DM 6 %, GDP 70 –
130 mg/dl, 2jpp <180 mg/dl
 Koreksi Anemia dengan target Hb 8-10 gr/dl
 Tatalaksana
Farmakologi
 Kontrol Hiperfosfatemia : kalsium karbonat atau kalsium
asetat
 Kontrol osteodistrofi renal: Kalsitriol
 Koreksi Asidosis Metabolik dengan target HCO3 20-22
mEq/L
 Koreksi Hiperkalemia
 Kontrol Dislipidemia dengan target LDL <100mg/dl, dianjurkan
golongan statin
 Terapi Pengganti Ginjal
 Tatalaksana
Saat memulai Dialisis
Ideal : semua pasien dengan LFG < 15
mL/menit dapat mulai menjalani dialisis
Pelaksanaan :
1.LFG < 10 mL/menit dengan gejala uremia /
malnutrisi
2.LFG < 5 mL/menit walaupun tanpa gejala
3.Indikasi khusus :
– Terdapat komplikasi akut(edema paru,
hiperkalemia,asidosis metabolik berulang)
– Pasien nefropati diabetik dapat dilakukan lebih awal
Gangguan Ginjal Akut
ACUTE RENAL
FAILURE
ACUTE KIDNEY
INJURY
Definisi
Sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal
mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme dengan atau
tanpa oliguria

Disebabkan faktor prerenal, renal, post renal

Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
Kriteria
RIFLE
 Gangguan Ginjal Akut
Prerenal
iologi :
1. Hipovol : - kehilangan darah/plasma
- Kehilangan cairan : GIT,ginjal
redistribusi intra  ekstravask :
hipoalb,peritonitis, resp.distres syndr
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik : sepsis, anafilaksis,
vasodilatasi ok obat
3. Penurunan CO : shock, infark, dekomp,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
GGA Prerenal

Turunnya perfusi  aktifasi barorec  aktifasi

sistim neurohumoral  RAA system 
vasokonstriksi sistemik, retensi garam & air shg
tekanan & vol.darah dpt dipertahankan  LFG menurun
Obat 2 yg dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS,
ACE inhibitor (reversibel)
Terapi : koreksi faktor faktor penyebab hipoperfusi
GGA Renal
A. Peny ginjal primer : GNA, nefrosklerosis, hipertensi
maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat : ampisilin,
NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA) o.k:
1. Tipe iskemik : lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik : ok bahan nefrotoksik, aminoglikosida
3. Kombinasi : ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler, malaria, sepsis.
GGA Postrenal
 Terjadi ok obstruksi aliran urin  ggn filtrasi

 Kerusakan permanen tergantung berat & lama obstr.

 > 72 jam : kehilangan nefron permanen

 < 7 hari : laju filtrasi masih dpt normal kembali

 Ok : urolitiasis, kel prostat (BPH, tumor ), fibrosis

retroperitonial, pendesakan tumor
 Diagnosis GGA
1. Anamnesa : mencari etiologi pre& post ren : Kehilangan
cairan / darah, tanda ht, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit
sistemik ( DM, SLE, vaskulitis), adanya obstruksi
(batu,prostat,tumor)

2. Fisik : status vol sirkulasi (tek V Jugular rendah, hipotensi, vena

perifer kolaps ), tanda2 obstruksi, tanda2 peny sistemik

3. Urinalisis : membedakan prerenal & renal

4. Penunjang: USG, Retropielografi, biopsy

5. Peningkatan mendadak serum creatinin 0.5 mg % pada pasien

creatinin awal < 2,5 mg % atau meningkat > 20 % bila creatinin
awal > 2.5 %
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
1. Cari dan perbaiki faktor pre dan post renal
2. Evaluasi obat obat yang telah diberikan
3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4. Perbaiki dan atau tingkatan aliran urin
5. Monitor asupan cairan dan pengeluaran urin
6. Cari dan obati komplikasi akut
7. Asupan nutrisi yang adekuat
8. Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas
bersihan ginjal
10. Dialisis
INDIKASI TERAPI PENGGANTI GINJAL PADA G

Indikasi Gejala
Uremia • Kesadaran menurun, kejang,
mual & muntah, pericarditis
Hyperkalemia • K+ > 6.5 mmol/L
• K+ 5.5-6.5 mmol/L (dgn. gejala
pada EKG)
Fluid • Edema paru, tidak respon
Overload terhadap penggunaan diuretik
• (anuria > 2 hari)
Metabolic • pH<7.2 dan tidak membaik
Acidosis dengan terapi NaBic
• Ada kontra indikasi penggunaan
terapi NaBic (terdapat edema
paru, otak, dll)
Kegawatdarutan Nefrologi
 KEGAWATAN DI BIDANG
Definis
i Suatu keadaan akumulasi toksin uremikNEFROLOGI
akibat penurunan fungsi
ginjal yang dapat mengancam jiwa apabila tidak segera ditangani.

Penurunan fungsi ginjal

Gangguan filtrasi, sekresi dan ekskresi

Akumulasi toksin uremik – kelainan metabolik

K+ H+ Ureum Air

Gangguan fungsi organ lain (Paru, Jantung & Otak)

Kematian
 Hiperkalemia

• Hiperkalemia : K plasma > 5,5 meg/L

• Penyebab hiperkalemi :
1. Shift /pergeseran K dari sel {asidosis, pelepasan dari
sel darah merah, defisiensi insulin, pelepasan K dari
otot}
2. Penurunan ekskresi dari ginjal {penurunan fungsi ginjal,
hipoaldosteronemia, diuretik hemat kalium }
3. Peningkatan intake {suplemen kalium, absorbsi dari
darah (hematoma, perdarahan gi tract)}
 Hiperkalemia
Akibat hiperkalemia
• 1. Jantung konduksi
jantung aritmia VF
• 2. neuromuskular
penurunan rasio K
intra dan
ekstraseluler
menurunkan potensial
listrik pada membran
sel otot kontraksi
otot↓
• 3. pembuluh darah
 Penatalaksanaan
• Diet rendah kalium
• Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel :
calsium (intravena 2-3 menit, monitor ekg , bila masih
ada pengaruh hiperkalemia ke sel dpt diulang 5 menit)
• Memacu masuknya kembali K ekstra sel ke intra sel
1. Insulin {10 unit dalam D40 (50 cc)}
2. Na bic meningkatkan pH sistemik →peningkatan pH
sitemik → merangsang ion H keluar dari sel → ion K
masuk
3. - β agonist → salbutamol inhaler/ nebulizer
• Mengeluarkan kelebihan K dari tubuh
1.Diuretik loop diuretik
2.Oral ion exchange resin (Resonium A, Ca Resonium)
3.Hemodialisis bila terapi konservatif gagal
 OBAT-OBATAN MEKANISME
KERJA
Kegawatan • i.v calcium gluconate (5 ml Stabilitas sel
of 10% Ca gluconate ) membran
(khususnya
jantung)
• i.v glucose (25-50 ml of
50% glucose) insulin (10-20 Mengalihkan
units soluble) kalium dari
• sodium bicarbonate (25 to ekstraseluler ke
100 ml of 8.4% NaHCO3) to intraseluler
correct acidosis
Meningkatkan • diuresis with saline and Meningkatkan
ekskresi furosemide (i.v 40-1000 mg eksresi K
kalium frusemide followed by NS) melalui urine
(pd. Non
oliguria)
• potassium exchange resin Menghambat
absorsi K
• Dialysis Ekskresi K melalui
membran
 Hipokalemia
Hipokalemia : kalium < 3.5
mEg/l
Penyebab Hipokalemi
 Akibat pergeseran K
transeluler
- alkalosis respiratorik /
metabolik
- kelebihan insulin
- Hipokalemik periodic
paralysis
 Asupan kalium kurang
 Kehilangan Kalium non renal
- muntah, diare, pencahar
 Kehilangan kalium akibat
Gejala klinik Hipokalemi
Pada jantung
- Aritmia ventrikuler
- Cairan dan elektrolit
Neuromuskular - Poliuri (banyak kencing)
• - Konstipasi, ileus - Polidipsi (banyak minum)
- Alkalosis metabolik
• - Kelemahan otot,
- adema
-
kelumpuhan Hemodinamik
- - Rhabdomiolisis - Penurunan tekanan darah
- Penurunan respon
Ginjal terhadap AT II (angitensis II) dan A
- Perubahan ( Anti Diuretic Hormonoe)
Hemodinamik
- Nefritis
Interstitialis
- Hipertrofi renal
 Penatalaksanaan

• Diet tinggi kalium

• Koreksi kalium peroral/ intravena
• Pemberian 40-60 meg KCL meningkatkan kadar
kalium darah 1-1.5 meg/liter
• Kalium intravena perifer dosis maksimal 60 meg
dilarutkan dalam 1000 cc NS
• 10-20 meg /jam pada keadaan hipokalemi berat,
aritmia, kelumpuhan pernafasan
• Indikasi mutlak :
1. Hipokalemi berat
2. Ketoasidosis metabolik
3. Kelemahan otot pernafasan
 OVERLOAD CAIRAN

• Disebabkan oleh penurunan fungsi eksresi

ginjal
• Terjadi pada gagal ginjal kronis yang berat
/ gangguan ginjal akut
• Diperberat bila terdapat ganguan
kontraktilitas jantung HF
• Gejala klinis sesak, edema paru, edema
anasarka, ronchi basal, efusi pleura, asites
 Penatalaksanaan

 Diet rendah garam ( 3

gram/hari)
 Batasi minum
 Diuretik
 ultrafiltrasi
 Penatalaksanaan overload cairan
Resistant edema or oliguric acute renal failure
Salt restriction
↓
Step 1
Conventional dose of loop diuretic
[e.g furosemide (frusemide) 40 mg bolus i.v, bumetanide 2 mg iv]
↓
Step 2
High dose of loop diuretic by i.v bolus injection (e.g. furosemide 200 mg 6
hourly)
↓
Step 3
Continuous i.v infusion of loop diuretic (e.g furosemide 10-40 mg/h,
bumetanide 1-4 mg/h)
↓
Step 4
High-dose i.v loop diuretic (as above) diluted in salt-poor albumin
administered over 30 minutes every 6 hours or thiazide diuretic (e.g
hydrochlorothiazide or metolazone) followed 30 minutes later by high
doses of loop diuretic by i.v bolus (as above)
↓
Step 5
Ultrafiltration (as isolated procedure or with dialysis)
KEGAWATAN DI BIDANG NEFROLOGI :
SINDROMA UREMIK

• sindroma gagal ginjal karena penumpukan sisa

metabolisme tubuh : ureum
• Gejala mengenai seluruh sistem : neurologik,
kardiovaskuler,respiratori, gastrointestinal,
muskuloskeletal, hematologi, dermatologi dan sistem
lain
• Ringan → kejang / koma
 Dermatologic
Cardiovascular Pallor
Musculoskelet Hypertension Hematolo Pruritus
al gic Dry skin
Congestive
Gangguan heart failure Anemia Yellow gray skin
tulang dan
mineral pericarditis Bleeding Decrease
tendency perspiration
Retarded
growth Susceptibi Brittle, dry hair
lity to
infection
Respiratory
Occular
Uremic lung
Retinopa
Pleuritis thy
Pulmonary Red eye
edema uremi
a
Neurologic Endocrine Reproductiv Gastrointest
e inal
Fatigue Hypothyroidis
m Infertility Nausea
Decrease
conception hyperparathyro Decrease Vomoting
ability idism libido
Anorexia
Peripheral Impotence GI bleeding
neuropathy Metabolic Amenorrhoe
Irritability Hyperglicemia a Diarhea
Depression Hypertrigliceri Delayed Uremic fetor
demia puberty
Drowsiness Hyperuricemia
insomnia Metabolic
acidosis
 Asidosis metabolik

• Asidosis metabolik adalah kegawatan

dibidang nefrologi
• Perfusi ginjal menurun → terjadi penurunan
sekresi amonia dan asam fosfat →
menurunkan produksi bikarbonat oleh sel
tubulus ginjal
• Kompensasi → peningkatan kecepatan
ventilasi untuk menurunkan karbon dioksida
(Kussmaul)
Gejala klinik Asidosis metabolik
Manifestasi klinis asidosis metabolik
Cardiovascular
system :

Respirator • ↓ myocardial Gastrointes

y Sistem : contractility tinal
(at pH <7.20) system
↑ alveolar • Ventrikular
ventilation aritmia Nausea/vom
(↑ CO2 • Vascular iting
excretion) resistance ↓ Abdominal
(impaired pain
response to
catecholamin
Penatalaksanaan :
- Natrium bikarbonat  0,5 X BB X 0,5
(HCO3 – HCO3 saat ini)
- Dialisis bila terapi natrium bikarbonat tidak
terkoreksi
Hiponatremi
Hiponatremi : kadar Natrium < 125
Meq / l
Gejala Klinis :
- Sakit kepala
- Letargi
- Disorientasi
- Kejang dan koma
Klasifikasi :
Hiponatremi hipovolemi : kehilangan melalui ginjal ,
gastrointestinal
Hiponatremi euvolemi : SIADH
Hiponatremi hipervolemi : Gagal jantung congestif,
sirosis hepatis
Penatalaksanaa
n

o Hiponatremi hipovolemi : koreksi kehilangan

cairan NaCL isotonis
o Hiponatremi euvolemi : restriksi cairan ,
menentukan penyebab dan terapi sesuai
etiologi : SIADH
o Hiponatremi hipervolemi : restriksi cairan
o dialisis bila diperlukan
 Penatalaksanaan

o Hiponatremi simtomatik
o NaCl 3% (513 mEg/Liter)
kecepatan sesuai onset
o Akut :1-2 meg/L/jam
o Kronis : tidak lebih dari 0,5
meg/L/jam

Rumus koreksi hiponatremi

Na diberikan = (Na target-Na terukur) x 0,6x BB

Hipernatremia

Hipernatremi : Natrium > 145 mEq / L

Secara normal manusia jarang mengalami
hipernatremi karena respon haus
Penyebab
1. Defisit cairan tubuh akibat eksresi air
melebihi eksresi natrium : diabetes
insipidus,diuresis osmotik manitol
2. Penambahan natrium yang melebihi jumlah
cairan : koreksi bikarbonas berlebihan
Gejala klinis hipernatremi akut >
158meg/L
 Letargi
 Lemas
 kejang,
 koma
penatalaksanaan:
 Hipovolemik hipernatremi : salin isotonic

Defisit cairan = 0,4 x BB(Na plasma/140

-1)

 Hipervolemik hipernatremia : salin

hipotonis, dext 5 %
Terapi Pengganti Ginjal
 KEGAWATAN DI BIDANG
NEFROLOGI
Suatu keadaan akumulasi toksin uremik akibat
penurunan fungsi ginjal yang dapat mengancam jiwa
apabila tidak segera ditangani.
Penurunan
Penurunan fungsi
fungsi ginjal
ginjal

Gangguan
Gangguan filtrasi,
filtrasi, sekresi
sekresi dan
dan
ekskresi
ekskresi
Akumulasi
Akumulasi toksin
toksin uremik
uremik –– kelainan
kelainan
metabolik
metabolik
KK++ HH++ Ureum
Ureum Air
Air

Gangguan
Gangguan fungsi
fungsi organ
organ
lain
lain
(Paru,
(Paru, Jantung
Jantung && Otak)
Otak)
Kematian
Kematian
 Hiperkalemia

• Hiperkalemia : K plasma > 5,5 meg/L

• Penyebab hiperkalemi :
1. Shift /pergeseran K dari sel {asidosis, pelepasan dari
sel darah merah, defisiensi insulin, pelepasan K dari
otot}
2. Penurunan ekskresi dari ginjal {penurunan fungsi ginjal,
hipoaldosteronemia, diuretik hemat kalium }
3. Peningkatan intake {suplemen kalium, absorbsi dari
darah (hematoma, perdarahan gi tract)}
 Hiperkalemia
Akibat hiperkalemia
• 1. Jantung konduksi
jantung aritmia VF
• 2. neuromuskular
penurunan rasio K
intra dan
ekstraseluler
menurunkan potensial
listrik pada membran
sel otot kontraksi
otot↓
• 3. pembuluh darah
 Penatalaksanaan
• Diet rendah kalium
• Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel :
calsium (intravena 2-3 menit, monitor ekg , bila masih
ada pengaruh hiperkalemia ke sel dpt diulang 5 menit)
• Memacu masuknya kembali K ekstra sel ke intra sel
1. Insulin {10 unit dalam D40 (50 cc)}
2. Na bic meningkatkan pH sistemik →peningkatan pH
sitemik → merangsang ion H keluar dari sel → ion K
masuk
3. - β agonist → salbutamol inhaler/ nebulizer
• Mengeluarkan kelebihan K dari tubuh
1.Diuretik loop diuretik
2.Oral ion exchange resin (Resonium A, Ca Resonium)
3.Hemodialisis bila terapi konservatif gagal
 OBAT-OBATAN MEKANISME
KERJA
Kegawatan • i.v calcium gluconate (5 ml Stabilitas sel
of 10% Ca gluconate ) membran
(khususnya
jantung)
• i.v glucose (25-50 ml of
50% glucose) insulin (10-20 Mengalihkan
units soluble) kalium dari
• sodium bicarbonate (25 to ekstraseluler ke
100 ml of 8.4% NaHCO3) to intraseluler
correct acidosis
Meningkatkan • diuresis with saline and Meningkatkan
ekskresi furosemide (i.v 40-1000 mg eksresi K
kalium frusemide followed by NS) melalui urine
(pd. Non
oliguria)
• potassium exchange resin Menghambat
absorsi K
• Dialysis Ekskresi K melalui
membran
 Hipokalemia
Hipokalemia : kalium < 3.5
mEg/l
Penyebab Hipokalemi
 Akibat pergeseran K
transeluler
- alkalosis respiratorik /
metabolik
- kelebihan insulin
- Hipokalemik periodic
paralysis
 Asupan kalium kurang
 Kehilangan Kalium non renal
- muntah, diare, pencahar
 Kehilangan kalium akibat
Gejala klinik Hipokalemi
Pada jantung
- Aritmia ventrikuler
- Cairan dan elektrolit
Neuromuskular - Poliuri (banyak kencing)
• - Konstipasi, ileus - Polidipsi (banyak minum)
- Alkalosis metabolik
• - Kelemahan otot,
- adema
-
kelumpuhan Hemodinamik
- - Rhabdomiolisis - Penurunan tekanan darah
- Penurunan respon
Ginjal terhadap AT II (angitensis II) dan A
- Perubahan ( Anti Diuretic Hormonoe)
Hemodinamik
- Nefritis
Interstitialis
- Hipertrofi renal
 Penatalaksanaan

• Diet tinggi kalium

• Koreksi kalium peroral/ intravena
• Pemberian 40-60 meg KCL meningkatkan kadar
kalium darah 1-1.5 meg/liter
• Kalium intravena perifer dosis maksimal 60 meg
dilarutkan dalam 1000 cc NS
• 10-20 meg /jam pada keadaan hipokalemi berat,
aritmia, kelumpuhan pernafasan
• Indikasi mutlak :
1. Hipokalemi berat
2. Ketoasidosis metabolik
3. Kelemahan otot pernafasan
 OVERLOAD CAIRAN

• Disebabkan oleh penurunan fungsi eksresi

ginjal
• Terjadi pada gagal ginjal kronis yang berat
/ gangguan ginjal akut
• Diperberat bila terdapat ganguan
kontraktilitas jantung HF
• Gejala klinis sesak, edema paru, edema
anasarka, ronchi basal, efusi pleura, asites
 Penatalaksanaan

 Diet rendah garam ( 3

gram/hari)
 Batasi minum
 Diuretik
 ultrafiltrasi
 Penatalaksanaan overload cairan
Resistant edema or oliguric acute renal failure
Salt restriction
↓
Step 1
Conventional dose of loop diuretic
[e.g furosemide (frusemide) 40 mg bolus i.v, bumetanide 2 mg iv]
↓
Step 2
High dose of loop diuretic by i.v bolus injection (e.g. furosemide 200 mg 6
hourly)
↓
Step 3
Continuous i.v infusion of loop diuretic (e.g furosemide 10-40 mg/h,
bumetanide 1-4 mg/h)
↓
Step 4
High-dose i.v loop diuretic (as above) diluted in salt-poor albumin
administered over 30 minutes every 6 hours or thiazide diuretic (e.g
hydrochlorothiazide or metolazone) followed 30 minutes later by high
doses of loop diuretic by i.v bolus (as above)
↓
Step 5
Ultrafiltration (as isolated procedure or with dialysis)
KEGAWATAN DI BIDANG NEFROLOGI :
SINDROMA UREMIK

• sindroma gagal ginjal karena penumpukan sisa

metabolisme tubuh : ureum
• Gejala mengenai seluruh sistem : neurologik,
kardiovaskuler,respiratori, gastrointestinal,
muskuloskeletal, hematologi, dermatologi dan sistem
lain
• Ringan → kejang / koma
 Dermatologic
Cardiovascular Pallor
Musculoskelet Hypertension Hematolo Pruritus
al gic Dry skin
Congestive
Gangguan heart failure Anemia Yellow gray skin
tulang dan
mineral pericarditis Bleeding Decrease
tendency perspiration
Retarded
growth Susceptibi Brittle, dry hair
lity to
infection
Respiratory
Occular
Uremic lung
Retinopa
Pleuritis thy
Pulmonary Red eye
edema uremi
a
Neurologic Endocrine Reproductiv Gastrointest
e inal
Fatigue Hypothyroidis
m Infertility Nausea
Decrease
conception hyperparathyro Decrease Vomoting
ability idism libido
Anorexia
Peripheral Impotence GI bleeding
neuropathy Metabolic Amenorrhoe
Irritability Hyperglicemia a Diarhea
Depression Hypertrigliceri Delayed Uremic fetor
demia puberty
Drowsiness Hyperuricemia
insomnia Metabolic
acidosis
 Asidosis metabolik

• Asidosis metabolik adalah kegawatan

dibidang nefrologi
• Perfusi ginjal menurun → terjadi penurunan
sekresi amonia dan asam fosfat →
menurunkan produksi bikarbonat oleh sel
tubulus ginjal
• Kompensasi → peningkatan kecepatan
ventilasi untuk menurunkan karbon dioksida
(Kussmaul)
 Gejala klinik Asidosis
metabolik
Manifestasi klinis asidosis metabolik

Cardiovascular
Respirator system : Gastrointes
y Sistem : tinal
• ↓ myocardial system
↑ alveolar contractility
ventilation (at pH <7.20) Nausea/vom
(↑ CO2 • Ventrikular iting
excretion) aritmia Abdominal
• Vascular pain
resistance ↓
(impaired
Penatalaksanaan :
- Natrium bikarbonat  0,5 X BB X 0,5
(HCO3 dbth – HCO3 saat ini)
- Dialisis bila terapi natrium bikarbonat tidak
terkoreksi
Hiponatremi

Hiponatremi : kadar Natrium < 125

Meq / l
Gejala Klinis :
- Sakit kepala
- Letargi
- Disorientasi
- Kejang dan koma
Klasifikasi :
Hiponatremi hipovolemi : kehilangan melalui ginjal , gastroi
Hiponatremi euvolemi : SIADH
Hiponatremi hipervolemi : Gagal jantung congestif, sirosis
Penatalaksanaa
n

o Hiponatremi hipovolemi : koreksi kehilangan

cairan NaCL isotonis
o Hiponatremi euvolemi : restriksi cairan ,
menentukan penyebab dan terapi sesuai
etiologi : SIADH
o Hiponatremi hipervolemi : restriksi cairan
o dialisis bila diperlukan
 Penatalaksanaan

o Hiponatremi simtomatik
o NaCl 3% (513 mEg/Liter)
kecepatan sesuai onset
o Akut :1-2 meg/L/jam
o Kronis : tidak lebih dari 0,5
meg/L/jam

Rumus koreksi hiponatremi

Na diberikan = (Na target-Na terukur) x 0,6x BB

Hipernatremia

Hipernatremi : Natrium > 145 mEq / L

Secara normal manusia jarang mengalami
hipernatremi karena respon haus
Penyebab
1. Defisit cairan tubuh akibat eksresi air
melebihi eksresi natrium : diabetes
insipidus,diuresis osmotik manitol
2. Penambahan natrium yang melebihi jumlah
cairan : koreksi bikarbonas berlebihan
Gejala klinis hipernatremi akut >
158meg/L
 Letargi
 Lemas
 kejang,
 koma
penatalaksanaan:
 Hipovolemik hipernatremi : salin isotonic

Defisit cairan = 0,4 x BB(Na plasma/140

-1)

 Hipervolemik hipernatremia : salin

hipotonis, dext 5 %
Terapi Pengganti Ginjal

1. Dialisis
 Hemodialisis
 Peritoneal
dialisis
2. Cangkok
ginjal
Hemodialisis

Prinsip : darah dialirkan kedalam

dialiser, dibersihkan dg cairan
dialisat yang terpisah dg membran
semipermiabel
- membr : selulosa, selulosa yg
diperkaya, selulosintetik dan
membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 – 5 jam
Dialisis Peritoneal

Prinsip : dialisat dimasukkan ke cavum

abdomen dan peritoneum sebagai membran
semipermeabel

Cairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten (3-5x/minggu, 8-14 jam)
2. CCPD (tiap hari, 3-4 kali malam)
3. CAPD (tiap hari, 4-6 jam)
HD
PD
Keunggulan Keunggulan
Dilakukan dalam waktu lebih
singkat
Lebih efisien terhadap
pengeluaran zat-zat BM
rendah
Terjadi sosialisasi di center
dialisis
Kelemahan
Membutuhkan heparin Kelemahan
Membutuhkan vascular
access
Gangguan hemodinamik
Pengendalian tekanan darah
yang lebih sulit
Dibutuhkan disiplin diet dan
jadwal pengobatan yang
VS
Kimia darah lebih stabil
Hematocrite lebih tinggi
Pengendalian tekanan darah
lebih mudah
Cairan dialisat sebagai
sumber nutrisi, pada
penderita DM, insulin bisa
diberikan intraperitoneal
Peritonitis
Obesitas
Hiperglikemi
Malnutrisi / protein loss
Hernia
Back pain
Transplantasi ginjal

Donor : donor hidup/donor jenazah

Resipien: harus sesuai dg donor
(gol.darah, HLA)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod urin turun, BB naik,
naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op
• Kontra indikasi transplant
1. Umur sangat lanjut > 70 tahun
2. Keganasan baru/metastasis
3. Penyakit diluar ginjal yang berat
(jantung, liver, paru)
4. Infeksi kronis (tuberkulosis aktif)
5. Masalah psikiatri
RIFLE kriteria
• Changing the name of a syndrome as well known as "acute renal failure"
does not occur frequently. We will summarize some of the reasons why the
name was changed to "acute kidney injury." The term failure reflects only
part of the spectrum of damage to the kidney that occurs clinically. In most
cases of damage, the reduction in kidney function is modest. Nevertheless,
this modest change has been documented to be associated with negative
effects on outcome, albeit not nearly as ominous as seen with large
decreases in kidney function associated with frank kidney failure that often
requires acute dialysis therapies. Furthermore, the term renal is not well
understood in the general population and this makes communication with
patients and family more challenging; hence "kidney" has replaced "renal."
Kegawatan di bidang Nefrologi
 Kriteria CKD

• 1.Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural fil d LFG

1.Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural fil d LFG
atau fungsionaal, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan
manifestasi : •Kelainan patologis atau fungsionaal, dengan atau
tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi : •Kelainan patologis
Kelainan patologis •Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah
atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan ) Kelainan patologis
•Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau urin atau
kelainan dalam tes pencitraan ) p) 2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2
selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
 Klasifikasi CKD

• Berdasarkan derajat penyakitBerdasarkan etiologi

• 1.Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( >90 ) 2.LFG
menurun ringan ( 60-89 )
• 1.Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 ) 2.Penyakit ginjal non
diabetes g( ) 3.LFG menurun ssedang ( 30-59) 4.LFG menurun berat
( 15-29) 5.Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis ) ygj 3.Penyakit pada
transplantasi
• LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 –umur ) x BB * 72 x kreatinin
plasma(mg/dl)
• * Padaperempuandikalikan0,85
• penguranganmassaginjalÆhipertrofistrukturaldanfungsio
nal nefronsbgkompensasi(diperantaraisitokin+growth
factor)Æpeningkatanaktivitasrenin-angiotensin-
aldosteron
intrarenalÆhiperfiltrasiÆpeningkatantekanankapilerdan
aliran
darahglomerulusÆadaptasiÆmaladaptasiÆsklerosisnefr
onÆ penurunanfungsinefronprogresif.
• Stadium diniÆtejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG jgyggj( normal /
meningkat )Æpenurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan
kreatinin serum )ÆLFG 60% (asimtomatik) ÆLFG 30% keluhan nokturia,
lemah, mual, nafsu makan turun, BB turun ÆLFG < 30% gejala dan tanda
i t i ikt TD urem ia nyata : anemia, peningkatan TD, gangguan
metabolismeFosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena
infeksi gangguan keseimbangan terkena infeksi, gangguan keseimbangan
air(hipo/hipervolemia), gangguankeseimbangan
elektrolit(natrium&kalium)ÆLFG < 15% gejala komplikasi gjp serius, perlu
terapipengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ), pada keadaan
ini Æstadium gagal ginjal.
• Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 –1999
• DM44% penyebabinsden DM Tipe 1(7%) Tipe 2(37%) Hipertensi dan
penyakit pembuluh darah besar 44% 27% Glomerulonefritis Nefritis
interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupusdan
vaskulitis) 10% 4% 3% 2% Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)
Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 2% 2% 4% 4%
• Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi
Indonesia(Pernefri)tahun2000, Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan
Nefrologi Indonesia(Pernefri)tahun2000, pg() penyebab gagal ginjal
tersering Æglomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab
lain.
 Terapi Pengganti Ginjal

Hemodialisis Peritoneal Cangkok

dialisis Ginjal
• 3. Gambaran Radiologis g a.FPA, bisa tampak radio opak b.Pielografi
intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras
terhadapginjalyang sudah mengalami kerusakan c.Pielografi antegrad
dan retrograd sesuai indikasi d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran
ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hidfi b ijl ki klifiki
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e.Pemeriksaan
pemindaian ginjal atau renografi bilaada indikasi
• 4 Biopsi dan PemeriksaanHistopatologi Ginjal 4. Biopsi dan
PemeriksaanHistopatologi Ginjal Dilakukan pada pasien
denganukuran ginjal yg masih mendekati normal,
dimanadiagnosissecaranoninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya
mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg
diberikan. p,pg,gpyg.
• 1.Terapispesifikterhadappenyakitnya
WaktupalingtepatadalahsebelumterjadipenurunanLFGsehinggapemburukanfungsiginjal
WaktupalingtepatadalahsebelumterjadipenurunanLFGsehinggapemburukanfungsiginjal tidakterjadi.
PadaukuranginjalmasihnormalsecaraUSG,biopsidanpemeriksaanhistopatologidapat
menentukanindikasiyangtepatterhadapterapispesifik.
• 2.Pencegahandanterapiterhadapkondisikomorbid
PerlupencatatankecepatanpenurunanLFG,untukmengetahuikondisikomorbid.Faktor
komorbidantaralainÆgangguankeseimbangancairan,hipertensitidakterkontrol,infeksi
komorbidantaralainÆgangguankeseimbangancairan,hipertensitidakterkontrol,infeksi
tract.urinarius,obstruksitracturinarius,obat–obatannefrotoksik,bahankontrasatau peningkatanpenyakitdasarnya.
• 3Mhbtbkfi ijl 3 .Menghambatperburukanfungsiginjal
Faktorutama:hiperfiltrasiglomerulus,ada2carauntukmenguranginyayaitu;
a.PembatasanAsupanProteinÆmulaidilakukanLFG<60ml/mnt. Proteindiberikan0,6-0 ,8/kgBB/hr.Jumlahkalori30-
35kkal/kgBB/hr. , ,gJg b.TerapifarmakologisÆpemakaianOAH,untukmegurangihipertensiintraglomerulusdan
hipertrofiglomerulus.BeberapaOAHterutamaACEI,sebagaiantihipertensidan antiproteinuria.
• Terapifarmakologis:
• a.Kontroltekanandarah:
-PenghambatACEatauantagonisreseptorangiotensinIIÆevaluasikreatinindan
kaliumserum,bilaterdapatpeningkatankreatinin>35%atautimbulhiperkalemi
harusdihentikan -Penghambatkalsium -Diuretik bPdiDMkl ldh Æhidikifi db
b .Padapas ienDM,kontrolguladarahÆhindaripemakaianmetformindanobat–
obatsulfonilureadenganmasakerjapanjang.
TargetHbAICuntukDMtipe10,2diatasnilainormaltertinggi,untukDM
tipe2adalah6% tipe2adalah6%
c.KoreksiasidosismetabolikdengantargetHCO320–22mEq/lKontrol
dislipidemiadengantargetLDL<100mg/dl,dianjurkangolongansatin
• 4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler gppy Meliputi pengendalian DM,
hipertensi, dislipidemia, anemia,hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan
keseimbangan elektrolit
• 5. Pencegahan dan terapi terhadapkomplikasi a.Anemia Æo.k defisiensi eritropoitin, defisiensi
besi, kehilangan darah( perdarahan salurancerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang
pendek akibathemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulangoleh substansi
uremik,proses inflamasi akut atau kronik. evaluasi anemia dimulai saat Hb <10 g% atau Ht <
30%, meliputi evaluasi tt bi ( kd bi / i ) kit ikt bi ttl fiti ) s tatus besi ( kadar besi serum/serum
iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi. Transfusidarah
yang tidak cermat ÆKelebihan cairan tubuh hiperkalemi Transfusidarah yang tidak cermat
ÆKelebihan cairan tubuh, hiperkalemi danpemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dl
b. Osteodistrofi renal Æmengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.
• c. Hiperfosfatemia Æ -Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein gg dan rendah
garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari. -Pemberian pengikat fosfatÆgaram kalsium, aluminium hidroksida,
garam magnesium garam magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakaiÆkalsium karbonat & kalsium
acetat. Pbi bh kli tik ( hbt t C d Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar
paratiroid ) d. Pemberian kalsitriolÆkadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH)> 2,5 kali normal e.
Pembatasan cairan dan elektrolitÆcairan masuk = cairan keluar f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis,
peritoneal dialisis atau f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal )
Æstadium 5 LFG < 15 ml/mnt
• Indikasi dialisis adalah :
• 1.Uremia > 200 mg% 2.Asidosis dengan pH
darah < 7,2 3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda
gagal jantung / edema paru 5.Klinis uremia,
kesadaran menurun ( koma )
Nekrosis tubular akut
- Ggn perfusi  ggn fgs glom & tub lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg Mikrovask & sel 2 tubulus
- Istilah tak tepat ok tanpa biopsi
- Perub sel subletal: hilangnya brush-border, membr plasma,
polaritas membr, lepasnya sel dari mebr.basalis perub fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan
regenerasi yg cepat
Nekrosis tubular akut
Etiologi :
1. Ggn hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb,
tacrolimus zat kontras
2. Toksik thd tubulus : Ab(Aminoglikosid, vankomisin,
amfoterisin), kemoterapi, parasetamol, heroin, zat
kontras, pigmen, toksin organik
( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat 2 asiklovir, Mtx,sulfonamid,
triamterin, metoksifuran
Nekrosis kortikal akut
Patofisiologi spt NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev, pada sebagian
korteks sebag, masih dpt membaik
- NKA: trombosis mikrovask Glom  kematian jaringan
- Prediktor : endotoksinemi, DIC
- Anak2 > dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg komplik mikroangiopati & ggt ular bisa
 Hiperkalsemia
Dikatakan hiperkalsemia bila kadara kalsium
> 2.6 mmol /l
Penyebab :
• Peningkatan absorbsi di usus sarcoidosis
• Gangguan resorbsi tulang tumor ganas
metas tulang,
• Penurunan eksresi insufisiensi adrenal
 Gejala klinis hiperkalsemia
Gejala Klinis :
 Nause
 Vomitus
 Kesadaran menurun
 Poliuria dan polidipsia
 Penurunan laju filtrasi glomerulus

Penatalaksanaan :
 Salin isotonis 1 s/d 2 liter dalam 1 jam
 Diuretik
 Dialisis
 Hipokalsemi
hipokalsemia bila kadar kalsium < 2.25 mmol / l

Penyebab :

 Hipoalbuminemia
 Gagal ginjal akut/ kronis
 Hipoparatiroidea
 Hiper posfatemia
 Defisiensi Vit D
 Hipomagnesemia
 Pankreatitis akut
 Gajala Klinik Hipokalsemi
 Parastesi
 Kelemahan
 Daya ingat menurun
 Tetani
 Arimia jantung

Pengobatan :
 Ca glukonas 10 % (4.5 mEq / 10
ml)
 Ca Chlorida 10 % (18 mEq / 10
ml)
 Bila ada hipomagnesemia di
berikan
  > 145 mEq / L

Pengobatan :
 Hipopolemik hipernatremi : saling
isotonik,desmopirin
 Hiperpolemik hipernatremia : saling
hipotonis,dext 5 %
hemodialisis
 FUNGSI UTAMA GINJAL

1. MEMBUANG PRODUK YANG TIDAK BERGUNA

- UREUM
- KREATIN

2. MENGATUR CAIRAN TUBUH

- KELEBIHAN CAIRAN  URINE BANYAK
- KEKURANGAN CAIRAN  URINE SEDIKIT

3. MENGATUR TEKANAN DARAH

4. FASILITATOR PEMBENTUKAN SEL DARAH MERAH

- GINJAL MENGHASILKAN HORMON ERITROPOITIN YANG
MEMBANTU PRODUKSI SEL DARAH MERAH

5. MEMELIHARA KESEHATAN TULANG

 KLASIFIKAS P G K
STADIUM LFG ML / TERAPI
MEN
KONSERVATIF,
1 ≥ 90 KENDALIKAN FK
RISIKO
IDEM
2 60 - 89
3 30 - 59 IDEM

4 15 - 29 IDEM

TERAPI
5 < 15 PENGGANTI
 PENYEBAB P G K

• DIABETES MELITUS
• HIPERTENSI
• INFEKSI SALURAN KEMIH
• SUMBATAN SALURAN KEMIH ( BATU )
GLOMERULONEFRITIS
• KISTA GINJAL
• LUPUS
• GAGAL GINJAL AKUT
• DLL
 GEJALA P G K

• SISTEM PENCERNAAN
- MUAL, MUNTAH, KEMBUNG DAN
NAFSU MAKAN MENURUN
- NAFAS BAU KENCING, RASA TAK
ENAK PADA MULUT
- CEGUKAN
- GASTRITIS
 GEJALA P G K

• KULIT
- PUCAT, KUNING, KASAR DAN KERING
- GATAL GATAL
- EKIMOSIS
- BEKAS GARUTAN
 GEJALA P G K

• DARAH
• - ANEMIA - ERITROPOITIN MENURUN
- HEMOLISIS
- KEKURANGAN ZAT BESI
- PERDARAHAN SALURAN CERNA
- FIBROSIS SUM SUM TULANG
• - TROMBOSIT MENURUN  PERDARAHAN
 GEJALA P G K

• SARAF OTOT
- PEGAL TUNGKAI
- KESEMUTAN
- LEMAH
- TIDAK BISA TIDUR
- GANGGUAN KONSENTRASI
- TREMOR
- KEJANG
 GEJALA P G K

• JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

- HIPERTENSI
- NYERI DADA
- SESAK NAFAS, PAYAH JANTUNG
- GANGGUAN IRAMA ( BERDEBAR )
- EDEM / BENDUNGAN PARU
 GEJALA P G K

• ENDOKRIN

- GANGGUAN SEKSUAL
- DIABETES
 GEJALA P G K

• LAIN LAIN

- KEROPOS TULANG
- ASIDOSIS
- HIPERKALEMIA
 PEMERIKSAAN RADIOLOGI

• BNO/IVP
• USG
• RENOGRAM
• RPG
• SISTOSKOPI
 PENGOBATAN

• 1. DIET
• PROT : 0,6 – 0,8 gr/BB/hr (pre hd)
• : 1,2 – 1,4 gr/BB/hr (hd)
• : Prot nilai bilogis tinggi
• (kaya as amino esensial)
• KALIUM DAN FOSFOR RENDAH
 PENGOBATAN

2. TEKANAN DARAH
Goal : < 130/80 mm Hg
OAH : ACE-I dan ARB
Kombinasi OAH
 PENGOBATAN

3. GULA DARAH
Goal : Puasa < 126 mg/dl
2 J PP < 140 mg/dl
Hati hati OAD
Tak terkendali dianjurkan insulin
 PENGOBATAN

4. CAIRAN
Seimbang masuk dan keluar
 PENGOBATAN

5. ANEMIA
Goal Hb 10 – 12 gr/dl
( jangan > 12 gr/dl )
Eritropoitin ( sarat cadangan besi cukup )
Besi ( parenteral )
 PENGOBATAN

6. PENGIKAT FOSFAT
Mencegah hiperfosfatemia
Ca Co3 3 X 500 mg
 PENGOBATAN

7. HINDARI OBAT / ZAT NEFROTOKSIK

Sesuaikan dosis dg LFG
atau perpanjang interval pemberian
 PENGOBATAN

8. TERAPI PENGGANTI
Cangkok atau Dialisis
Gangguan Ginjal Akut
Pengelolaan

1. Mengatasi edema paru: 02,

morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,
progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg
dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan
terapi pengganti
- Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-
2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu
makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang,
koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.
Gejala klinis:

1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif,

kolitis uremi
2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik,
ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat,
perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit
4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet
syndrome.
5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K,
hipokalsemi
Diagnosis:

1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT

2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade
pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan
paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto
tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning
Penatalaksanaan konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid,
kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
2 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik
berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan
yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3. Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30
g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin
paratiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis
dengan NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon
anabolik untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-
mentasi kalsium, vitamin D3.
4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.
 Indikasi HD

• GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

• GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
• GGA dg. : a. k.u buruk
• b. K serum > 6 mEq/L
• c. BUN > 200 mg%
• d. pH darah < 7,1
• e. Fluid overload
• 4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
INDICATIONS CHARACTERISTICS
Kelebihan
Kelebihan 
 Edema
Edema paru,
paru, tidak
tidak respon
respon terhadap
terhadap
Cairan
Cairan penggunaan
penggunaan diuretik
diuretik

 (anuria
(anuria >> 22 hari)
hari)

Uremia
Uremia 
 Kesadaran
Kesadaran menurun, kejang, mual &
muntah,
muntah, pericarditis

Hiperkalemia
Hiperkalemia 
 K+
K+ >> 6.5
6.5 mmol/L
mmol/L

 K+
K+ 5.5-6.5
5.5-6.5 mmol/L
mmol/L (dgn.
(dgn. gejala
gejala pada
pada
EKG)
EKG)
Asidosis
Asidosis 
 pH<7.2
pH<7.2 dan
dan tidak
tidak membaik
membaik dengan
dengan
Metabolik
Metabolik terapi
terapi NaBic
NaBic

 Ada
Ada kontra
kontra indikasi
indikasi penggunaan
penggunaan
terapi
terapi NaBic
NaBic (terdapat
(terdapat edema paru,
otak,
otak, dll)
dll)
 Sindroma uremik

• Pada penyakit ginjal kronis terjadi kerusakan regional glomerulus dan penurunan
• LFG terhadap pengaturan cairan tubuh, keseimbangan asam basa, keseimbangan elektrolit,
• sistem hematopoesis dan hemodinamik, fungsi ekskresi dan fungsi metabolik endokrin.
• Sehingga menyebabkan munculnya beberapa gejala klinis secara bersamaan, yang disebut
• sebagai sindrom uremia
• Belum ada metabolit yang telah di identifikasi
• sebagai satu-satunya penyebab uremia
• akumulasi zat
• organik, termasuk urea, senyawa guanidin, asam urat, asam hipurat, berbagai
• asam amino, polipeptida, poliamina, fenol, asetoin, asam glukuronat, karnitin,
• mioinositol, sulfat, dan fosfat.
 Kegawatan di bidang
Nefrologi / Hemodialisis

Instalasi Hemodialisis
RSU Dr. Soetomo – Surabaya
 KEGAWATAN DI BIDANG
NEFROLOGI
Suatu keadaan akumulasi toksin uremik akibat
penurunan fungsi ginjal yang dapat mengancam jiwa
apabila tidak segera ditangani.
Penurunan
Penurunan fungsi
fungsi ginjal
ginjal

Gangguan
Gangguan filtrasi,
filtrasi, sekresi
sekresi dan
dan
ekskresi
ekskresi
Akumulasi
Akumulasi toksin
toksin uremik
uremik –– kelainan
kelainan
metabolik
metabolik
KK++ HH++ Ureum
Ureum Air
Air

Gangguan
Gangguan fungsi
fungsi organ
organ
lain
lain
(Paru,
(Paru, Jantung
Jantung && Otak)
Otak)
Kematian
Kematian
GAGAL GAGAL
GINJAL GINJAL
AKUT KRONIK
&
Episode TERMINA
akut pada L
gagal
ginjal
kronis

KEGAWATAN
NEFROLOGI
Sindoma Uremik, BUN > 100
Sindoma Uremik, BUN > 100
mg/dl
mg/dl
Hiper
Hiper KK
Acidosis
Acidosis
Kelebihan
Kelebihan cairan
cairan
Anuria
Anuria >> 48
48 jam
jam
 KEGAWATAN DI BIDANG NEFROLOGI :
SINDROMA UREMIK

• → sindroma gagal ginjal simtomatik yg ~

dng ggn. Metabolik dan komplikasi
• Gejala mengenai seluruh sistem :
neurologik, kardiovaskuler,respiratori,
gastrointestinal, muskuloskeletal,
hematologi, dermatologi dan sistem lain
 Dermatologic
Pallor
Musculoskelet Cardiovascular Hematolo Pruritus
al gic
Hypertension Dry skin
Renal Anemia Yellow gray skin
osteodistrophy Congestive heart
failure Bleeding Decrease
Retarded pericarditis tendency perspiration
growth
Susceptibil Brittle, dry hair
ity to
infection
Respiratory
Occular
Uremic lung
Retinopa
Pleuritis uremi thy
Pulmonary Red eye
edema a

Neurologic Endocrine Reproductiv Gastrointest

e inal
Fatigue Hypothyroidis
m Infertility Nausea
Decrease
conception hyperparathyro Decrease Vomoting
ability idism libido
Anorexia
Peripheral Impotence GI bleeding
neuropathy Metabolic Amenorrhoe
Irritability Hyperglicemia a Diarhea
Depression Hypertrigliceri Delayed Uremic fetor
demia puberty
Drowsiness Hyperuricemia
insomnia Metabolic
acidosis
 KEGAWATAN DI BIDANG NEFROLOGI :
HIPERKALEMIA
• Merupakan komplikasi yg potensial fatal
• K → ion intra sel yg penting: pergeseran kecil dari
intra→ ekstra sel → ↑ K plasma
• Disebut hiperkalemia bila kadar K darah > 5.5 meq/L
• pengaruh:
- Jantung: → mempengaruhi konduksi → aritmia→ VF
- Pemb darah perifer: ↓ resistensi → tensi cenderung ↓
- Neuromuskular: ↓ ratio [K+] intra dan ekstrasel→↓
potensial listrik pd membran sel otot dan saraf → kel:
parestesi, lemah otot
- Ginjal: ↓ ekskresi amonia dalam urin
Causa
Hiperkalemia

Increased Dietary intake

Potassium intake Potassium suplements (oral/iv)
Absorbstion from blood
(haematoma/GI bleeding)
Shift of Potassium Acidosis, Muscle breakdown
from cells Release from RBC after tranfusion

Decrease renal Worsening renal failure

excretion Potassium sparing diuretics
Decrease secretion Spironolacton, ACE inh, Angiotensin
in collecting duct 2 rec blocker (A2RB),
hiporeninaemic, hypoaldosteronism
• Penatalaksanaan:

- Perlu pemantauan K secara teratur ok. Hiperkalemia

tdk menimbulkan gejala sbl tjdnya aritmia yg fatal
- Diet rendah K
- Kalsium: tdk ↓ [K], tetapi sbg antagonis abnormalitas
konduksi jantung, 1 amp (10ml) Ca glukonas dlm 2 mnt
- Nabic iv → menarik K ke dlm sel, bila px. Asidosis, tetapi
tdk overload
- Insulin: akan menarik K ke dlm sel dlm waktu 15 – 60
mnt,
diberikan dlm lar.glukosa utk mencegah hipoglikemi
- Oral ion exchange resin (Resonium A, Ca Resonium)
→ menukar K dng Na, K dng Ca
→ tdk digunakan pd keadaan overload, mahal utk
jangka pjg, tdk enak, dpt menyebabkan
konstipasi
→ (dilarutkan dlm lactulosa)
- Fludrocortisone: → ↑ ekskresi K di kolon
- β agonist → salbutamol inhaler/ nebulizer (ES:
takikardi)
- HD bila sudah dikoreksi dng metoda tsb K masih
tinggi
 PENANGANAN HIPERKALEMIA
MEKANISME
MEKANISME
OBAT-OBATAN
OBAT-OBATAN KERJA
KERJA
Kegawatan
Kegawatan 
 i.v
i.v calcium
calcium gluconate
gluconate (5
(5 ml
ml Stabilitas
Stabilitas sel
sel
of
of 10%
10% Ca
Ca gluconate
gluconate )) membran
membran
(khususnya
(khususnya
 i.v jantung)
jantung)
 i.v glucose
glucose (25-50
(25-50 mlml of
of
50%
50% glucose)
glucose) insulin
insulin (10-20
(10-20 Mengalihkan
Mengalihkan
units soluble)
units soluble) kalium
kalium dari
dari

 sodium
sodium bicarbonate
bicarbonate (25 to ekstraseluler
(25 to ekstraseluler ke
ke
100
100 mlml of
of 8.4%
8.4% NaHCO to intraseluler
NaHCO33)) to intraseluler
correct
correct acidosis
acidosis
Meningkatka
Meningkatka 
 diuresis
diuresis with
with saline
saline and
and Meningkatkan
Meningkatkan
nn ekskresi
ekskresi furosemide
furosemide (i.v
(i.v 40-1000
40-1000 eksresi
eksresi KK
kalium
kalium mg
mg frusemide
frusemide followed
followed byby melalui
melalui urine
urine
 NS)
NS)
potassium (pd.
(pd. Non
Non
 potassium exchange
exchange resin
resin Menghambat
Menghambat
oliguria)
oliguria)
absorsi
absorsi KK

 Dialisis
Dialisis Ekskresi
Ekskresi KK melalui
melalui
membran
membran HF HF
 KEGAWATAN DI BIDANG
NEFROLOGI : OVERLOAD
CAIRAN

• Merupakan komplikasi dan tanda dari gagal ginjal yg berat

• Gejala : sesak nafas, paroxysmal nocturnal dyspnoe, edema kaki
• Tanda: ↑ JVP, ronchi basal, edema anasarka, ↑ BB, ↑ tekanan
darah
• Manifestasi klinis: edema kaki, edema paru, efusi pleura, ascites
→ tgt tingkat retensi air
• Px yg disertai peny. Jantung → ↑ risiko overload cairan
(edema paru)
• Cara sederhana utk memantau/ kontrol cairan : BB ( ↑ BB 1 kg
~ retensi 1 L cairan)
 Intake cairan
Makanan
Obat-obatan
Peningkatan Gagal Ginjal
Transfusi / albumin Air Anemia
Perubahan : Hipophosphate
Pembat Edema kaki mia
asan Penurunan
ekskresi &
Peningkatan beban
sekresi H+
jantung Penurunan
Mekanis reabsorsi
me HCO3-
kompens
Paru asi
Jantung Ginjal

Peningkatan
Hiperventilasi
tekanan darah
Urine 
Kelelahan Kelelahan otot jantung,
otot payah jantung,
pernafasan hipotensi
HIPOKS
IA
Fluid removal in resistant edema or oliguric
Resistant edema or oliguric acute renal failure
Salt restriction

Step 1
Conventional dose of loop diuretic
[e.g furosemide (frusemide) 40 mg bolus i.v, bumetanide 2 mg iv]

Step 2
High dose of loop diuretic by i.v bolus injection (e.g. furosemide 200
mg 6 hourly)

Step 3
Continuous i.v infusion of loop diuretic (e.g furosemide 10-40 mg/h,
bumetanide 1-4 mg/h)

Step 4
High-dose i.v loop diuretic (as above) diluted in salt-poor albumin
administered over 30 minutes every 6 hours or thiazide diuretic
(e.g hydrochlorothiazide or metolazone) followed 30 minutes later
by high doses of loop diuretic by i.v bolus (as above)

Step 5
Ultrafiltration (as isolated procedure or with dialysis)
 KEGAWATAN DI BIDANG
NEFROLOGI : ASIDOSIS METABOLIK

• Mulai tjd bila GFR mencapai ≤ 25 ml/min

• Disebabkan gangguan filtrasi anion organik yg pd
keadaan normal berasal dari metabolisme tubuh
• Ditandai dng ↓ kadar bikarbonat plasma, ↓ pH
darah (asidemia) dan peningkatan anion gap
• Gejala:
- Pernafasan: menstimulasi pernafasan utk
↓pCO2→tidal
volume ↑ (pernafasan kussmaul)
- Pembuluh darah: vasodilatasi pemb. darah
perifer→
kulit menjadi hangat
 - jantung: supresi kontraktilitas jantung
terutama bila pH
darah < 7.10
- sistem saraf: depresi fungsi SSP→ kel: cepat
lelah,
letargi, stupor sampai koma
- ginjal: GFR ↓, ekskresi amonia urin ↓
- mobilisasi karbonat tulang dan Ca

• Penatalaksanaan:
- Nabic iv→ pd kasus pH< 7.10, dosis: 0.5x
BBx 0.5x
(HCO3 yg ingin dicapai – HCO3 saat ini)
- HD, bila asidosis metabolik sukar dikoreksi
DIALISIS PADA KEGAWATAN NEFROLOGI
KAPAN INDIKASI HEMODIALISIS ??

GAGAL
GAGAL GINJAL
GINJAL GGT
GGT dengan
dengan
AKUT
AKUT atau
atau DIALISIS
DIALISIS
Episode
Episode AKUT
AKUT REGULAR
REGULAR
pada
pada GGK
GGK

-- PENTING
PENTING !!!!
!!!!
HEMODIALI
HEMODIALI
-- TERLAMBAT 
TERLAMBAT  SIS
SIS (cito)
(cito)
kematian
kematian
-- TERLALU CEPAT 
TERLALU CEPAT 
efek
efek // komplikasi
komplikasi
hemodialisis
hemodialisis
INDIKASI DIALISIS PADA KEGAWATAN
INDICATIONS CHARACTERISTICS
Kelebihan
Kelebihan 
 Edema
Edema paru,
paru, tidak
tidak respon
respon terhadap
terhadap
Cairan
Cairan penggunaan
penggunaan diuretik
diuretik

 (anuria
(anuria >> 22 hari)
hari)

Uremia
Uremia 
 Kesadaran
Kesadaran menurun, kejang, mual &
muntah,
muntah, pericarditis

Hiperkalemia
Hiperkalemia 
 K+
K+ >> 6.5
6.5 mmol/L
mmol/L

 K+
K+ 5.5-6.5
5.5-6.5 mmol/L
mmol/L (dgn.
(dgn. gejala
gejala pada
pada
EKG)
EKG)
Asidosis
Asidosis 
 pH<7.2
pH<7.2 dan
dan tidak
tidak membaik
membaik dengan
dengan
Metabolik
Metabolik terapi
terapi NaBic
NaBic

 Ada
Ada kontra
kontra indikasi
indikasi penggunaan
penggunaan
terapi
terapi NaBic
NaBic (terdapat
(terdapat edema paru,
otak,
otak, dll)
dll)
BAGAIMANA TEHNIS HEMODIALISIS
PADA KEGAWATAN NEFROLOGI ????
1.
1. UREMIK
UREMIK :: berapa
berapa tinggi
tinggi ureum
ureum ??
?? Bagaimana
Bagaimana
resiko
resiko perubahan
perubahan osmolaritas
osmolaritas ??
??
2.
2. KELEBIHAN
KELEBIHAN CAIRAN
CAIRAN :: bagaimana
bagaimana status
status
hemodinamik
hemodinamik –– tekanan
tekanan darah
darah ??
?? Bagaimana
Bagaimana
status
status oksigenasi
oksigenasi ??
?? Berapa
Berapa banyak
banyak dilakukan
dilakukan
UF
UF ??
??
3.
3. ASIDOSIS
ASIDOSIS METABOLIK
METABOLIK :: bagaimana
bagaimana derajat
derajat
asidosis
asidosis ??
??
4.
4. HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA :: derajat
derajat hiperkalemia
hiperkalemia ??
??
Bagaimana
Bagaimana gejala
gejala pada
pada jantung
jantung ??
??
1.
1. Hemodialisis
Hemodialisis atau
atau hemofiltrasi
hemofiltrasi atau
atau
hemodialifintrasi
hemodialifintrasi
2.
2. Berapa
Berapa lama,
lama, berapa
berapa Qb
Qb ??
??
3.
3. Tipe
Tipe dialisat,
dialisat, HF
HF ??
??
4.
4. Obat
Obat untuk
untuk pencegahan
pencegahan atau
atau mengatasi
mengatasi
komplikasi
komplikasi intra
intra HD
HD
 TARGET DIALISIS PADA
KEGAWATAN
1. Keseimbangan air dan garam
2. Menurunkan kadar urea
3. Interdialysis serum HCO3 > 20 mmol/L
4. Kadar K 3.5 - 5.5 mmol/L
5. Keseimbangan P / Ca
6. Peningkatan program nutrisi :
• Kalori : 30-35 kcal/kg/24 jam
• Protein : 1.2 g/kg/24 jam
7. Hb > 8 g/L
8. Pencegahan komplikasi bedrest akibat
edema
Kegawatan nefrologi adalah penyakit,kelainan atau gangguan yg berhub
dgn nefrologi yg memerlukan tindakan segera & bila terlambat dapat
membahayakan jiwa. Meliputi al:

• Gagal ginjal akut dgn oliguria & akut on

kronik.
• Hipertensi berat.
• Glomerulonefritis akut
• Ggn Elektrolit & cairan
• Ggn asam - basa & ggn metabolik
• Kolik dan obstruksi sal kemih akut
• Trombosia akut fistula arteiovena
• Perdarahan berat
• Ensefaloppati uremik
• Kegawatan krn tindakan HD
• Kegawatan pada penderita cangkok ginjal
Melihat masalah luas  Berhub erat
dgn dialisis
 PENURUNAN FUNGSI GINJAL AKUT / KRONIS

Gangguan
- Filtrasi
- Sekresi
- Eksresi

Gangguan Ganguan Gangguan Gangguan Hipertensi Sindroma

cairan Elektronit Metabolik Asam Basa Uremia
 TATALAKSANA KEGAWATAN
NEFROLOGI
Jenis Kegawatan Nefrologi
-Kegawatan Ggn Cairan Hipertensi
-Kegawatan Ggn As- Basa
-Kegawatan Ggn Elektrolit
-Kegawatan Ggn Metabolik Urgensi
-Uremia Emergensi

Konservatif Dialisis

Berhasil Gagal
KEDARURATAN MEDIK

•Tindakan Segera
• Mengancam jiwa
 Konservatif

 Dialisis

- Cepat Komplikasi

Dialisis Segera !!!- Lambat Mengancam Jiwa

Perlu indikasi jelas !

 Sindroma uremik
Adalah sindroma akibat gagal ginjal yang
memberikan gejala sesuai dgn ggn metabolik dan
komplikasinya

Gejala tersebut meliputi seluruh sistem

neurologis,kardiovaskuler.respirasi,gastrointestin
al.muskuloskletal,hematologi dan sistem lainnya
 Dermatologic
Pallor
Musculoskelet Cardiovascular Hematolo Pruritus
al gic
Hypertension Dry skin
Renal Anemia Yellow gray skin
osteodistrophy Congestive heart
failure Bleeding Decrease
Retarded pericarditis tendency perspiration
growth
Susceptibil Brittle, dry hair
ity to
infection
Respiratory
Occular
Uremic lung
Retinopa
Pleuritis uremi thy
Pulmonary Red eye
edema a

Neurologic Endocrine Reproductiv Gastrointest

e inal
Fatigue Hypothyroidis
m Infertility Nausea
Decrease
conception hyperparathyro Decrease Vomoting
ability idism libido
Anorexia
Peripheral Impotence GI bleeding
neuropathy Metabolic Amenorrhoe
Irritability Hyperglicemia a Diarhea
Depression Hypertrigliceri Delayed Uremic fetor
demia puberty
Drowsiness Hyperuricemia
insomnia Metabolic
acidosis
 KELEBIHAN CAIRAN

a. Pemasukan berlebihan
b. Pengeluaran terhambat
- gangguan fungsi ginjal
- gangguan jantung
- gangguan hati
- Sekresi ADH berlebih
 Gejala Klinik

• Oedema tungkai, oedema paru, efusi

pleura, asites.
• Peningkatan CVP
• Ronhi basal paru
• Peningkatan BB
• Hipertensi
 Tindakan

• Konservatif
• Diet rendah garam
• Batasi minum
• Diuretik

• Dialisis
 Fluid removal in resistant edema or oliguric
Resistant edema or oliguric acute renal failure
Salt restriction

Step 1
Conventional dose of loop diuretic
[e.g furosemide (frusemide) 40 mg bolus i.v, bumetanide 2 mg iv]

Step 2
High dose of loop diuretic by i.v bolus injection (e.g. furosemide 200 mg 6
hourly)

Step 3
Continuous i.v infusion of loop diuretic (e.g furosemide 10-40 mg/h,
bumetanide 1-4 mg/h)

Step 4
High-dose i.v loop diuretic (as above) diluted in salt-poor albumin administered
over 30 minutes every 6 hours or thiazide diuretic (e.g hydrochlorothiazide
or metolazone) followed 30 minutes later by high doses of loop diuretic by
i.v bolus (as above)

• Step 5
Ultrafiltration (as isolated procedure or with dialysis)
 Gangguan Elektrolit

Gangguan eletrolik yang sering berhubungan

dengan kedaruratan
- Hiperkalemi
- Hipokalemi
- Hiperkalsemi
- Hipokalsemi
- Hiponatremi
 Hiperkalemi
• > 4.0 Meq / L
• > 6.5 Meg / L Kedaruratan

Penyebab
Hiperkalemi
a. Asupan dari luar c. Penyebab ginjal
- Konsumsi berlebih - Gagal ginjal
- Absorsi sal cerna akut / kronis
- Eksresi oleh ginjal -
Difisiensialdosteron
b. Pergeseran kalium intra / ekstrasel
d.-Pseudohiperkalemia
Gangguan fungsi
- Asidosis tubulus
- Pengambilan darah
- Defisiensi insulin terlalu lama
- Intoksikasi digitalis - Lekositosis
- Hiperkalemic periodik kalalisis
- Trombositosis
 Gambaran Klinik Hiperkalemi

1. Jantung- Gangguan konduksi

- Disfungsi pacu jantung

2. - Paralisis flasid seperti Guillain-Barre

Neuromuskular

- Metabolik asisdosis
3. Cairan & elektrolit
- Natriuresis (keluar natrium melalui urin

- Aldosteron, insulin, glukagon meningkat

4. Endokrin- PRA Menurun
- Tekanan darah menurun pada hipertensi
5. - Resiko terjadinya stroke menurun
Hemodinamik
Penatalakasanaan Hiperkalemia
Konservatif
- diet rendah kalium
- obat-obatan ;Ca glukonas, Natrium
bikarbonat,
glukosa–insulin, resin
pengikat kalium

Dialisis
Tujuan
- Mencegah tosik pada
jantung
- Mendorong kalium ke
dalam sel
- Menurunkan kadar
kalium
 PENANGANAN
HIPERKALEMIA
OBAT-OBATAN MEKANISME
OBAT-OBATAN MEKANISME KERJA
KERJA
Kegawatan
Kegawatan 
 i.v
i.v calcium
calcium glukonas
glukonas (5
(5 ml
ml of
of Stabilitas
Stabilitas sel
sel
10%
10% CaCa gluconate
gluconate )) membran
membran
(khususnya
(khususnya
 i.v jantung)
jantung)
 i.v glukosa
glukosa (25-50
(25-50 ml
ml of
of 50%
50%
glucose)
glucose) insulin
insulin (10-20
(10-20 units
units Mengalihkan
Mengalihkan
soluble)
soluble) kalium
kalium dari
dari

 Na
Na bikarbonat
bikarbonat (25
(25 to
to 100
100 ml
ml ekstraseluler
ekstraseluler ke
ke
of
of 8.4%
8.4% NaHCO
NaHCO33)) koreksi
koreksi intraseluler
intraseluler
asidosis
asidosis
Meningkatkan
Meningkatkan 
 diuresis
diuresis dgn
dgn saline
saline and
and Meningkatkan
Meningkatkan
ekskresi
ekskresi kalium
kalium furosemide
furosemide (i.v
(i.v 40-1000
40-1000 mg
mg eksresi
eksresi KK
frusemide
frusemide followed
followed by by NS)
NS) melalui
melalui urine
urine
 potassium (pd.
(pd. Non
Non
 potassium exchange
exchange resin
resin Menghambat
Menghambat
oliguria)
oliguria)
absorsi
absorsi KK

 Dialisis
Dialisis Ekskresi
Ekskresi KK melalui
melalui
membran
membran HF HF
 Hipokalemi
• < 3.4 mEg/l
• < 2.5 mEg/l Tindakan Segera

Penyebab Hipokalemi
 Akibat pergeseran K transeluler
- alkalosis respiratorik / metabolik
- kelebihan insulin
- Intoksikasi obat
- Hipopolimik pereodic paralysis
 Kehilangan Kalium noinrenal
- Asupan kurang
- gangguan gastroentestinal
 Kehilangan kalium akibat renal
- renal tubular asidosis
- ketoasidosis
- pengguanaan dioretik
 Cairan dan elektrolit
Pada jantung -Poliuri (banyak kencing)
-Lebih rentan terhadap - Polidipsi (banyak minum)
intosikasi - Alkalosis metabolik
- Aritmia ventrikuler - adema
- Nekrosis janting (?)
Endokrin
Neuromuskular - Penurunan aldosteron
- Konstipasi, ileus - Peingkatan PRA
- Kelemahan otot, (Plasma Renin Activity)
kelumpuhan - Peningkatan Prostaglandin
- Rhabdomiolisis
Hemodinamik
Ginjal - Penurunan tekanan darah
- Perubahan - Penurunan respon
Hemodinamik terhadap AT II (angitensis II
- Nefritis Interstitialis - dan ADH
- Hipertrofi renal
( Anti Diuretic Hormonoe)
 Gejala klinik Hipokalemi

1. Pada jantung ;
4. Cairan & Elektrolit ;
- Poliuri (banyak kencing)
- Lebih rentan terhadap
- Polidipsi (banyak minum)
intosikasi
- Alkalosis metabolik
- Aritmia ventrikuler
- adema
2. Neuromuskular ; Nekrosis janting (?)
-
5. Endokrin
- Konstipasi, ileus - Penurunan aldosteron
- Peingkatan PRA
- Kelemahan otot,
kelumpuhan (Plasma Renin Activity)
- Rhabdomiolisis - Peningkatan Prostaglandin
3. Ginjal ;
6. Hemodinamik
- Penurunan tekanan darah
- Perubahan Hemodinamik - Penurunan respon
- Nefritis Interstitialis terhadap AT II (angitensis II)
- Hipertrofi renal - dan ADH
( Anti Diuretic Hormonoe)
Pengobatan Hipokalemi

Cara lambat : pemberian per oral

Cara cepat : bila ada aritmia,

paralisis dan koma
Macam obat :
- Kalium bikarbonat
- Kalium fosfat
- Kalium klorida
Kegawatan nefrologi adalah penyakit,kelainan atau gangguan
yg berhub dgn nefrologi yg memerlukan tindakan segera &
bila terlambat dapat membahayakan jiwa. Meliputi al:

• Gagal ginjal akut dgn oliguria & akut on

kronik.
• Hipertensi berat.
• Glomerulonefritis akut
• Ggn Elektrolit & cairan
• Ggn asam - basa & ggn metabolik
• Kolik dan obstruksi sal kemih akut
• Trombosia akut fistula arteiovena
• Perdarahan berat
• Ensefaloppati uremik
• Kegawatan krn tindakan HD
• Kegawatan pada penderita cangkok ginjal

Melihat masalah luas  Berhub erat

 PENURUNAN FUNGSI GINJAL AKUT / KRONIS

Gangguan
- Filtrasi
- Sekresi
- Eksresi

Gangguan Ganguan Gangguan Gangguan Hipertensi Sindroma

cairan Elektronit Metabolik Asam Basa Uremia
 TATALAKSANA KEGAWATAN
NEFROLOGI
Jenis Kegawatan Nefrologi
-Kegawatan Ggn Cairan Hipertensi
-Kegawatan Ggn As- Basa
-Kegawatan Ggn Elektrolit
-Kegawatan Ggn Metabolik -Urgensi
-Uremia -Emergensi

Konservatif Dialisis

Berhasil Gagal
KEDARURATAN MEDIK

•Tindakan Segera
• Mengancam jiwa
 Konservatif

 Dialisis

- Cepat Komplikasi

Dialisis Segera !!!- Lambat Mengancam Jiwa

Perlu indikasi jelas !

 Sindroma uremik
Adalah sindroma akibat gagal ginjal yang
memberikan gejala sesuai dgn ggn metabolik dan
komplikasinya

Gejala tersebut meliputi seluruh sistem

neurologis,kardiovaskuler.respirasi,gastrointestin
al.muskuloskletal,hematologi dan sistem lainnya
 Dermatologic
Pallor
Musculoskelet Cardiovascular Hematolo Pruritus
al gic
Hypertension Dry skin
Renal Anemia Yellow gray skin
osteodistrophy Congestive heart
failure Bleeding Decrease
Retarded pericarditis tendency perspiration
growth
Susceptibil Brittle, dry hair
ity to
infection
Respiratory
Occular
Uremic lung
Retinopa
Pleuritis uremi thy
Pulmonary Red eye
edema a

Neurologic Endocrine Reproductiv Gastrointest

e inal
Fatigue Hypothyroidis
m Infertility Nausea
Decrease
conception hyperparathyro Decrease Vomoting
ability idism libido
Anorexia
Peripheral Impotence GI bleeding
neuropathy Metabolic Amenorrhoe
Irritability Hyperglicemia a Diarhea
Depression Hypertrigliceri Delayed Uremic fetor
demia puberty
Drowsiness Hyperuricemia
insomnia Metabolic
acidosis
 KELEBIHAN CAIRAN

a. Pemasukan berlebihan
b. Pengeluaran terhambat
- gangguan fungsi ginjal
- gangguan jantung
- gangguan hati
- Sekresi ADH berlebih
 Gejala Klinik

• Oedema tungkai, oedema paru, efusi

pleura, asites.
• Peningkatan CVP
• Ronhi basal paru
• Peningkatan BB
• Hipertensi
 Tindakan

• Konservatif
• Diet rendah garam
• Batasi minum
• Diuretik

• Dialisis
Fluid removal in resistant edema or oliguric
Resistant edema or oliguric acute renal failure
Salt restriction

Step 1
Conventional dose of loop diuretic
[e.g furosemide (frusemide) 40 mg bolus i.v, bumetanide 2 mg iv]

Step 2
High dose of loop diuretic by i.v bolus injection (e.g. furosemide 200 mg 6
hourly)

Step 3
Continuous i.v infusion of loop diuretic (e.g furosemide 10-40 mg/h,
bumetanide 1-4 mg/h)

Step 4
High-dose i.v loop diuretic (as above) diluted in salt-poor albumin
administered over 30 minutes every 6 hours or thiazide diuretic (e.g
hydrochlorothiazide or metolazone) followed 30 minutes later by high
doses of loop diuretic by i.v bolus (as above)

Step 5
Ultrafiltration (as isolated procedure or with dialysis)
 Gangguan Elektrolit
Gangguan eletrolik yang sering berhubungan
dengan kedaruratan
- Hiperkalemi
- Hipokalemi
- Hiperkalsemi
- Hipokalsemi
- Hiponatremi
 Hiperkalemi
• > 4.0 Meq / L
• > 6.5 Meg / L Kedaruratan

Penyebab
Hiperkalemi
a. Asupan dari luar c. Penyebab ginjal
- Konsumsi berlebih - Gagal ginjal
- Absorsi sal cerna akut / kronis
- Eksresi oleh ginjal -
Difisiensialdosteron
b. Pergeseran kalium intra / ekstrasel
d.-Pseudohiperkalemia
Gangguan fungsi
- Asidosis tubulus
- Pengambilan darah
- Defisiensi insulin terlalu lama
- Intoksikasi digitalis - Lekositosis
- Hiperkalemic periodik kalalisis
- Trombositosis
 Gambaran Klinik Hiperkalemi

1. Jantung- Gangguan konduksi

- Disfungsi pacu jantung

2. - Paralisis flasid seperti Guillain-Barre

Neuromuskular

- Metabolik asisdosis
3. Cairan & elektrolit
- Natriuresis (keluar natrium melalui urin

- Aldosteron, insulin, glukagon meningkat

4. Endokrin- PRA Menurun
- Tekanan darah menurun pada hipertensi
5. - Resiko terjadinya stroke menurun
Hemodinamik
Penatalakasanaan Hiperkalemia
Konservatif
- diet rendah kalium
- obat-obatan ;Ca glukonas, Natrium
bikarbonat,
glukosa–insulin, resin
pengikat kalium

Dialisis
Tujuan
- Mencegah tosik pada
jantung
- Mendorong kalium ke
dalam sel
- Menurunkan kadar
kalium
 PENANGANAN
HIPERKALEMIA
OBAT-OBATAN MEKANISME
OBAT-OBATAN MEKANISME KERJA
KERJA
Kegawatan
Kegawatan 
 i.v
i.v calcium
calcium glukonas
glukonas (5
(5 ml
ml of
of Stabilitas
Stabilitas sel
sel
10%
10% CaCa gluconate
gluconate )) membran
membran
(khususnya
(khususnya
 i.v jantung)
jantung)
 i.v glukosa
glukosa (25-50
(25-50 ml
ml of
of 50%
50%
glucose)
glucose) insulin
insulin (10-20
(10-20 units
units Mengalihkan
Mengalihkan
soluble)
soluble) kalium
kalium dari
dari

 Na
Na bikarbonat
bikarbonat (25
(25 to
to 100
100 ml
ml ekstraseluler
ekstraseluler ke
ke
of
of 8.4%
8.4% NaHCO
NaHCO33)) koreksi
koreksi intraseluler
intraseluler
asidosis
asidosis
Meningkatkan
Meningkatkan 
 diuresis
diuresis dgn
dgn saline
saline and
and Meningkatkan
Meningkatkan
ekskresi
ekskresi kalium
kalium furosemide
furosemide (i.v
(i.v 40-1000
40-1000 mg
mg eksresi
eksresi KK
frusemide
frusemide followed
followed by by NS)
NS) melalui
melalui urine
urine
 potassium (pd.
(pd. Non
Non
 potassium exchange
exchange resin
resin Menghambat
Menghambat
oliguria)
oliguria)
absorsi
absorsi KK

 Dialisis
Dialisis Ekskresi
Ekskresi KK melalui
melalui
membran
membran HF HF
 Hipokalemi
• < 3.4 mEg/l
• < 2.5 mEg/l Tindakan Segera

Penyebab Hipokalemi
 Akibat pergeseran K transeluler
- alkalosis respiratorik / metabolik
- kelebihan insulin
- Intoksikasi obat
- Hipopolimik pereodic paralysis
 Kehilangan Kalium noinrenal
- Asupan kurang
- gangguan gastroentestinal
 Kehilangan kalium akibat renal
- renal tubular asidosis
- ketoasidosis
- pengguanaan dioretik
 Gejala klinik Hipokalemi

1. Pada jantung ; 4. Cairan & Elektrolit ;

- Poliuri (banyak kencing)
- Lebih rentan terhadap
- Polidipsi (banyak minum)
intosikasi
- Alkalosis metabolik
- Aritmia ventrikuler
- adema
- Nekrosis janting (?)

2. Neuromuskular ; 5. Endokrin
- Konstipasi, ileus - Penurunan aldosteron
- Peingkatan PRA
- Kelemahan otot,
kelumpuhan (Plasma Renin Activity)
- Rhabdomiolisis - Peningkatan Prostaglandin
6. Hemodinamik
3. Ginjal ; - Penurunan tekanan darah
- Perubahan Hemodinamik - Penurunan respon
- Nefritis Interstitialis terhadap AT II (angitensis II)
- Hipertrofi renal - dan ADH
( Anti Diuretic Hormonoe)
Pengobatan Hipokalemi

Cara lambat : pemberian per oral

Cara cepat : bila ada aritmia,

paralisis dan koma
Macam obat :
- Kalium bikarbonat
- Kalium fosfat
- Kalium klorida
HIPERKALSEMI

 > 2.6 mmol / l

 > 3 mmol / l 
BERAT
Penyebab ;
• Peningkatan absorbsi
di usus
• Gangguan resorbsi
tulang
• Penurunan eksresi
Gejala klinis hiperkalsemi
-Nause
-Vomitus
-Kesadaran menurun
-Poliuria dan polidipsia
-Penurunan laju filtrasi glomerulus
Penatalaksanaan :
- Salin isotonis 1 s/d 2 liter dalam 1 jam
- Diuretik
- Dialisis Dialisat rendah Ca
 Hipokalsemi
 < 2.25 mmol / l

Penyebab :
- Hipoalbuminemia
- Gagal ginjal akut/
kronis
- Hipoparatiroidea
- Hiper posfatemia
- Defisiensi Vit D
- Hipomagnesemia
- Pankreatitis akut
Gajala Klinik Hipokalsemi

- Parastesi
- Kelemahan
- Daya ingat menurun
- Tetani
- Arimia jantung

Pengobatan :
- Ca glukonas 10 % (4.5 mEq / 10 ml)
- Ca Chlorida 10 % (18 mEq / 10 ml)
- Bila ada hipomagnesemia di berikan
Mg 8 s/d 16 mEq MgSo4 10%
 Hipernatremia
 > 145 mEq / L

Gejala klinis mirip dengan Hipervolemia

Pengobatan :
- Hipopolemik hipernatremi : saling
isotonik,desmopirin
- Hiperpolemik hipernatremia : saling
hipotonis,dext 5 %
hemodialisis
 Hiponatremi

< 125 Meq / l

Pd penyakit ginjal  Hipervolemik

hiponatremia
Gejala:
- Sakit kepala
- Ataksi
- Kejang & koma.
Akut < 48 jam  emergensi
- Saline hipotonis dan diuretik.
Gangguan Asam Basa
Yang sering di bidang kedaruratan
nefrologi
asidosis metabolik

Konst bicarbonat ↓, PH drarah↓,anion gap↑

Penyebab asidosis metabolik ;

- Penurunan eksresi melalui ginjal
- Kehilangan basa
- Penambahan produksi asam
 Gejala klinik Asidosis
metabolik
• Pernapasan
kusmaul
• Gangguan
kesadaran
• Gangguan jantung
• Hipotensi
Penatalaksanaan :
- Natrium bikarbonat  0,5 X BB X 0,5 (HCO3
dbth – HCO3 saat ini
- Dialisis bila terapi natrium bikarbonat tidak
terkoreksi
 INDIKASI DIALISIS PADA
INDIKASI KEGAWATAN
KARAKTERISTIK
Kelebihan
Kelebihan 
 Edema
Edema paru,
paru, tidak
tidak respon
respon terhadap
terhadap
Cairan
Cairan penggunaan
penggunaan diuretik
diuretik

 (anuria
(anuria >> 22 hari)
hari)

Uremia
Uremia 
 Kesadaran
Kesadaran menurun, kejang, mual &
muntah,
muntah, pericarditis

Hiperkalemia
Hiperkalemia 
 K+
K+ > 6.5 mmol/L

 K+
K+ 5.5-6.5
5.5-6.5 mmol/L
mmol/L (dgn.
(dgn. gejala
gejala pada
pada
EKG)
EKG)
Asidosis
Asidosis 
 pH<7.2
pH<7.2 dan
dan tidak
tidak membaik
membaik dengan
dengan
Metabolik
Metabolik terapi
terapi NaBic
NaBic

 Ada
Ada kontra
kontra indikasi
indikasi penggunaan
penggunaan
terapi
terapi NaBic
NaBic (terdapat
(terdapat edema paru,
otak,
otak, dll)
dll)
HAL YANG PERLU DI PERHATIKAN
PADA HEMODIALISIS AKUT

1.
1. UREMIK
UREMIK :: kadar
kadar ureum
ureum ,, Bagaimana
Bagaimana resiko
resiko
perubahan
perubahan osmolaritas
osmolaritas ..
2.
2. KELEBIHAN
KELEBIHAN CAIRAN
CAIRAN :: status
status hemodinamik
hemodinamik ––
tekanan
tekanan darah
darah status
status
oksigenasi
oksigenasi
3.
3. ASIDOSIS
ASIDOSIS METABOLIK
METABOLIK :: derajat
derajat asidosis
asidosis
4.
4. HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA :: derajat
derajat hiperkalemia
hiperkalemia dan
dan
gejala
gejala pada
pada jantung
jantung

5.
5. Hemodialisis
Hemodialisis atau
atau hemofiltrasi
hemofiltrasi atau
atau
hemodialifintrasi
hemodialifintrasi
6.
6. Lama
Lama HDHD
7.
7. Kecepatan
Kecepatan aliran
aliran darah
darah
7.
7. Dialisat
Dialisat
8.
8. Dialiser
Dialiser
9.
9. Obat
Obat untuk
untuk pencegahan
pencegahan atau
atau mengatasi
mengatasi
 TARGET DIALISIS PADA
KEGAWATAN
1. Keseimbangan air dan garam
2. Menurunkan kadar urea
3. Interdialysis serum HCO3 > 20 mmol/L
4. Kadar K 3.5 - 5.5 mmol/L
5. Keseimbangan P / Ca
6. Peningkatan program nutrisi :
• Kalori : 30-35 kcal/kg/24 jam
• Protein : 1.2 g/kg/24 jam
7. Hb > 8 g/L
8. Pencegahan komplikasi bedrest akibat
edema
 Dialisis pada keadaan darurat

Dialisis Awal

tidak sama dengan

Dialisis Reguler
Dialisis awal :
- dipersiapkan singkat
- biasanya kesadaran pasien menurun
- kondisi metabolik sangat terganggu
- belum mempunyai akses vaskular tetap
Spesifikasi Hemodialisis akut / aw
 Waktu HD
- penurunan urea kurang lebih 30 %
resiko untuk disekuilibrium lebih besar
- lama dialisis kurang lebih 2 jam
 Aliran darah
- 100 s /d 150 mm/menit
 Dialiser
- KoA < 400
 ultrafiltrasi
- sekitar kurang lebih 2 liter / dialisis
pertama
- pada pasien overload / udema paru
penarikan cairan dapat di tambah
 Dialisat
- Kecepatan 500 ml/menit
- suhu 36oC
 Penetapan pemakaian anti koagulasi
 Hipertensi.
TD yg mendadak (TDS > 200 & TDD > 120 Perlu
penangan segera adl krisis HT  yaitu
peningkatan mmHg)  Target organ:
– Hipertensi emergensi :
 HT yg disertai kerusakan akut / kerusakan
awal dari target organ.
– Hipertensi urgensi :
 peningkatan TD yg tanpa kerusakan akut
target organ
Rekomendasi penurunan tek darah.
• Kelainan ekstra serebral:
- Pe ↓ tek darah < 20 % dr MAP dlm 2 jam.
- Pe↓ TDD hingga 100 – 120 mmHg dlm 2 jam.
• Kelainan Serebral
- Pdrt Stroke  OAH tdk diberikan.
- Pe ↓ tek darah  > 220/130 mmHg
- HT ensepalopati pe ↓ tek darah 20 % dr
MAP &TDD 100 mmHg dlm 2 jam
 Penyebab HT pada gagal ginjal

• Retensi garam & air

• Kenaikan kons angiotensin II
• Perangsangan syaraf simpatis
• Lain lain : Sintesa NO & EDVF
Penatalaksanaan HT pada pdrt dialisis

• Upayakan pencapaiaan BBK

– Kendalikan garam
– Kendalikan air
– Kendalikan ultrafiltrasi
• Obat-obatan HT : Tunggal/ kombinasi  lbh baik
– Jalur eksresi dan akumulasi obat
– Eliminasi akibat dialisis
Penatalaksanan HT darurat
( Rek JNC )
• Pe↓ MAP 25 % dlm 2 jam,kmd
diturunkan
lagi 160/100 mmHg dlm 2-6 jam
• Cegah pe↓ tek darah berlebihan.
• Pemberian IV dgn Titrasi
Obat –obat yang sering digunakan :
-Klonidin IV
-Nitrogliserin IV
-Sodium nitroprusside
-Nicardirdipin Hydroprusside
-Diltiazem Hydroprusside IV
KOMPLIKASI AKUT HEMODIALISIS

• Hipotensi 20 – 30 %
• Aritmia 5 - 10 %
• Kram 5 – 20 %
• Mual dan muntah 5 – 15 %
• Sakit kepala 5 – 10 %
• Nyeri dada 2–5%
• Nyeri punggung 2–5%
• Gatal 1 – 5%
• Panas 1%
• Komplikasi lain : emboli udara, kejang, hemolisis,
disequilibrium berat, 1st use syndrome, urtikaria akut,
tamponade jantung