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ENDOCRANEANA
DR. JAIME SAMANIEGO ZAMBRANO
PARENQUIMA TEJIDO
CONTINENTE LCR
CEREBRAL VASCULAR
VALORES DE REFERENCIA
ADULTOS: 5 – 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
NIÑOS : 3 – 7 mmHg.
VOLUMEN DE LCR = 10 %
INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
10 % ( 100 – 150 cc)
EN CONDICIONES NORMALES
PPC = 50 – 150 mmHg.
PAM = 80 – 160 mmHg.
PIC = 0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE COMPENSACION
Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR
Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA
75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
RELACION VOLUMEN - PIC
Compliance
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento
en la PIC, producida por la adición de una
unidad de volumen en el resinto intracraneal
en un punto de la curva volumen – presión.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de
las unidades de volumen necesario para
incrementar la PIC en una unidad de
presión, en un punto de la curva volumen
presión.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho arteriolar
cerebral con el fin de mantener una
perfusión sanguínea adecuada, que le
permite el aporte de oxígeno y nutrientes
para sus necesidades metabolicas.
HIPERTENSION INTRACRANIAL
FSC : AUTOREGULACION
Mecanismos : Presión
Resistencia
Regulados por tono arteriolar :
- PPC = FSC
- PPC = FSC
HIPERTENSION INTRACRANIAL
FSC = PPC
RVC
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS (TEORIAS)
o METABOLICA
o MIOGENA
o QUIMICA
o VISCOSIDAD SANGUÍNEA
o NEURONAL
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda aumento de
la tasa metabólica cerebral para una mayor
demanda de suministro sanguíneo o para
proveer sustratos y O2
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajación de la
musculatura lisa de la pared vascular
como respuesta a los cambios de
presión intramural producidos por las
alteraciones de la presión arterial
sistémica.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA QUIMICA
El FSC es muy sensible a los cambios de
PaCO2.
La Hipocapnea: produce vasoconstricción
cerebral reduciendo el VSC y por la tanto
disminuye la PIC.
La Hipercapnea: vasodilatación cerebral
incrementando el VSC con la consiguiente
elevación de la PIC
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor
velocidad circulatoria y menor FSC.
A menor Hcto = menor viscosidad = mejor
plasticidad y mayor velocidada circulatoria.
Efecto farmacológico del Manitol.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
Vasos sanguíneos cerebrales con inervación
simpática y parasimpática.
La inervación autonómica está asociada a la acción
de neurotransmisores (Nad=vasoconstricción, Ach=
vasodilatación) y neuropéptidos (polipéptido
inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina
= ambos vasoconstrictores.
El control neurogénico se encarga de modular el VSC
y de el reestablecimiento de la autoregulación.
HIPERTENSION INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA
CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO
EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima de
los valores de referencia, a consecuencia
del agotamiento de los mecanismos de
compensación utilizados para su
regulación.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIACIONES
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIA DEL
CINGULO
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HERNIACION SUBFALCIAL :
-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz
del cerebro
-Compromiso : Arteria Cerebral
anterior
-Complicación : Infarto en hemisferio
medial
- Signos clínicos : Paraparesia
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HERNIACION UNCAL :
-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia
tentorial
HERNIACION AMIGDALAS :
-Desplazamiento : Amigdalas cerebelosas.
Agujero magno
-Compromiso : Medula Oblonga
-Complicación : Compresión Bulbar
- Signos clínicos : Paro cardiorrespiratorio
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
ETIOLOGIA
A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
1. GENERALIZADO:
EDEMA TRAUMATICO
METABOLICO
TOXICO
HIPOXICO
INFECCIONES
2. LOCALIZADO:
TUMORES.
HEMORRAGIA
ABCESOS
EDEMA PERIFERICO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
120 – 150 cc
PIC = P LCR
PIC = P RVC
CUADRO CLINICO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES
EDAD
CAUSA (Etiología).
VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO.
ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO.
SITUACIONES AGRAVANTES.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
CEFALEA
VOMITOS
EDEMA DE PAPILA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.
CUADRO CLINICO
Cefalea progresiva / Vómitos
Confusión / Trastorno conciencia y deterioro mental
Variación Signos Vitales:
- Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R.
Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro
cardiaco.
- Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )
CUADRO CLINICO
INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA
COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES
• CEFALEA
• SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL • DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA
ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA
FREC RESPIRATORIA
>CONFUSION
ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL
EDEMA DE PAPILA
COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR
PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA
PRESION ARTERIAL
COMA
METODOS DE
DIAGNOSTICO
METODOS DE
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
NEUROIMAGENES
REGISTRO Y TRAZADO DE LA PIC
NEUROIMAGENES
Radiografía de cráneo
Neumoencefalografía
Tomografía cerebral
Resonancia magnética encefálica
Angiografía cerebral
SPECT
PET
Eco Dopler Transcraneal
RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
Desplazamiento de la
glándula pineal
Descalcificaciones apófisis
clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de
silla turca
Impresiones cerebriformes o
digitiformes
Diastasis de suturas
craneales
TOMOGRAFIA CEREBRAL
MAV INTRACRANEAL
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
INFORMA :
Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
TIPOS :
- Angiografía convencional
- Angiografía hiperselectiva
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
TRATAMIENTO
MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
- Monitoreo clínico
- Monitoreo por imágenes
- Radiológicas y sonograficas
- Monitoreo Electrofisiológico
2. MONITOREO INVASIVO
- Monitoreo invasivo de tipo indirecto
- Monitoreo invasivo de tipo directo
MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
Diferencia Arteriovenosa del contenido
de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl HIPOPERFUSION
MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
SATURACION YUGULAR DE OXIGENO
Cambios posición.
Catéter Medición directa PIC.
Oclusión columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
Riesgo infección.
Edema cerebral:
No hay contacto con
Tornillo med. falsamente
tejido cerebral.
Subaracnoideo bajas.
Tasa infección.
Cambios posición.
En parénquima cerebral, No se puede
Transductor de fibra
ventrículo lateral o esp. recalibrar una vez
óptica
subdural. insertado.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Evitar la fiebre.
Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina.
Sedación: narcóticos.
Parálisis farmacológica
Aspiración de secreciones bronquiales.
Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
MEDIDAS GENERALES
Monitoreo de:
– PIC
– PAM
– PVC
– Saturación O2
MEDIDAS
ESPECIFICAS
TERAPIA OSMOLAR
– Albúmina
– Glicerol
VENTAJAS DESVENTAJAS
DOSIS Sostén
Inicial
Su excreción es renal.
Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que éste.
TVM = 3.5 - 4 horas
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
MECANISMO DE ACCION
EFECTO OSMOTICO
EFECTO EN FSC
– MEJORA EL FSC
EFECTOS SISTEMICOS
– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS
USOS:
– Usada en terapia resistente a manitol
– Produce rápida PIC y PAM
– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.
EFECTOS ADVERSOS:
– Coma y convulsiones
– Hemorragia intracerebral
– Mielinolisis pontina
HIPERVENTILACION CONTROLADA
OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
EXTREMOS: 25 - 30 mmHg RESPIRATORIA
< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
EFECTO MAXIMO: 30 min.
GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE
NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico
INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
HIPERVENTILACION CONTROLADA
FR = 20 x min.
Amortiguación
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminución
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotórax Si es por varios días
Disminución
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
HIPERVENTILACION CONTROLADA
Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmótico
Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturación
de O2 gradual
Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
BARBITURICOS
DOSIS Sostén
Inicial
INDICACION :
HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas
HIC secundaria a tumefacción cerebral
difusa
BARBITURICOS
Efectos Ventajosos :
Disminuye el MC :el consumo de O2
Provoca Vasoconstricción en el tejido
normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
Desplaza sangre del tejido sano al
lesionado
Disminuye la formación de Edema
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Vasodilatacion Periférica :
Retorno venoso GC
Capacidad contráctil del miocardio :
Hipotensión PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresión Leucocitaria
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Riesgo de infecciones
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30 min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en 3 hr
1 mg/Kg en 1 hr
Sus valores en sangre no traducen su
efecto ni su toxicidad
Cuando suspender su uso
Específico Inespecífico
Intervención definitiva
Evacuación de masa
accesible
Ventriculostomía
drenaje de LCR
Efecto importante en
PIC
LACERACION CEREBROMENINGEA
TERAPIA NEUROPROTECTORA
PIC
219
57 %
35
57 %
79
29 %
92
40 %
262
83 % *
DTC 3% 15 % 4%
MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA
MONITOREO DE LA PIC
Gold estándar
• • Dificultad para canular
• Permite: drenaje ventrículo
INTRAVENTRICULAR • Control de pic • Interferencia con
• Muestreo lcr para detritus o burbujas
estudio • Descalibracion con
• Distensibilidad cambios posición
• Bajo costo
CATETER INTRAVENTRICULAR
Consiste en la colocación de un catéter en un
ventrículo lateral que se conecta a un
transductor externo, acoplado a fluido, puede
utilizarse fibra óptica
VENTAJAS:
• Método preciso y confiable (Gold Standard)
• Variabilidad en costos
• Recalibración en vivo
• Terapéutica (Drenaje de L.C.R.)
DESVENTAJAS:
• Infecciones ( 7 a 10 % a los 7 días)
• Colocación dificultosa
• Hemorragias intraparenquimatosas
• Obstrucción del catéter
MONITOREO DE LA PIC
VENTAJAS:
• Aceptable precisión
• Fácil colocación
• Bajo riesgo complicaciones
• Escaso riesgo de infección
• No hay riesgo de obstrucción
DESVENTAJAS:
• No puede recalibrarse en vivo
• Sistema costoso
• Inutilizado si se quiebra
OTROS TIPOS DE MONITOREO
CATETER EPIDURAL
Colocación de un transductor en el espacio epidural que puede ser de
fibra óptica o neumático, siendo un sistema no acoplado a fluidos.-
• VENTAJAS:
Fácil colocación
Variabilidad económica
Permanece intacta la duramadre
No presenta riesgo de daño del parenquima encefálico
• DESVENTAJAS:
Menos preciso
Rango de infección entre 1 - 4 %
NO permite drenar L.C.R.
NO se puede recalibrar en vivo
Mal funcionamiento por obstrucción o aire en su interior
OTROS TIPOS DE MONITOREO
CATETER SUBDURAL
Colocación de un catéter en el espacio subdural/ subaracnoideo conectado
a un transductor de presión externo a través de fluido o fibra óptica.
• VENTAJAS:
Fácil colocación
Económico
Calibración en vivo
No presenta riesgo de daño del parenquima encefálico
• DESVENTAJAS:
Menos preciso
Rango de infección entre 1 - 10 %
NO permite drenar L.C.R.
Puede desarrollarse un H.S.D.
Mal funcionamiento por obstrucción o aire en su interior
Onda de Los otros dosrepresenta
percusión, componentes son P2 u
el latido
P1 > onda
P3 transmitida
P2 > sistolico y P3 u onda dicrota
arterial transmitido, siendo el más alto
de los tres picos.- 6 mmHg.-
ONDA EN Tº
REAL
AL
RM
NO
6 mmHg.-
ONDA EN Tº
REAL
En tienda de
campaña
ONDA A: ONDA EN
MESETA O PLATEAU
Revela descompensación
grave de los mecanismos
de control de PIC
Estado de reducción de la
distensibilidad cerebral
Marcado aumento de
Volumen Sanguíneo
Cerebral
ONDAS PATOLOGICAS
ONDA A: ONDA EN
MESETA O PLATEAU
Se caracteriza por aumento
rápido de PIC
Amplitud 50 - 80 mmHg
Dura aprox. 20 min.
Clínica: cefalea, confusión
mental, agitación, coma
profundo, PA, pulso
acelerado, respiración
rápida e irregular.
ONDAS PATOLOGICAS
ONDA B:
Son menos específicas
Sugiere cambios del
volumen sanguíneo
cerebral producidas por
una alternancia de
vasodilatación y
vasoconstricción a nivel
de lechos dístales.
Frecuencia: 1,5 – 2 / min
Amplitud: 30 – 40 mmHg
ONDAS PATOLOGICAS
ONDA C :
Corresponden a cambios
respiratorios o de la PA.
Son el resultado de la
transmisión al espacio IC
de ondas vasomotoras
de la PA
No tiene valor patológico
Ocurre en individuos
normales
Frecuencia: 5 – 8 / min.
Amplitud: 20 - 25 mmHg
ONDAS “A”
ONDAS “A”
ONDAS