Corazon Clase

El corazón como bomba
El corazón como bomba

• El corazón está
formado por 2 bombas
separadas:
• El corazón derecho,
formado por la aurícula
derecha y el ventrículo
derecho.
• El corazón izquierdo,
formado por la aurícula
izquierda y el ventrículo
izquierdo.
El corazón derecho
• La aurícula derecha
recibe la sangre de la
vena cava superior e
inferior.
• La vena cava superior,
recibe la sangre de la
cabeza y los miembros
superiores.
• La vena cava inferior
recibe la sangre del
tronco y los miembros
inferiores.
El corazón izquierdo
• La aurícula
izquierda recibe la
sangre de las venas
pulmonares.
• Las venas
pulmonares que son
habitualmente 5,
reciben la sangre de
los pulmones.
El corazón derecho
• La aurícula derecha
se comunica con el
ventrículo derecho a
través de la válvula
tricúspide.
• La sangre sale del
ventrículo derecho
hacia los pulmones
a través de la arteria
pulmonar.
El corazón izquierdo
• La aurícula izquierda
se comunica con el
ventrículo izquierdo
a través de la válvula
mitral.
• La sangre sale de la
aurícula izquierda a
través de la aorta, la
cual es la arteria
más grande del
cuerpo humano.
El músculo cardiaco
• El corazón está
formado por 3 tipos
diferentes de fibras:
• Músculo auricular.
• Músculo ventricular.
• Músculo excitador y
conductor.
• La mayor parte del
músculo cardiaco es
contráctil, pero
alrededor del 1% de las
células miocárdicas
están especializadas en
generar potenciales de
acción
espontáneamente.
• Estas células son
responsables de una
propiedad única del
corazón: su capacidad
para contraerse sin
ninguna señal externa.
• El corazón puede
contraerse sin una señal
externa, porque ella se
origina dentro del
propio músculo
cardiaco.
• La señal para la
contracción miocárdica
no proviene del sistema
nervioso
• sino de células
miocárdicas
especializadas
conocidas como células
autorrítmicas
• o marcapasos porque
regulan el latido
cardiaco.
• Es un músculo estriado
como el esquelético,
formado por miofibrillas
y filamentos de actina y
miosina.
• El músculo cardiaco se
contrae de la misma
forma que el músculo
esquelético, con la
diferencia que la
duración de la
contracción es mucho
mayor.
• Las fibras musculares
cardiacas están unidas
por los puentes
intercalares, los cuales
son membranas
celulares de muy baja
resistencia eléctrica y
se conocen también
como uniones en
hendidura.
• Estos permiten que
la despolarización
se transmita
rápidamente de una
fibra a otra,
• haciendo que el
corazón se
comporte como un
sincitio, que quiere
decir unidad.
• El sincitio auricular está
separado del ventricular
por un tejido fibroso.
• En condiciones
normales, los
potenciales de acción
solo pueden pasar de
las aurículas a los
ventrículos a través del
haz aurículo-ventricular.
Acoplamiento excitación, contracción y
relajación del músculo cardiaco
• El potencial de
acción entra desde
la célula adyacente.
Figure 14-11, step 1
• Los canales de
calcio regulados por
voltaje se abren y el
calcio entra a la
célula.
• El calcio induce la
liberación de calcio
a través de
receptores-canales
de rianodina en el
retículo
sarcoplásmico.
• El calcio
almacenado fluye
fuera del retículo
sarcoplásmico y en
el citosol crea una
chispa de calcio.
• Las chispas
sumadas crean una
señal de calcio.
• Los iones de calcio

se unen a la
troponina para
iniciar la
contracción.
• La relajación tiene
lugar cuando el
calcio se separa de
la troponina.
• El calcio es
bombeado
nuevamente hacia el
retículo
sarcoplásmico, para
su almacenamiento.
• En el músculo cardiaco
el calcio es eliminado
de la célula en
intercambio con sodio
por una proteína
cotransportadora.
• Por cada molécula de
calcio que sale entran 3
moléculas de sodio.
• El sodio que entra a

la célula es
eliminado por una
bomba sodio
potasio ATpeasa
Contracción escalonada
• Las fibras musculares
cardiacas pueden
realizar contracciones
escalonadas, en las
cuales la fibra varía la
cantidad de fuerza que
genera.
• La fuerza generada por
el músculo cardiaco es
proporcional a los
puentes cruzados que
están activos.
• La cantidad de puentes
cruzados activos está
determinada por la
cantidad de calcio
unida a la troponina.
• Si las concentraciones
de calcio en el citosol
son bajas la fuerza de
contracción será
pequeña.
• Si entra calcio adicional
desde el líquido
extracelular, se libera
más calcio del retículo
endoplásmico.
• Este calcio adicional
aumenta los puentes
cruzados y la fuerza de
contracción.
El músculo estirado se
contrae más enérgicamente
• A medida que aumenta
la longitud de la fibra
muscular y la longitud
del sarcómero, aumenta
la tensión y la fuerza
hasta un máximo.
• El aumento del volumen
de sangre que llena el
corazón, aumenta su
fuerza de contracción.
Figure 14-12
Potencial de acción de las células
contráctiles miocárdicas
• Fase 4: Potencial de
membrana de
reposo.
• Es de -90 mv.
Figure 14-13
• Fase 0 despolarización.
• Los canales de sodio
regulados por voltaje se
abren lo que permite
que el sodio entre a la
célula y la despolarice
rápidamente.
• Alcanza los +20 mv
antes de que se cierren.
Figure 14-13
• Fase 1 repolarización
inicial.
• Cuando los canales de
sodio se cierran la
célula comienza a
repolarizarse a medida
que el potasio sale a
través de los canales de
potasio abiertos.
Figure 14-13
• Fase 2 meseta.
• La repolarización inicial
es muy breve, el
potencial se aplana en
una meseta que tiene 2
causas:
• La disminución de la
permeabilidad al potasio
y el aumento de la
permeabilidad al calcio.
Los canales rápidos de
potasio se cierran.
Figure 14-13
• Fase 3 repolarización
rápida:
• La meseta termina
cuando los canales de
calcio se cierran y los
canales lentos de
potasio se abren para
terminar la
repolarización.
Figure 14-13
• Potencial de reposo
Figure 14-13
autorrítmicas cardiacas
• Estas células tienen
la capacidad
singular de generar
potenciales de
acción
espontáneamente,
en ausencia de
aferencias del
sistema nervioso.
• Esta propiedad es el
resultado de su
potencial de membrana
inestable que comienza
a -60mv y se desplaza
lentamente hacia arriba
en dirección del umbral.
• Como el potencial
nunca descansa en un
valor estable se llama
potencial de marcapaso
y no de reposo.
Figure 14-15c
• Cuando el potencial de
membrana de la célula
es de -60 mv, los
canales If, permeables
tanto al potasio como al
sodio se abren.
• Inicialmente la entrada
de sodio excede a la
salida de potasio lo
cual despolariza
lentamente a la célula.
Figure 14-15c
• A medida que el
se vuelve más positivo,
los canales If se cierran
gradualmente y algunos
canales de calcio se
abren.
• La entrada de calcio
continúa la
despolarización y el
se eleva hasta el umbral.
Figure 14-15c
• Cuando el potencial de
membrana alcanza el
umbral, se abren
canales de calcio
adicionales.
• El calcio entra
rápidamente en la
célula y crea la
pendiente de la fase de
despolarización.
Figure 14-15c
• Cuando los canales de
calcio se cierran en el
pico del potencial de
acción, se han abierto
canales de potasio
lentos.
• La fase de
repolarización se debe
a la salida del potasio
Figure 14-15c
Potencial de acción del músculo
cardiaco
• Se diferencia de los
otros potenciales de
acción musculares
o nerviosos, por la
aparición de una
meseta al inicio de
la repolarización.
• Su causa es la
apertura de los
canales lentos de
calcio.
Potencial de acción
• La presencia de esta
meseta hace que la
contracción del
músculo cardiaco dure
hasta 15 veces más que
la contracción del
músculo esquelético.
Velocidad de conducción
• Fibra muscular
auricular y
ventricular es de 0.3
a 0.5 m/s.
• En el sistema de
Purkinge es de 4
m/s
Período refractario
• En el músculo
cardiaco el período
refractario absoluto
dura lo que el
potencial de acción:
aprox. De 0.25 a 0.3
s.
• Es seguido de un
corto período
refractario relativo
que dura 0.05 seg.
Estimulación simpática
• La estimulación
simpática y la
adrenalina despolarizan
a la célula autorrítmica
y aceleran la velocidad
de despolarización, lo
que aumenta la
frecuencia cardiaca.
Figure 14-16a
Estimulación parasimpática
parasimpática
hiperpolariza el
potencial de
membrana de la
célula autorrítmica y
hace más lenta la
despolarización, lo
que disminuye la
Figure 14-16b
El ciclo cardiaco
• Son los eventos que
ocurren en el corazón
entre el comienzo de un
latido y el latido
siguiente.
• Consta de un período
de relajación llamado
diástole y de un período
de contracción llamado
sístole.
Figure 14-24 - Overview
Fases
• El corazón en reposo.
• Conclusión del llenado ventricular
• Contracción ventricular temprana
• La eyección ventricular
• La relajación ventricular
El corazón en reposo
• Diástole auricular y
ventricular.
• Las aurículas se están
llenando con sangre
proveniente de las venas
y los ventrículos acaban
de completar una
contracción.
• A medida que los
ventrículos se relajan las
válvulas AV se abren.
El corazón en reposo
• La sangre fluye por
gravedad desde las
aurículas a los
ventrículos.
• Los ventrículos
relajados se expanden
para que la sangre
ingrese.
Conclusión del llenado
ventricular
• Sístole auricular:
• Aunque la mayor parte
de la sangre entra a los
ventrículos mientras las
aurículas están
relajadas,
• el último 20% del llenado
se logra cuando las
aurículas se contraen y
empujan la sangre en
los ventrículos.
ventricular
• El aumento de presión
que acompaña la
contracción empuja la
sangre hacia los
ventrículos.
• Una pequeña cantidad
de sangre retrocede
hacia las venas por la
falta de válvulas.
ventricular
• Este flujo retrógrado
produce un pulso
yugular visible en el
cuello cuando la
persona está recostada
con la cabeza y el tórax
levantados 30 grados.
• Si este pulso es visible
con la persona sentada
se llama ingurgitación
yugular.
Contracción ventricular
temprana
• Cuando las aurículas se
están contrayendo, la
onda de
despolarización se
mueve lentamente a
través del nodo AV y
luego desciende por las
fibras de Purkinge hasta
el vértice del corazón.
• Aquí comienza la sístole
ventricular.
temprana
• La sangre que presiona
la cara inferior de las
válvulas AV las obliga a
cerrarse, de modo que
la sangre no puede fluir
hacia las aurículas.
• Las vibraciones que
siguen al cierre de las
válvulas AV crean el
primer ruido cardiaco
“lub”
temprana
• Con las válvulas AV y
semilunares cerradas la
sangre en los
ventrículos no tienen
donde ir.
• Como los ventrículos se
siguen contrayendo, se
produce una
contracción isométrica,
en la cual las fibras
musculares crean fuerza
sin movimiento.
temprana
• Esta fase se
denomina
contracción
isovolumétrica para
destacar el hecho
de que el volumen
de sangre en el
ventrículo no ha
cambiado.
temprana
• Cuando la presión
auricular cae por
debajo de la presión
en las venas, la
sangre fluye
nuevamente de
estas hacia las
aurículas.
La eyección ventricular
ventrículos se contraen,
generan la presión
suficiente como para abrir
las válvulas semilunares y
empujar la sangre hacia las
arterias.
• La presión creada por la
contracción ventricular se
convierte en la fuerza
impulsora del flujo
sanguíneo.
La eyección ventricular
• La sangre es
forzada a entrar a
las arterias con alta
presión.
• Durante esta fase
las válvulas AV se
mantienen cerradas
y las aurículas se
siguen llenando.
La relajación ventricular
ventrículos se relajan la
presión en ellos
disminuye.
ventricular cae por
debajo de la presión en
las arterias, la sangre
comienza a fluir hacia
atrás en el corazón.
• Este flujo retrógrado
impulsa las válvulas
semilunares hacia la
posición de cierre.
• La vibraciones
creadas por su
cierre producen el 2
ruido cardiaco
“dup”.
• Una vez las válvulas
semilunares se cierran ,
los ventrículos se
convierten de nuevo en
cavidades selladas.
• Las válvulas AV
continúan selladas
porque la presión en
los ventrículos sigue
siendo más alta que en
las aurículas.
• Este período se llama
relajación ventricular
isovolumétrica porque
el volumen de sangre
en los ventrículos no
cambia.
ventricular baja más se
abren las válvulas AV y
la sangre baja de las
aurículas.
Curvas de presión-volumen
• El flujo de sangre a
través del corazón está
gobernado por los
mismos principios que
gobiernan el flujo de
sangre de todos los
líquidos:
• El flujo se dirige desde
las áreas de mayor
presión hacia las áreas
de menor presión.
Figure 14-25
• Cuando el corazón
se contrae, la
presión aumenta y
la sangre fluye fuera
del corazón hacia
las áreas de menor
presión.
Figure 14-25
• El ciclo comienza en
el punto A. El
ventrículo ha
completado una
contracción y
contiene la cantidad
mínima de sangre
que tendrá durante
el ciclo.
• .
Figure 14-25
• Se ha relajado y su
presión está en su
valor mínimo. La
sangre está
fluyendo hacia la
aurícula por las
venas pulmonares
• Una vez que la presión en la
aurícula excede la presión
en el ventrículo, se abre la
válvula mitral.
• La sangre auricular fluye
ahora hacia el ventrículo
aumentando su volumen
(Punto A a punto B).
• El volumen del ventrículo
aumenta su presión lo hace
muy poco.
Figure 14-25
• La última porción del
llenado ventricular la
hace la contracción
auricular. El ventrículo
tiene ahora el volumen
máximo que tendrá
durante el ciclo
cardiaco.
• Se llama volumen del
fin de diástole.
• Es de 135 ml.
• Cuando comienza la
contracción
ventricular la
válvula mitral se
cierra. Con la
válvula AV y
semilunar cerradas,
la sangre del
no tiene adonde ir.
• El ventrículo se
sigue contrayendo y
hace que la presión
aumente
rápidamente
durante la
contracción
isovolumétrica ( B a
C).
Figure 14-25
• Una vez que la presión
ventricular excede la presión
en la aorta, la válvula aórtica
se abre (punto C).
• La presión sigue
aumentando mientras el
ventrículo sigue
contrayéndose, pero el
volumen ventricular
disminuye a medida que la
sangre es empujada hacia la
aorta. ( C a D)
Figure 14-25
• El corazón no se vacía
por completo cada vez
que el ventrículo se
contrae. La cantidad de
sangre que queda en el
ventrículo al final de la
contracción se conoce
como el volumen del fin
de sístole.
• El volumen del fin
de sístole (punto D)
es la cantidad
mínima de sangre
que tendrá el
ventrículo durante
un ciclo, el cual es
de 65 ml en una
persona en reposo.
Figure 14-25
• Al final de cada
contracción ventricular, el
ventrículo comienza a
relajarse, por lo cual la
presión ventricular
disminuye.
• Una vez que la presión en
el ventrículo cae por
debajo de la presión
aórtica, la válvula
semilunar se cierra y el
ventrículo queda
nuevamente sellado.
• El resto de la relajación
ocurre sin ningún
cambio en el volumen
sanguíneo y por eso a
esa fase se llama
relajación
isovolumétrica ( D a A).
ventricular cae hasta el
punto en que es más
alta la presión auricular
se abre la válvula mitral.
Figure 14-25
El ciclo cardiaco
• Cada ciclo se inicia por la
generación espontánea de
un potencial en el nodo
sinusal.
• Desde las aurículas a los
ventrículos existe un retraso
superior a 1/10 seg.
• Esto permite que las
aurículas se contraigan
antes que los ventrículos
Precarga
• El grado de
estiramiento
miocárdico antes de
que comience la
contracción se
conoce como
precarga.
Postcarga
• El volumen del final
de diástole y la
resistencia arterial
durante la
contracción
ventricular
determinan la
postcarga.
Fases del ciclo cardiaco
• 1) Llenado de las
aurículas.
• 2) Llenado de los
ventrículos.
• 3) Contracción de
los ventrículos.
Llenado de las aurículas
• La sangre pasa
directamente de las
venas cavas y venas
pulmonares, hacia las
aurículas. Aquí no
existen válvulas.
• El 75% de la sangre
pasa directamente de
las aurículas a los
ventrículos, sin
contracción.
• El 25% restante pasa
por contracción de las
aurículas
Llenado de los ventrículos
• 1) Período de llenado rápido:
(primer tercio de la diástole)
• Se abren las válvulas
aurículo-ventriculares
(tricúspide y mitral) y pasa
directamente la sangre de las
aurículas a los ventrículos.
• 2) Segundo tercio de la
diástole:
• La sangre pasa directamente
de las venas a los ventrículos.
• 3) Tercer tercio de la diástole
• La sangre pasa a los
ventrículos por contracción
de las aurículas.
Contracción de los
ventrículos
• Cierre de las
válvulas aurículo-
ventriculares:
• Al iniciarse la
contracción de los
ventrículos se
cierran las válvulas
mitral y tricúspide.
Contracción de los ventrículos
• Apertura de las válvulas
sigmoideas:
• Cuando la presión en el
alcanza los 80 mm Hg,
se abre la válvula
aórtica y fluye la sangre
hacia la aorta.
en el ventrículo
derecho alcanza los
8 mm Hg, se abre la
válvula pulmonar y
fluye la sangre hacia
la arteria pulmonar.
• Estos 2 hechos
ocurren
simultáneamente.
• Cierre de las válvulas
sigmoideas:
• Cuando la presión en la
aorta alcanza los 120 mm
Hg, se cierra la válvula
aórtica.
• Cuando la presión en la
arteria pulmonar alcanza los
20 mm Hg, se cierra la
válvula pulmonar.
• Estos 2 hechos ocurren
simultáneamente e impiden
que se devuelva la sangre
de las arterias a los
ventrículos.
Función de las válvulas
• Válvulas aurículo-
ventriculares ( mitral y
tricúspide):
• Su cierre impide que se
devuelva la sangre de los
ventrículos a las
aurículas durante la
sístole.
• Válvulas
sigmoideas( pulmonar y
aórtica)
• Su cierre impide que se
devuelva la sangre de las
arterias a los ventrículos,
durante la diástole
Ruidos cardiacos
• Son los fenómenos
acústicos que se
escuchan durante el
ciclo cardiaco:
• 1 Ruido:
• Ocurre por el cierre de
las válvulas aurículo-
ventriculares.
• Se escucha: dumm.
• 2 Ruido
• Ocurre por el cierre de
las válvulas sigmoideas.
• Se escucha: taa.
Silencios
• Pequeño silencio.
• Espacio entre el 1 y
el 2 ruido cardiaco.
• Corresponde a la
sístole.
• Gran silencio:
• Espacio entre el 2 y
el 1 ruido cardiaco.
• Corresponde a la
diástole.
Desdoblamientos y soplos
• Cuando las válvulas no se cierran
sincrónicamente se producen
desdoblamientos.
• Cuando se escuchan ruidos anormales
durante los silencios, se habla de soplos.
• Estos pueden ser sistólicos o
diastólicos, de acuerdo a si aparecen en
el pequeño o en el gran silencio.
Causas de soplos y
desdoblamientos
• Las enfermedades que más afectan las
válvulas son:
• La fiebre reumática:
• Enfermedad autoinmune
desencadenada por el estreptococo
beta hemolítico, como productor de
amigdalitis aguda.
• Las cardiopatías congénitas.
Criterios de Jones
• Son 5 criterios mayores para el
diagnóstico de Fiebre Reumática:
• Carditis
• Artritis migratoria
• Corea de Sydenham
• Nódulos subcutáneos
• Eritema marginado
Regulación del bombeo cardiaco
•
• El corazón en
reposo en el adulto,
bombea de 4 a 6
litros por minuto.
• En ejercicio, puede
bombear hasta 4 a 7
veces dicha
cantidad.
Regulación del bombeo cardiaco
• Hay 2 métodos
básicos:
• 1) Regulación
intrínseca del
bombeo cardiaco.
Ley de Frank
Starling.
• 2) Regulación por el
sistema nervioso
autónomo.
Regulación intrínseca del
bombeo cardiaco.
• Cuanto más se
distiende el músculo
cardiaco durante el
llenado,
• mayor es la fuerza
de contracción de
los ventrículos y
mayor el volumen de
sangre bombeada
hacia las arterias.
Ley de Frank Starling
• En condiciones
normales, el
corazón bombea
toda la sangre que
le llega sin permitir
que se remanse en
las venas.
Ley de Frank Starling
• Entre mayor sea el •
retorno venoso
hacia el corazón,
mayor es el
volumen de sangre
bombeada por éste.
Regulación por el sistema
nervioso autónomo
simpática aumenta la
frecuencia cardiaca y la
fuerza de contracción
del corazón.
parasimpática
disminuye la frecuencia
cardiaca.
• Tiene poco efecto sobre
la fuerza de contracción
del corazón.
Efecto del calcio sobre el
corazón
• El exceso del calcio
hace que el corazón
entre en una
contracción
espástica.
• El déficit de calcio
produce flaccidez
cardiaca.
Efecto del potasio sobre el
corazón
• El exceso de potasio
torna las fibras más
excitables favoreciendo
la aparición de
arritmias. Esta
situación es común en
los pacientes con
insuficiencia renal
crónica.
Efecto del potasio sobre el
corazón
• La hipokalemia
puede disminuir
la excitabilidad
causando
bloqueos.
Efecto de la temperatura sobre el
corazón
• La fiebre produce
aumento de la
• La hipotermia
produce
disminución de la
frecuencia cardiaca
y de la fuerza de
contracción del
corazón
Volumen sistólico
• Es el volumen de • Volumen de fin de
sangre bombeado por diástole- Volumen del
el ventrículo en una fin de sístole:
contracción. • Volumen sistólico.
• Volumen de sangre • 135 ml-65 ml: 70 ml.
antes de la contracción- • Puede aumentar hasta
Volumen del sangre
100 ml durante el
después de la
ejercicio.
contracción: Volumen
sistólico.
Volumen minuto
• Es la frecuencia • La volemia total es
cardiaca por el de 5 litros. En
volumen sistólico reposo un lado del
corazón bombea
• VM: 72 latidos por toda la sangre del
minuto x 70 ml cuerpo en 1 minuto.
por latido: 5 litros • Durante el ejercicio
por min. el vol min puede
aumentar hasta 35
L/min.
Control de la frecuencia
cardiaca
• La frecuencia cardiaca • Aunque la frecuencia
en un adulto es de 70 cardiaca es iniciada por
latidos por min. células autorrítmicas
• En atletas entrenado del nodo sinusal, está
puede ser de 50 y en modulada por
estados de ansiedad de aferencias neurales y
125. hormonales.
• Los niños tienen
frecuencias cardiacas
más altas.
Control de la frecuencia
cardiaca
• Actividad parasimpática
disminuye la frecuencia
cardiaca mientras que
la actividad simpática la
acelera.
• La actividad
parasimpática hace
lenta la conducción por
el nodo A-V- La
actividad simpática la
acelera.
Figure 14-27
Factores que influyen en el
volumen sistólico
• Cuanto mayor es la
fuerza de contracción
mayor es el volumen
sistólico. Es afectada
por 2 factores:
• 1) La longitud de las
fibras cardiacas al
inicio de la contracción
es determinado por el
volumen de fin de
diástole.
volumen sistólico
• 2) La contractilidad es
la capacidad intrínseca
de una fibra del
músculo cardiaco para
contraerse a una
longitud determinada y
es función de la
interacción del calcio
con los filamentos
contráctiles.
volumen sistólico
• El grado de
estiramiento miocárdico
antes de que comience
la contracción se
conoce como precarga.
• Starling observó que en
ausencia de control
nervioso u hormonal, el
corazón bombeaba toda
la sangre que le
retornaba.
Figure 14-28
Ley de frank- Starling
• A medida que entra
sangre adicional al
corazón, este se
contrae con más
fuerza e impulsa
más sangre.
• El volumen de fin de
diástole está
determinado por el
retorno venoso.
Figure 14-28
Factores que afectan el
retorno venoso
• 1) La comprensión
de las venas que
retornan al corazón
por el músculo
esquelético.
• 2) La bomba
rsepiratoria.
• 3) La inervación
simpática de las
venas.
Control de la contractilidad
• Si una sustancia
química aumenta la
fuerza de
contracción, se dice
que tiene efecto
inotrópico positivo.
• Por ej las
catecolaminas y la
digital.
Figure 14-29
• Las moléculas señal
se unen a los
receptores beta
adrenérgicos sobre
la membrana de las
células contráctiles
y los activan.
Figure 14-30
• Los receptores beta
activados utilizan un
sistema de 2
mensajeros del AMP
cíclico para fosforilar
proteínas intracelulares.
• Estas proteínas
permiten que se abran
más canales de calcio y
que éste ingrese a la
célula.
Figure 14-30
• Las catecolaminas
aumentan el
almacenamiento de
calcio gracias a una
proteína reguladora
llamada fosfolambano.
• La fosfoliración de esta
proteína aumenta la
actividad de la calcio-
ATPasa en el retículo
sarcoplásmico.
• Al aumentar el
calcio en el retículo
y en el citosol,
aumentan los
puentes cruzados
activos y por ende
la fuerza de
contracción del
miocardio.
Figure 14-30
• El volumen del final de
diástole y la resistencia
arterial durante la
contracción ventricular
determinan la
postcarga.
• Esta aumenta en
situaciones patológicas
como en la hipertensión
arterial y en la pérdida
de distensibilidad de la
aorta.
Figure 14-31
• Si el aumento de la
postcarga se convierte
en una situación
crónica, las células
miocárdicas se
hipertrofian, lo que
conduce a un aumento
de espesor de la pared
ventricular.
Figure 14-31
Estimulación rítmica del corazón
• El corazón tiene un
sistema electrogénico
especializado para:
• 1) Generar impulsos
rítmicos que producen
la contracción rítmica
del músculo cardiaco.
• 2) Conducir estos
impulsos con rapidez
por todo el corazón.
Estimulación rítmica del
corazón
• Las células
miocárdicas
individuales deben
despolarizarse y
contraerse de forma
coordinada para que
el corazón cree la
fuerza suficiente
para hacer circular
la sangre.
Figure 14-17
corazón
• La comunicación
eléctrica en el corazón
comienza con un
potencial de acción en
una célula autorrítmica.
• La despolarización se
propaga rápidamente a
las células adyacentes
a través de las uniones
en hendidura de los
discos intercalares.
Figure 14-17
corazón
• La onda de
despolarización
es seguida por
una onda de
contracción que
atraviesa las
aurículas y luego
pasa a los
ventrículos.
Figure 14-17
Nodo sinusal
• Llamado también nodo
sinoauricular.
• Es una tira pequeña y
alargada de 3 mm de
ancho y 15 mm de
largo, está situado en la
pared posterior de la
aurícula derecha, por
debajo de la
desembocadura de la
vena cava superior.
Nodo sinusal
• Sus fibras tienen la
mayor capacidad
de autogenerar
impulsos, de todo
el sistema eléctrico
del corazón.
• Ello se debe a que
sus fibras son muy
permeables al
sodio.
Vías internodales
• Transmiten el
impulso eléctrico
por las aurículas.
• Existen 3 vías
internodales:
• Anterior, media y
posterior.
• Haz de Bachmann.
Nodo aurículo-ventricular
• Está localizado en la
pared posterior de la
aurícula derecha, por
detrás de la válvula
tricúspide.
• En él la corriente
eléctrica del corazón se
hace más lenta con un
retraso de 0,09 segs.
• Esto permite que las
aurículas se contraigan
antes que los
ventrículos.
Haz de Hiss y fibras de Purkinge
• El haz de Hiss parte del
nodo aurículo-
ventricular y se dirige al
tabique interventricular,
donde forma 2 ramas
derecha e izquierda, las
cuales se dirigen al
ventrículo respectivo.
• De ellas se desprenden
las fibras de Purkinge
que inervan
directamente el
músculo ventricular.
Figure 14-18
corazón
• El nodo SA se
despolariza
corazón
• La actividad
eléctrica se dirige
hacia el nodo AV a
través de las vías
internodales
corazón
• La despolarización
se propaga más
lentamente a través
de las aurículas.
• La conducción
disminuye a través
del nodo AV
corazón
• La despolarización
se mueve
rápidamente a
través del sistema
de conducción
ventricular hacia el
vértice del corazón
corazón
• La onda de
despolarización se
propaga hacia arriba
desde el vértice.
Figure 14-26 – Overview (1 of 5)
Gasto cardiaco
• Es la cantidad de
sangre bombeada
por el ventrículo
izquierdo hacia la
aorta en 1 minuto.
• Retorno venoso es
la cantidad de
sangre que fluye de
las venas cavas a la
aurícula derecha en
1 minuto.
Gasto cardiaco
• Valores normales:
• Varón joven: 5.6 L/min.
• Mujer joven: 4.8 L/min.
• 10 años: 4 L/min.
• 80 años: 2.4 L/min.
• Normalmente el gasto cardiaco debe

ser igual al retorno venoso.
Factores que aumentan el gasto
cardiaco
• Ejercicio.
• Hipertrofia cardiaca por entrenamiento físico.
• Estimulación simpática.
• Aumento del retorno venoso por disminución
en la viscosidad de la sangre, como en las
anemias.
• Aumento del retorno venoso por una
hipervolemia como en el embarazo.
• Aumento de hormonas tiroideas por un
incremento en el metabolismo.
Factores que disminuyen el
gasto cardiaco
• Disminución de la fuerza de bombeo del
corazón como en la insuficiencia cardiaca.
• Disminución del retorno venoso como en la
hipovolemia por deshidratación o hemorragia.
• Bloqueo agudo del sistema simpático como
en la anestesia raquídea.
• La disminución del gasto cardiaco,
generalmente se acompaña de disminución de
la tensión arterial.
Circulación coronaria
• Un tercio de las
muertes en la
opulenta sociedad
occidental se
producen como
consecuencia de la
• cardiopatía isquémica
debida a oclusiones
de la circulación
arterial coronaria..
• Las arteria coronarias
son ramas de la aorta
ascendente.
• Las más importantes
son:
• La arteria coronaria
izquierda con sus ramas
• la arteria descendente
anterior que irriga la
cara anterior del
ventrículo izquierdo,
• y la arteria circunfleja
que irriga la cara lateral
del ventrículo izquierdo.
• La arteria
coronaria derecha
que irriga la
mayor parte del
ventrículo
derecho así como
la cara posterior
del ventrículo
izquierdo.
Flujo coronario normal
• En reposo el flujo
coronario es de 225
mL/min lo que
equivale al 5% del
gasto cardiaco.
• Con el ejercicio el
flujo sanguíneo
coronario puede
aumentar hasta 4
veces.
Control del flujo sanguíneo
coronario
• El flujo sanguíneo
coronario puede ser
controlado por:
• Metabolismo local
del corazón.
• Sistema nervioso
autónomo.
Metabolismo local del
corazón
• Cuando aumentan las
necesidades de oxígeno
del músculo cardiaco se
produce vasodilatación
de las arterias
coronarias con el fin de
aumentar la llegada de
sangre a las células.
• Esto ocurre
normalmente en el
ejercicio.
Sistema nervioso autónomo
• Es un control menos
importante que el
anterior.
• El sistema simpático
puede producir
vasoconstricción
ligera y el
parasimpático un
ligero efecto
vasodilatador.
Cardiopatía isquémica
• Es la causa más
común de muerte en
el mundo
occidental.
• La causa más
común de
cardiopatía
isquémica es la
ateroesclerosis.
Ateroesclerosis
• Consiste en la
formación de placas de
ateroma en el interior
de las arterias.
• Estas placas estás
constituidas por:
• Colesterol LDL (baja
densidad)
• Calcio.
• Reacción inflamatoria
con fibrosis secundaria.
Figure 15-24a
Figure 15-24b
Figure 15-24c
Figure 15-24d
Ateroesclerosis
• Las placas se inician en
los primeros años de la
vida y hay factores de
riesgo para sufrirla
como:
• Tabaquismo.
• Herencia
• Sedentarismo
• Obesidad
• Estrés
• Diabetes mellitus
• Consumo de grasas
saturadas
Ateroesclerosis
• Habitualmente se
obstruyen los
primeros
centímetros de las
arterias coronarias
principales.
• Con lo años se
forman trombos
sobre las placas de
ateroma.
Ateroesclerosis
• Finalmente émbolos
que producen
oclusiones
completas de los
vasos, ocasionando
la complicación más
temida que es el
infarto del
miocardio.
Cuadro clínico
• Asintomática.
• Angina estable
• Angina inestable
• Infarto agudo del
miocardio.
Angina estable
• Dolor precordial de
tipo opresivo,
irradiado al cuello,
espalda o miembros
superiores.
• Dura de 5 a 10
minutos, es
desencadenado por el
ejercicio, el frío, el
estrés o después de
ingerir una comida
copiosa.
Angina estable
• Calma con el
reposo, la
tranquilidad o
con
nitroglicerina.
• Siempre se
presenta con las
mismas
características.
Angina inestable
• Los mismos
síntomas anteriores
pero con mayor
intensidad y
duración.
• Es una situación de
extrema gravedad y
el paciente debe ser
hospitalizado.
Infarto agudo del miocardio
• Dolor retroesternal muy
severo, opresivo,
irradiado al dorso,
acompañado de vómito,
palidez, sudoración,
sensación de muerte
inminente.
• A veces el dolor se
puede presentar en
mandíbula o epigastrio.
Lesión tisular del infarto
• Las células que
recibían la irrigación
sanguínea del vaso
ocluido, sufren
paulatinamente un
proceso de
isquemia, lesión y
finalmente necrosis
irreversible.
Lesión tisular del infarto
• A las pocas horas
de sucedido el
infarto se forma una
circulación colateral
alrededor del vaso
ocluido, la cual
puede ser salvadora
de la vida.
Complicaciones del infarto del
miocardio
• Insuficiencia
cardiaca con edema
pulmonar.
• Fibrilación
ventricular.
• Rotura del corazón
Tratamiento
• Reposo.
• Acido acetil salicílico.
• Oxígeno.
• Morfina.
• Heparina
• Fibrinolíticos
( Estreptoquinasa).
• Beta bloqueadores.
• Angioplastia coronaria.
Insuficiencia cardiaca
• Es la incapacidad
del corazón para
bombear la
suficiente cantidad
de sangre para
satisfacer las
necesidades de los
tejidos
• Causas:
• Cardiopatía isquémica.
• Valvulopatías
• Miocardiopatías.
• Beriberi. Deficiencia de
tiamina.
• Enfermedad de Chagas.
Tripanosomiasis
Sudamericana.
Fisiopatología Insuficiencia
cardiaca compensada
• Factor etiológico.
• /
• Disminución del gasto cardiaco.
• /
• Activación del sistema simpático, aumenta la
fuerza de contracción del miocardio.
• /
• Retención renal de líquidos, aumenta el
retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco
•
descompensada
• Edema: •
• Ocurre por retención de
líquido en los riñones.
• Inicialmente es vesperal
y distal en los miembros
inferiores.
• Luego se torna
generalizado en forma de
anasarca
• Es blando y se acompaña
del signo de la fóvea
descompensada
• Disnea:
• Es la dificultad para
respirar. Ocurre por
acumulación de
líquido en los
alvéolos
pulmonares, debido
al remanso de
sangre en la venas
pulmonares.
descompensada
• Inicialmente es de
grandes esfuerzos
pero luego se torna
de pequeños
esfuerzos con
ortopnea
(imposibilidad de
adoptar el decúbito
dorsal).
descompensada
• Ingurgitación yugular,
hepatomegalia
congestiva.
• Debido al remanso de
sangre en las venas
yugulares y en las venas
hepáticas, se dilatan las
venas yugulares
• y el hígado aumenta de
tamaño por la
congestión de sangre.
Edema pulmonar
• Es la complicación más •
temida de la
insuficiencia cardiaca.
• Ocurre porque los
alvéolos pulmonares se
llenan de líquido.
• Se manifiesta por
disnea intensa con
ortopnea, tos con
expectoración rosada,
cianosis y retracciones
intercostales.
Edema pulmonar
• El ritmo del
corazón es
habitualmente
rápido e irregular.
• Requiere rápido
tratamiento para
evitar la muerte.
Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca
• Reposo y dieta baja
en sal.
• Diuréticos, que son
medicamentos que
aumentan la
eliminación de
líquidos por el riñón
(hidroclorotiazida,
furosemida,
espironolactona)
Tratamiento de la
insuficiencia cardiaca
• Medicamentos que
aumentan la fuerza de
contracción del
miocardio (digitálicos,
inhibidores de la ECA).
• Medicamentos que
disminuyen la actividad
simpática como los
bloqueadores beta
adrenérgicos.
Sistema circulatorio
• Su función es satisfacer las
necesidades de los tejidos:
• Transportando nutrientes y
oxígeno.
• Llevándose los productos
de desecho.
• Transportando hormonas.
• Manteniendo un ambiente
adecuado para la vida de las
células.
Figure 15-1
Silverthorn
Fisiología humana. Un enfoque integrado
fig14.1
Componentes del sistema
circulatorio
• Arterias:
• Transportan la
sangre del corazón a
los tejidos con una
presión elevada.
• Por eso sus paredes
son gruesas debido
al músculo liso que
las forma.
Silverthorn
fig15.2
circulatorio
• Arteriolas:
• Son las ramas más
pequeñas del sistema
arterial.
• Actúan como
conductos de control,
para regular la sangre
que llega a los tejidos.
• Cuando se contraen
producen
vasoconstricción.
• Son los vasos de
resistencia.
Silverthorn
fig15.2
Arteriolas
• Contienen una
pared muscular
importante.
• Convierten el flujo
cardiaco
intermitente, en un
flujo continuo a
nivel capilar.
circulatorio
• Capilares:
• Son los vasos de
intercambio entre la
sangre y el líquido
extracelular.
• Sus paredes son
muy delgadas y
contienen
numerosos poros.
Silverthorn
fig15.2
circulatorio
• Vénulas:
• Recogen la sangre
de los capilares.
Están formadas por
tejido epitelial y una
delgada capa de
tejido conectivo.
Silverthorn
fig15.2
circulatorio
• Venas:
• Son los conductos de
transporte que llevan la
sangre de los tejidos al
corazón.
• Como sus paredes son
delgadas se distienden
con facilidad y sirven
como grandes
reservorios de sangre.
Silverthorn
fig15.2
Silverthorn
fig15.1
Distribución de la circulación
• El 84% de la sangre
está en la gran
circulación.
• El 16% en la pequeña
circulación.
• El 64% está en las
venas.
• El 13% en las arterias.
• El 7% en las arteriolas y
capilares.
Flujo sanguíneo
sangre que pasa por
un punto del
sistema circulatorio
en un determinado
tiempo.
• Se expresa en ml o
litros por minuto
Flujo sanguíneo
• Está determinado
por dos factores:
• La diferencia de
presión entre los
extremos del vaso,
la cual es la fuerza
que impulsa la
sangre.
• La resistencia que le
opone el vaso.
Resistencia
• El principal factor que la
determina es el diámetro
del vaso.
• Otros factores de menor
importancia son:
• La viscosidad de la
sangre: importante
cuando el hematocrito
sube por encima de 55%.
• La longitud del vaso:
• En el caso de un acceso
venoso con catéter.
Tipo de flujo
• El flujo arterial es
laminar, con células
que circulan por el
centro del vaso a
gran velocidad
• y el plasma que
contacta con la
pared a menor
velocidad
Tipos de flujo
• El flujo se puede
tornar turbulento,
cuando hay
irregularidades en la
pared del vaso
• o en vasos de gran
calibre con una
viscosidad
disminuida.
Silverthorn
fig15.13
Silverthorn
fig14.3
Diferencia de presión
• La diferencia de
presión está
determinada por el
trabajo ventricular.
• Cuando el corazón
bombea sangre hacia
la aorta, la presión en
ella se mantiene
elevada, con una
media de 100 mm Hg.
Diferencia de presión
• PAS (presión arterial
sistólica)
• Es la presión de la
sangre en la aorta
durante la sístole. Es de
120 mm Hg.
• PAD ( presión arterial
diastólica)
sangre en la aorta
durante la diástole. Es
de 80 mm Hg
PAS Presión arterial sistólica
• Depende del
volumen sistólico y
de la elasticidad de
la aorta.
PAD Presión arterial
diastólica
• Depende de la
resistencia
periférica y de la
distensibilidad del
sistema arterial.
Silverthorn
fig14.2
Figure 15-4a - Overview
Figure 15-4b - Overview
Figure 15-5
Presión del pulso
• Es una medida de la
amplitud de la onda
del pulso y se define
como la diferencia
entre la PAS y la
PAD
• PAS-PAD.
• Depende del
volumen sistólico y
de la distensibilidad
del sistema arterial.
Presión arterial media
• PAM:
• PAD+PAS-PAD/3
• Está más cerca de la
presión diastólica
que de la sistólica
porque la diástole
dura el doble de la
sístole
Silverthorn
fig15.15
Pulso arterial
• El incremento
rápido de la presión
sanguínea que se
produce cuando el
ventrículo izq
bombea la sangre
hacia la aorta,
puede sentirse al
palpar una arteria y
es el pulso arterial.
Pulso arterial
• Es una onda de
presión que se
transmite a lo largo
del sistema vascular
unas 10 veces más
rápido que el flujo
sanguíneo
• y permite su
percepción casi
simultáneamente con
el latido
Pulso arterial
• La amplitud del
pulso cae a los
largo del sistema
vascular hasta
desaparecer a nivel
de los capilares.
Figure 15-5
Pulso arterial
• El pulso arterial es
la expresión
palpatoria del
volumen sistólico
• y depende además
de la velocidad de
expulsión del latido
y de la
distensibilidad del
sistema arterial.
Pulso arterial
• El pulso radial se
palpa en el carpo
entre los tendones
flexores y la apófisis
estiloides del radio.
• Se deben buscar
además los pulsos
carotídeos, braquial,
inguinal, femoral,
poplíteo, tibial
posterior y pedial.
Características del pulso
arterial
• Frecuencia
ondas que se
perciben en la
unidad de tiempo.
• Su aumento se
llama taquisfigmia y
su disminución
bradisfigmia.
Características
• Regularidad
• Es la similitud de los
intervalos de tiempo
entre las ondas
pulsátiles.
• Amplitud
• Es la intensidad de la
onda palpatoria y es un
reflejo de la cantidad
del volumen sistólico
Leyes de la circulación
• El flujo sanguíneo a
todos los tejidos del
cuerpo, está casi
siempre controlado
de forma precisa,
• en relación con las
necesidades de los
tejidos.
• El gasto cardiaco
está controlado
principalmente,
• por la suma de
todos los flujos
tisulares locales.
• La presión arterial
está controlada de
forma independiente
por el control del
flujo sanguíneo
local
• o por el control del
gasto cardiaco
Viscosidad de la sangre
• En condiciones
normales la sangre
es 3 veces más
viscosa que el agua.
• La viscosidad de la
sangre se debe a la
gran cantidad de
glóbulos rojos que
contiene.
Hematocrito
• Es el porcentaje de
la sangre que
corresponde a las
células,
especialmente a los
glóbulos rojos.
• En promedio en el
hombre es del 42%
y en la mujer del
38%.
Hematocrito
• Cuando el hematocrito
es muy alto, la sangre
es muy viscosa. Es lo
que ocurre en las
policitemias.
• Cuando el hematocrito
es muy bajo, la sangre
es poco viscosa. Es lo
que ocurre en las
anemias.
Funciones de las venas
• Conducir la sangre
de regreso hacia el
corazón.
• Son vasos de
capacitancia que
almacenan gran
cantidad de sangre
Presión venosa central
sangre en la aurícula
derecha.
• En condiciones
normales es de 0 a 5
mm Hg.
• Se encuentra elevada
cuando el volumen
sanguíneo es alto, o
cuando el corazón
derecho es insuficiente.
Válvulas venosas
• Las venas de los
miembros inferiores
tienen válvulas fibrosas
que permiten que la
sangre retorne al
corazón cuando la
persona se encuentra de
pié.
• Su función es disminuir
la presión de la sangre
en el interior de las
venas
Figure 15-6
Venas varicosas
• Las válvulas venosas
se pueden volver
incompetentes y aún
destruirse.
• Esto conlleva que las
venas se dilaten, se
produzca edema en
miembros inferiores y
la piel se torna oscura
debido a la hipoxia
tisular crónica.
• Finalmente se forman
úlceras de difícil
tratamiento.
Microcirculación
• Aquí ocurre la
función más
específica de la
circulación, o sea el
transporte de
nutrientes a los
tejidos y la
eliminación de los
residuos celulares.
Estructura de la microcirculación
• Está formada por:
• Arteriolas.
• Metaarteriolas.
• Esfinter precapilar.
• Capilares.
• Canal preferencial.
• Vénulas.
Capilares
• Son vasos de
paredes muy finas
formadas por una
sola capa de células
endoteliales muy
permeables.
• Existen en el cuerpo
unos 10 mil millones
de capilares.
Capilares
• Tienen un diámetro
interno de 6 micras.
• Las células endoteliales
de su pared está
separadas por unos
espacios llamados
hendiduras
intercelulares, por
donde pasa con
facilidad el agua y las
moléculas
hidrosolubles.
Capilares
• En su interior las
células endoteliales
contienen una
vesículas
plasmalémicas que
ayudan al transporte
de nutrientes.
Distribuciòn de la sangre
hacia los tejidos
• Varìa en funciòn de
las necesidades
metabòlicas de cada
òrgano.
• En reposo los
mùsculos reciben el
20% del gasto
cardiaco.
• En ejercicio reciben
el 80%.
Distribuciòn de la sangre
hacia los tejidos
• La sangre se desvìa
de las arteriolas de
mayor resistencia a
las de menor
resistencia.
• Los esfìnteres
precapilares regulan
la cantidad de
sangre que entra a
un tejido.
Tipos de capilares
• Capilares contìnuos:
• Sus cèlulas se unen por
enlaces permeables.
• Se encuentran en el
mùsculo, tejido
conectivo y tejido
nervioso.
• En el encèfalo forman la
barrera
hematoencefàlica.
Tipos de capilares
• Capilares fenestrados:
• Tienen poros grandes
que permiten que
grandes volùmenes de
lìquido, los atraviesen.
• Se localizan en el
intestino y los riñones.
Tipos de capilares
• Sinusoides:
• Son capilares
modificados màs
anchos que los
capilares comunes.
Permiten el paso de
cèlulas sanguìneas y
grandes proteìnas.
• Se encuentran en la
mèdula òsea, el hìgado
y el bazo.
Difusión a través de la
membrana capilar.
• Sustancias
liposolubles:
• Difunden directamente
por la membrana de las
células endoteliales.
• Sustancias
hidrosolubles:
• Difunden a través de las
hendiduras
intercelulares.
• Transcitosis
El intersticio
• La sexta parte del cuerpo
consiste en el espacio
intercelular, llamado
intersticio.
• El líquido que ocupa estos
espacios es el líquido
extracelular.
• Tiene 2 estructuras sólidas:
• Haces de fibras colágenas.
• Filamentos de
proteoglicano.
• Le dan la fuerza tensional a
los tejidos.
Intersticio
• El líquido del intersticio
tiene casi los mismos
componentes del
plasma, pero con una
concentración mucho
mas baja de proteínas,
pues éstas no atraviesan
con facilidad los poros
de los capilares.
• La unión del líquido y los
elementos sólidos
forman el gel intersticial.
Fuerzas de Starling
• Son las 4 fuerzas
fundamentales que
producen el
movimiento de
líquido
• a través de la
membrana capilar.
Fuerzas de Starling
• Presión capilar o
presión hidrostática.
• Presión del líquido
intersticial.
• Presión
coloidosmótica del
plasma.
• Presión
coloidosmótica del
líquido intersticial.
Silverthorn
fig15.18
Presión capilar o hidrostática
• Tiende a forzar el
líquido hacia el
exterior del capilar.
• Es de 17,3 mm Hg
Presión coloidosmótica del
plasma
• Es de 28 mm Hg y
tiende a retener
líquido en el interior
del capilar.
• Es debida a las
proteínas
plasmáticas y se
conoce también con
el nombre de
presión oncótica.
Presión del líquido intersticial
• Tiende a forzar el
líquido hacia el
exterior del capilar
pues es una presión
negativa.
• Es de 3 mm Hg
Presión coloidosmótica del
líquido intersticial
• Tiende a sacar
líquido del capilar
hacia el intersticio.
• Es de 8 mm Hg
Totales
• Presiones de salida:
• 17.3
• 8.0
• 3.0
• TOTAL: 28.3
• Presiones de entrada:
• 28.0.
• Los 0.3 mm Hg de diferencia tenderían a
acumularse en el líquido extracelular. Ese
líquido debe volver a la circulación por los
vasos linfáticos.
El sistema linfático
• Es una vía accesoria
por la cual el líquido
regresa del
intersticio a la
sangre.
• Además retorna
proteínas de los
espacios
intersticiales, a la
sangre.
Silverthorn
fig15.19
El sistema linfático
• El conducto
torácico drena la
linfa hacia la
sangre a través
de la vena
yugular interna
izquierda o en la
vena subclavia
izquierda.
La linfa
• La linfa tiene casi la
misma composición
que el líquido
extracelular.
• Cuando pasa por el
hígado su contenido
proteico es muy alto y
cuando pasa por el
intestino es alto su
contenido de grasas.
• Contiene además
glóbulos blancos y
bacterias.
Regulación local del flujo
sanguíneo
• Regulación a corto
plazo:
• Cuando disminuye la
disponibilidad de
oxígeno para un tejido,
rápidamente aumenta el
flujo sanguíneo hacia
él, al dilatarse las
metaarteriolas y los
esfínteres precapilares.
Regulación local del flujo
sanguíneo
• Regulación a largo
plazo:
• Cuando un tejido
tiene carencia de
oxígeno por un
período de días o
semanas, aumenta
la vascularización de
ese tejido o se forma
circulación colateral.
Regulación humoral de la
circulación
• Agentes
vasoconstrictores:
• Noradrenalina.
• Angiotensina II
• ADH, vasopresina u
hormona
antidiurética.
• Endotelina
• Calcio
Regulación humoral de la
circulación
• Agentes
vasodilatadores:
• Adrenalina
• Oxido nítrico
• Bradicinina
• Histamina.
• Potasio
• Magnesio.
• Hidrogeniones.
Presión sanguínea
• Es la fuerza ejercida
por la sangre,
contra cualquier
unidad de área de la
pared del vaso.
• Se mide en mm Hg.
Factores que influyen en la
presión arterial
• Gasto cardiaco.
• Resistencia periférica:
• Es la resistencia que le
oponen los vasos
sanguíneos al paso de
la sangre. Depende
especialmente del
grado de
vasoconstricción de las
arteriolas.
• TA: GC x RP.
Figure 15-8
Figure 15-9
Figure 15-10
Tipos de presión arterial
• Presión sistólica:
• Es la presión de la sangre en
las arterias, durante la
sístole del corazón.
• Normalmente es de 120 mm
Hg
• Presión diastólica:
• Es la presión de la sangre en
las arterias, durante la
diástole del corazón.
• Normalmente es de 80 mm
Hg.
Control a corto plazo de la
presión arterial
• Es realizada por los
barorreceptores y por
el centro vasomotor..
• Cualquier
disminución o
aumento bruscos de
la presión arterial,
son corregidos
rápidamente por este
sistema.
Barorreceptores
• Se encuentran
especialmente en el
cayado de la aorta y en
la arteria carótida interna
en un sitio llamado seno
carotídeo.
• Cuando son estimulados
por cambios bruscos en
la presión arterial, envían
la información por
nervios aferentes
situados en el IX par
craneano
Centro vasomotor
• Está situado en el
bulbo raquídeo y en
el tercio inferior de
la protuberancia.
• Contiene un área
vasoconstrictora
responsable del
tono
vasoconstrictor
simpático.
Centro vasomotor
• Este consiste en un
estado de
contracción parcial
de los vasos
sanguíneos, que
permite mantener
una presión arterial
estable.
• Se llama también
tono vasomotor.
Control de centro vasomotor
• El centro vasomotor
recibe señales
controladoras del
hipotálamo y la corteza
cerebral.
• Por ello las emociones
y los pensamientos
pueden alterar
ligeramente la presión
arterial.
• El neurotransmisor del
sistema vasoconstrictor
simpático es la
noradrenalina.
Control del centro vasomotor
• En el centro vasomotor
existe un área
vasodilatadora, la cual
a través del nervio vago
transmite impulsos
inhibidores hacia el
corazón y los vasos
sanguíneos.
• Es responsable del
desfallecimiento
emocional o síncope
vasovagal.
Función del sistema
vasoconstrictor simpático.
• Es un sistema que se
activa rápidamente,
entre 5 y 10
segundos:
• Vasoconstricción
arteriolar.
• Contracción de los
reservorios venosos.
• Aumenta la fuerza del
bombeo cardiaco.
Función del sistema
vasoconstrictor simpático
• Este sistema se
activa, en algunas
situaciones como:
• Hemorragias.
• Deshidratación.
• Estrés
• Ejercicio
• Al levantarse
rápidamente del
decúbito dorsal.
Control a largo plazo de la
presión arterial
• El riñón controla a
largo plazo la
presión arterial por
2 mecanismos:
• Natriuresis y
diuresis por
presión.
• Sistema renina
angiotensina.
Natriuresis y diuresis de
presión
• Cuando aumenta la
presión arterial, los
riñones aumentan la
eliminación de agua
y sodio por la orina.
• Esto normaliza a los
pocos días la
presión arterial.
Sistema renina-angiotensina
• Si el mecanismo
anterior no es
suficiente, los riñones
disminuyen la
producción de
angiotensina II, la cual
es un potente
vasoconstrictor.
• Esto trae como
consecuencia una
disminución en la
presión arterial.
Figure 15-21
Figure 15-22
Hipertensión arterial
• Es un aumento
sostenido, de las
cifras de presión
arterial, por encima
de los valores
aceptados como
normales para la
edad.
• Es un problema de
salud pública en el
siglo XXI.
Clasificación según las cifras
tensionales
Sistólica Diastólica
• Normal <120 <80
• Prehipertensión 120-139 80-89
• Hipertensión 140-159 90-99
Estadío I
• Hipertensión >160 >100
Estadío II
Clasificación según la
etiología
• Primaria:
• De etiología no aclarada completamente.
• Secundaria:
• Producida por otra enfermedad reconocida
como:
• Preeclampsia
• Coartación de la aorta
• Sindrome de Cushing
• Feocromocitoma
• Hiperaldosteronismo primario
Síntomas
• Puede ser asintomática.
• Cefalea occipital matutina.
• Visión de fosfenos
• Mareos
• Náuseas y vómito
• Cambios en el estado de conciencia.
Preeclampsia
• Hipertensión
asociada al embarazo
• Por posible lesión
inmunológica de la
placenta.
• Se caracteriza por:
• Edema.
• Hipertensión
• Proteinuria.
Síndrome de Cushing
• Ocurre por aumento •
en la producción de
cortisol.
• Hipertensión.
• Diabetes mellitus
• Obesidad central
• Estrías
• Androgenización
Coartación de la aorta
• Estrechez congénita •
de la aorta torácica o
abdominal.
• Hipertensión en
miembros
superiores.
• Hipotensión en
miembros inferiores.
Hiperaldosteronismo primario
• Aumento de •
producción de
aldosterona, por
tumores
suprarrenales.
• Hipertensión
• Hipernatremia
• Hipopotasemia
Feocromocitoma
• Tumor de la médula •
suprarrenal que
produce grandes
cantidades de
noradrenalina y
adrenalina.
• Hipertensión
episódica.
Complicaciones
• Retinopatía
• Accidente
cerebrovascular.
• Cardiopatía
isquémica
• Insuficiencia
cardiaca.
• Insuficiencia renal.
• Aneurismas aórticos
Ruidos de Korotkoff
• Después de colapsar una
arteria con el manguito
del tensiómetro, al ir
sacando paulatinamente
el aire, vuelve a pasar
sangre por el vaso.
• Este fenómeno inicia un
sonido pulsátil que
corresponde al 1 ruido
de Korotkoff y coincide
con la presión arterial
sistólica.
Ruidos de Korotkoff
• Cuando la arteria
queda
completamente
dilatada, dejan de
oírse los sonidos.
• Este fenómeno
corresponde al 5
ruido de Korotkoff e
indica la presión
arterial diastólica.
Técnica de toma de presión
arterial
• El aparato (en el caso de
columnas de mercurio)
debe estar a la altura de
los ojos del observador.
• Colocar el manguito
dejando libre la fosa
antecubital.
• Palpar la arteria braquial
y colocar suavemente el
estetoscopio 1 cm por
debajo del brazalete.
Figure 15-7a
Figure 15-7b
Figure 15-7c
Técnica de toma de la presión
arterial
• La prensión arterial
sistólica (PAS) se
calcula por palpación
de la arteria radial y
se debe inflar el
manguito
rápidamente hasta
20-30 mmHg por
encima del nivel en
que desaparece la
onda del pulso.
Técnica de la toma de la presión
arterial
• El desinflado
debe hacerse a
una velocidad
uniforme de unos
2 mmHg por
segundo o latido
cardíaco.
• Se utiliza el primer
sonido que aparece
seguido de otros dos
iguales (fase I de
Korotkoff) para definir
la PAS
• y la desaparición del
sonido (fase V) para
definir la presión
arterial diastólica
(PAD).
Técnica de la toma de la presión
arterial
• Se recomienda
registrar la IV fase
de Korotkoff
(atenuación de los
ruidos) en estados
hipercinéticos,
fiebre, embarazo o
en niños < 12 años.
Técnica para la toma de la presión
arterial
• En la toma inicial debe
medirse la PA en
ambos brazos, y si se
encuentra una
diferencia de presión
superior a 10 mmHg
• se deben valorar las
posibles causas y
considerar como
presión del individuo la
medida más alta.
Técnica para la toma de la
presión arterial
• En las visitas
sucesivas se
determinará la PA
únicamente en el
brazo con cifras
más elevadas
(“brazo control”).
Técnica para la toma de la presión
arterial
• Si existe una arritmia se recomienda
medir la PA cinco veces y promediar.
• Es recomendable registrar
inmediatamente las cifras .
Diagnóstico de hipertensión arterial
• No pocas veces la primera manifestación de
la HTA es el daño en órganos blanco, con
aparición de enfermedad coronaria (EC),
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
evento
cerebrovascular (ECV) o enfermedad renal
crónica (ERC).
• En general, los síntomas de la HTA, cuando
se presentan, son inespecíficos e incluyen
cefalea, mareo y acúfenos.
Diagnóstico
• Para hacer el diagnóstico de HTA, se debe
promediar dos o más mediciones tomadas
con un intervalo de dos minutos, por lo
menos. Si éstas difieren por más de 5 mm
Hg, se deben obtener mediciones
adicionales.
• Es
recomendable realizar tomas en días
diferentes antes de establecer el diagnóstico
definitivo.
Shock circulatorio
Significa riego
sanguíneo
inadecuado en todo
el cuerpo.
Los tejidos se
lesionan debido al
riego sanguíneo
escaso, por falta de
oxígeno y
nutrientes
.
Etapas del shock
• 1) No progresivo.
• 2) Progresivo.
• 3) Irreversible
Shock no progresivo
• Los mecanismos
compensadores
circulatorios normales,
• producirán finalmente
una recuperación
completa, sin ayuda de
un tratamiento externo.
Shock progresivo
• La insuficiencia
circulatoria empeora
rápidamente, hasta
la muerte.
• Un adecuado
tratamiento puede
permitir la
recuperación
completa del
paciente.
Shock irreversible
• La insuficiencia
circulatoria
progresa a un grado
tal, que son
inadecuadas todas
las formas
conocidas de
tratamiento para
salvar la vida de la
persona.
Cuadro clínico
• La disminución del gasto cardiaco
progresiva, produce los siguientes signos y
síntomas:
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Palidez.
• Piel fría con sudor pegajoso.
• Enoftalmos.
• Cambios en el estado de conciencia.
Tipos de Shock
• Cardiogénico.
• Hipovolémico.
• Neurogénico.
• Anafiláctico.
• Séptico.
Shock cardiogénico
• Las causas más
frecuentes son:
• Infarto agudo del
miocardio.
• Arritmias.
• Disfunción grave de
una válvula cardiaca.
• Miocardiopatías.
• Todas producen una
disminución directa del
gasto cardiaco.
Shock hipovolémico
• Sus causas más
frecuentes son:
• Hemorragias.
• Deshidratación.
• Quemaduras.
• Obstrucción intestinal.
• En todas ellas la
disminución de la
volemia, merma el
retorno venoso y
finalmente el gasto
cardiaco.
Shock neurogénico
• Sus causas son:
• Anestesia general
profunda.
• Anestesia raquídea.
• Lesión cerebral.
• En todas ellas hay una
pérdida del tono
vasomotor con la
consiguiente
vasodilatación y
disminución en la
tensión arterial.
Shock anafiláctico
• Ocurre por exposición a
un alergeno ante el cual
se han sensibilizado
previamente los
linfocitos B,
produciendo IgE la cual
induce a los basófilos y
mastocitos para que
produzcan histamina,
• la cual es un potente
vasodilatador, causando
una disminución de la
presión arterial.
Shock Séptico
• Las bacterias producen
toxinas que alteran los
mecanismos
reguladores de la
circulación. Causas
comunes son:
• Aborto séptico.
• Gangrena gaseosa.
• Peritonitis.
• Neumonías o infecciones
urinarias severas.
Tratamiento
• Solución salina normal, IV, goteo a
chorro.
• Oxígeno por cánula nasal.
• Posición con la cabeza en declive.
• Fármacos simpáticomiméticos:
Dopamina y dobutamina.
• Glucocorticoides.
• Antibióticos.
• Transfusiones de sangre y plasma.
Tratamiento
• Medidas generales:
• Ejercicio aeróbico 5 días
a la semana, media hora
por vez.
• Bajar de peso.
• Adecuado descanso.
• Dedicarle un tiempo
limitado a los problemas.
• Disminuir el consumo de
sal.
• Yoga y terapias de
relajación.
Tratamiento
• Disminución del consumo de alcohol
• Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension): rica en potasio y calcio.
• Se basa en un consumo elevado de frutas y
vegetales, con disminución de la ingesta
total de grasas y de la proporción de grasas
saturadas.
• Se recomienda comer más pescado .
¿Cómo tratar y controlar la
hipertensión
• Las cifras de PA a
conseguir para
considerar bien
controlada la HTA
son las siguientes :
• Población general:
<140/90.
¿Cómo tratar y controlar la
hipertensión
• Diabetes: <130/80.
• Accidente cerebrovascular: <130/80
• Enfermedad coronaria: 130/80
• Insuficiencia Renal con proteinuria <
1g./d: <130/80.
• Insuficiencia Renal con proteinuria >
1g./d: <125/75.
Tratamiento farmacológico
• Diuréticos
• Hidroclorotiazida.
• Tabs. 25 mgs.
• Media tableta antes del
desayuno.
• Inhibidores de la ECA
( Enzima convertidora de la
angiotensina)
• Captopril.
• Tabs. 25-50 mgs
• 50 a 150 mgs por día.
• Enalapril.
• Tabs 5 y 20 mgs.
• Bloqueadores de los
receptores de la
angiotensina II
• Losartán
• Tabs 50 y 100 mgs
• Valsartán
• 80 a 160 mgs por día
receptores beta
adrenérgicos:
• Metoprolol
• 50 a 200 mgs por día
canales del calcio
• Verapamilo
• 160 a 240 mgs por
día
• Nifedipino retard
• Tabs 30 mgs
• 60 mgs por día
Control y seguimiento del
paciente hipertenso
• Una vez iniciado el
tratamiento
farmacológico, se
recomienda
• realizar visitas cada
2-4 semanas para
ajustarlo hasta que
se consiga una PA
correcta
Toma de la presión arterial
• Se puede realizar en
cualquier arteria del
cuerpo humano,
pero por comodidad
• se lleva a cabo
habitualmente en la
arteria braquial
llamada también
humeral.
Condiciones para una correcta
toma de la presión arterial
• Ambiente:
• Estar en una
habitación tranquila.
• Evitar ruidos y
situaciones de
alarma.
• La temperatura
ambiente debe
rondar los 20º.
• Paciente:
• No comer
abundantemente, no
fumar, no beber alcohol
ni café, ni hacer
ejercicio, al menos media
hora antes de la visita.
• No tomar agentes
simpaticomiméticos,
incluidos los midriáticos.
• No tener la vejiga de la
orina llena.
• Postura del paciente:
• Colocar el brazo sin ropa
que comprima.
• Sentarse cómodamente, con
la espalda apoyada
(posición recomendada para
las tomas habituales) o bien
tumbarse, poniendo el brazo
donde se vaya a medir la PA
apoyado y a la altura del
corazón.
• Esperar en esta posición 5
minutos.
• Para descartar hipotensión
postural u ortostática debe
medirse la PA al minuto y a
los 5 minutos tras ponerse
de pie. Se confirma si hay un
descenso de la PAS > 20
mmHg y/o de la PAD > 10
mmHg.
• En embarazadas a partir de
las 20 semanas, se
recomienda medir la PA con
la paciente en decúbito
lateral izquierdo o sentada.
Instrumentos de medida de la PA
• El aparato de medida
más aconsejable es el
esfigmomanómetro de
mercurio.
• Pueden utilizarse
también
esfigmomanómetros
aneroides
recientemente
calibrados o aparatos
electrónicos validados
Instrumentos
• Los tipos de brazaletes
más empleados tienen
las siguientes
dimensiones:
• Adultos:
• 12 cm (anchura) x 23-24
cm (longitud). Para
brazos normales.
• 15 cm x 31 o 15 x 39 cm:
para personas obesas.
• 18 cm x 36 a 50 cm:
para personas muy
obesas o para tomar la
PA en las piernas.
Instrumentos
• Niños:
• 3 cm de ancho para
neonatos
(circunferencia de
brazo: 5-7,5 cm).
• 5 cm para niños de 1- 4
años (circunf. de brazo:
7,5-13 cm).
• 9 cm para niños de
hasta 8 años (circunf.
de brazo: 13-20 cm).
Instrumentos
• Un manguito pequeño sobreestima las
cifras de PA y un manguito demasiado
grande las infravalora.
• En caso de duda es preferible utilizar
un manguito tan grande como sea
posible.

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