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Equilibrio Acido-Base

Prof. M. Pinzani
pH [H+]

PaCO2 Partial pressure CO2

PaO2 Partial pressure O2

HCO3- Bicarbonate

BE Base excess

SaO2 Oxygen Saturation


BE - eccesso di basi - esprime la componente metabolica
dell’eq. acido/base ed equivale ai mmEq di bicarbonato che
devo aggiungere a 1 L di sangue di un soggetto con PaCO2
normale per riportare il pH a 7.40.
n.v.: +/- 2
- al disotto di - 2 si è consumato bicarbonato per causa
metabolica, acidosi metabolica.
- al disopra di +2 c’è un eccesso di bicarbonati, alcalosi
metabolica.
Cos’è il pH ?

• [H+]
• log [H+]
• -log [H+]
• log 1/[H+]
• 1/log [H+]
pH or [H+]
[H+] nmol/L pH
20 7.70 1000
25 7.60
30 7.52
35 7.45
40 7.40
45 7.35
100
50 7.30

[H+] nmol/L
55 7.26
60 7.22
65 7.19
70 7.15
75 7.12 10
80 7.10
85 7.07
90 7.05
95 7.02
100 7.00
126 6.90 1
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
158 6.80
pH
Reference ranges:

[H+]: 35 - 45 nmol/L
pH: 7.45- 7.35
Henderson-Hasselbalch Equation
+ -
H + HCO 3 H 2CO3 CO2 + H O
2

[ HCO3-]
pH = pK + log
[pCO2]

[H+] homeostasis requires a balance


between H+ production and
regeneration of HCO3-
Primarly altered in Altered by renal
metabolic disorders Altered by buffering compensation for
respiratory disorders

[ HCO3-] Metabolic
component
pH = pK + log Respiratory
[pCO2] component

Primarly altered in Altered by respiratory


respiratory disorders compensation for meabolic
disorders

The result of the interplay between metabolic and


respiratory components
Acid-Base Homeostasis

Metabolism

Input
Output

Maintenance
of
Normal [H+]
Buffers
Acid production

• total CO2 15 - 25 Mol/day


CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

•Non-carbonic acids 40 - 80 mmol/day


Food >>
Medication
Metabolic intermediates
Lactic acid
Pyruvic acid
Acetoacetic acid
Nonvolatile acids

Nonvolatile acids are removed instantaneously


from body fluids by reaction with buffers. In
extracellular fluid, bicarbonate is converted to
water and carbon dioxide, which is excreted by the
lungs. Although this mechanism minimizes
changes in acidity, it destroys bicarbonate and uses
up cell buffer capacity.
Buffering Systems

Il sistema Carbonic
– tampone Acid-Bicarbonate
ritenuto di maggiore
importanza– è Haemoglobin
il sistema acido carbonico-
bicarbonato
– , considerato
Phosphate come sistema aperto.
Ciò è dovuto al fatto che esistono precisi
– Proteins
meccanismi fisiologici nella regolazione delle
componenti– fondamentali
Ammonia (la CO2 è regolata
– respiratorio,
dal sistema Misc organic
l’HCOacids
3 dal rene).
-
Sites of Acid-base metabolism

Lungs
Kidneys
GI tract
Liver
Respiratory Component

 function of the lungs

 Carbonic acid H2CO3

 Approximately 98% normal metabolites are in the form


of CO2
CO2 + H2O  H2CO3

 excess CO2 exhaled by the lungs


Role of the Lungs

The normal level of CO2 in body fluids is fixed around 40


mmHg by the lungs.

Although CO2 reacts with water and body buffers during


transport from cells to pulmonary alveoli, no net change in
body fluid composition results, since CO2 excreted by the
lungs is equal to the CO2 produced by cells.

The principal acid product of metabolism is CO2, equivalent


to potential carbonic acid.
Tissue Gas Exchange
CO2 O2
CO
A livello alveolare, l’ossigenazione dell’Hb sposta gli H+ legati ai
tamponi che si combinano
2 con
H Hb+O
HCO +
3
-
formando H2CO3 e quindi
la CO2 viene eliminata. 2

HCO +H
La riduzione della PaO- 2 (rilevata
H +HbO
+ dai chemocettori
+ del glomo
3 della PaCO2 (rilevata dai chemocettori
carotideo) e l’aumento 2 del
centro respiratorio midollare) sono i parametri che nel soggetto
normale consentono di mantenere un’ossigenazione adeguata e
valori di PaCO2 entro i limiti fisiologici nonostante il notevole
Cl -
carico quotidiana di CO2.
Metabolic Component
 Function of the kidneys

 base bicarbonate Na HCO3

 Process of kidneys excreting H+ into the urine and reabsorbing


HCO3- into the blood from the renal tubules

1) active exchange Na+ for H+ between the tubular


cells and glomerular filtrate
2) carbonic anhydrase is an enzyme that accelerates
hydration/dehydration CO2 in renal epithelial cells
Role of the Kidney
1) retention of extracellular bicarbonate
2) excretion of protons of nonvolatile acids produced
by metabolic processes.
Both functions are served by secretion of protons into
tubular fluids (Na-H+-ATPasi pump).
Protons secreted are derived from carbonic acid (= CO2),
removal of protons generates bicarbonate in the tubular cell.
This bicarbonate is reabsorbed with filtered sodium.
When secreted protons are buffered by filtered bicarbonate,
it is destroyed (not destroyed when protons are buffered by
other urinary buffers).
The bicarbonate lost in this process is replaced by
bicarnonate generated in tubular cells.
Secreted H+ has four possible fates

- 1 - about 98% of secreted H+ titrates is filtered


HCO3- in a reclamation process
- 2 - about 1% is buffered by NH3 to form NH4
- 3 - about 1% is buffered by other tubular buffers,
for the most part HPO4--, to form titratable acid
- 4 - a minute amount of H+ remains free in the
final urine
Renal Acid Excretion
The kidneys regulate plasma [HCO3-] and acid-base
balance by reclaming filtered HCO3- and by generating
new HCO3- to replace that lost internally in titrating
metabolic acid and externally from the gastrointestinal
tract.
Secretion of H+:
- to reclaim filtered HCO3-
-
secretion of H+ that is not needed to reclaim filtered
HCO3- results in the generation of new HCO3-, and
formation of NH4+ and titrable acid.
Renal Reclamation of Bicarbonate
HCO3- H2CO3

Na+ H+ CO2

Na+
HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Renal Generation of Bicarbonate
HCO3- H2CO3 CO2

Na+ H+

Na+
HPO4= H2PO4 NH4+

Glutamine NH3
Tubular lumen Proximal tubular cell Peritubular fluid

Na+ Na+

HCO3- + H+ H+ HCO3- K+

H2CO3
H2CO3 CA HCO3-

CA H 2O
+
Na+
H2O + CO2 CO2
Mineralo-corticoid Action in
the Kidney
Acid-Base in the G-I Tract
+ -
CO2 H + HCO 3
Equilibrio AB: valori normali
pH 7.35 – 7.45 (7.38 - 7.42)

PaCO2 35 – 45 mmHg

PaO2 80 – 100 mmHg

HCO322 – 26 mmol/L

BE -2 +2

SaO2 >95%
Acid-Base Pathology
Acidosis
Acidosi: eccesso relativo di radicali acidi nel sangue per
Metabolic
accumulo oppure per perdita di radicali basici.
Alkalosis

Alcalosi: eccesso relativo di radicali basici nel sangue per


accumulo o perdita di radicali acidi.
Acidosis
Respiratory
Alkalosis
Acidosis Alkalosis

pH < 7.35 pH > 7.45

PCO2 > 45 PCO2 < 35

HCO3 < 22 HCO3 > 26


Disturbo pH H+ Alterazione Compenso
Acidosi metabolica HCO3- PaCO2
Acidosi respiratoria PaCO2 HCO3-
Alcalosi metabolica HCO3- PaCO2
Alcalosi respiratoria PaCO2 HCO3-
pH CO2
Acidosi Metabolica in quanto la CO2 esprime una aumentata attività ventilatoria
Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria
Alcalosi non dipende da meccanismi ventilatori quindi alcalosi metabolica
Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria

pH HCO3- PaCO2
7.32 14 28 - ACIDOSI METABOLICA

7.47 14 20 - ALCALOSI RESPIRATORIA

7.51 38 49 - ALCALOSI METABOLICA


7.40 24 40 - NORMALE

7.22 26 60 - ACIDOSI RESPIRATORIA


Alterazione primitiva Compenso e sua entità

Per
Acidosistabilire
Metabolica se l’alterazione
HCO 3
-
acido-base
Diminuzione in
di 1.2 mmHg della atto
PaCO
ogni decremento degli HCO di 1 mEq/L
per è
-
2

semplice oppure complessa, è sufficiente conoscere


3

l’entità della risposta


Alcalosi Metabolica HCO compensatoria
3
-
Aumento della PaCOprevedibile per
di 0.7 mmHg per ogni
2
aumento di 1 mEq/L di HCO -

ogni alterazione primitiva e quindi valutare se 3

l’entità del compenso


Acidosi Respiratoria PaCO 2
in atto corrisponde o meno a
quanto teoricamente acuta previsto.Aumento degli HCO di 1 mEq/L per ogni
3
-

aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto


sono solo parzialmente funzionanti i
meccanismi renali
cronica Aumento degli HCO3- di 3.5 mEq/L per ogni
Il compenso atteso si basa sull’osservazione che per
aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto
i meccanismi renali sono a pieno regime
una variazione
Alcalosi Respiratoria primitiva
PaCO di PCO2 o di bicarbonati,
2

esistono delle quote acutadi compenso.


Riduzione degli HCO di 2 mEq/L per ogni
3
-

decremento di 10 mmHg della PaCO2


cronica Riduzione degli HCO3- di 5 mEq/L per ogni
Esempio:
tasso di HCO3- di 14 mEq/L (cioè ridotto di 10 rispetto
al v.n. di 24) ci dovremmo aspettare un decremento
della PaCO2 che da 40 mmHg dovrebbe passare a 28
mmHg (10 X 1.2) = 12 mmHg (cioè 40-12 = 28).
pH = 7,32 HCO3- = 14PaCO2 = 28
rappresenta un quadro di acidosi metabolica pura.
Se la PaCO2 fosse 35 mmHg, sarebbe associata
un’alterazione che determina un aumento della PaCO2
e questa alterazione è l’acidosi respiratoria.
Qualora non si riesca ad ottenere un
campione di sangue arterioso

Ogni 10 mmHg di PaCO2 il pH si sposta di 10


decimali.
La differenza Artero-Venosa di CO2è un parametro
~ PaCO – pH Relationship
2
fisso (5 mmHg),
Nel sangue venoso è80presente7.20una maggiore quota di
bicarbonati, va quindi
60 applicata
7.30 una correzione di
0.02.
40 7.40
Dunque da un campione di sangue venoso posso
30 7.50
ottenere una buona stima del pH, PaCO2 e BE.
20 7.60
Metabolic Alkalosis

pH 7.50

PaCO2 45

HCO3 30
Cause di Alcalosi Metabolica
Perdite di H+
Eccesso di HCO3-
Alcalosi da contrazione della volemia
Perdite di H+
Eccesso -diGastroenteriche
HCO3-
rimozione di secrezioni gastriche tramite vomito o SNG
- Trasfusioni diantiacida
terapia sangue in particolare con resine a scambio ionico
- Somministrazione di NaHCO
diarrea con perdite di cloruri
3
- Sindrome da eccessivo apporto di alcali col latte
- Renali
diuretici d’ansa o tiazidici
Alcalosi da contrazione
eccesso didella volemia
mineralcorticoidi
dopo ipercapnia cronica
- Diuretici dell’ansa
bassa introduzione di cloruri
- Perdite alte
gastriche
dosi di in pazienti con
carbencillina o diacloridria
altri derivati della pennicillina
- Sudorazione abbondante
ipercalcemia in pazienti
compresa con fibrosi
la Milk-alkali cistica
syndrome
- Passaggio all’interno delle cellule
ipopotassiemia
alimentazione dopo digiuno prolungato
L’ipovolemia agisce sia come causa di alcalosi metabolica se i
liquidi perduti contengono minime quote di HCO3- (alcalosi da
contrazione), ma soprattutto come fattore rilevante nel
mantenimento dell’alcalosi.
Nelle condizioni di ipovolemia (stati edematosi, CHF, cirrosi
epatica, vomito, diarrea), l’aumentato riassorbimento di HCO3- è
legato all’iperaldosteronismo secondario che, aumentando la quota
di Na+ riassorbita a livello dei dotti collettori, favorisce la
secrezione di H+.
La deplezione di cloruri mantiene l’alcalosi metabolica attivando
sia la macula densa con produzione di renina ed
iperaldosteronismo, si la pompa H+-ATP-asi presente nei tubuli
collettori. Anche l’ipoKaliemia è un potente stimolo alla
secrezione di H+ cui consegue il riassorbimento di HCO3-.
L’escrezione urinaria di Cl- è inferiore a 15 mEq/L nelle forme
associate ad ipovolemia (ed ipocloremia). Nell’iperaldosteronismo
(eccesso di mineralcorticoidi con ipervolemia) l’escrezione di Cl- è
maggiore.
Tale regola non vale in presenza di marcata ipoKaliemia (< 2
mEq/L) perché il rene non riesce a trattenere Cl-.
Sintomi e Segni dell’Alcalosi Metabolica
I pazienti possono essere completamente asintomatici o presentare:
- sintomi legati all’ipovolemia astenia
crampi muscolari
capogiri in ortostatismo
- sintomi legati all’ipoKaliemia poliuria
polidipsia
debolezza muscolare
- sintomi legati all’alcalemia parestesie
spasmi carpali-tarsali
capogiri

L’esame fisico del paziente può far rilevare i segni dell’ipovolemia:


- secchezza della cute e delle mucose, bassa pressione
venosa giugulare, ipotensione posturale.
Respiratory Alkalosis

pH 7.50

PaCO2 30

HCO3 22
Cause dell’Alcalosi Respiratoria
Ipossiemia
Malattie Polmonari
Malattie Polmonari
Ipossiemia
Stimolazione diretta del centro del respiro
- Malattie polmonari
- Iperventilazione psicogena o volontaria
- Insufficienzapolmoniti
epatica
- Setticemia da Gram-negativi
fibrosi interstiziale
- Intossicazione da salicilati
embolia
- Esiti di correzione di acidosi metabolica
- Gravidanza eedema
fase luteinica del ciclo mestruale (dovuta al progesterone)
- Malattie neurologiche
- Scompenso cariaco
accidenti cerebrovascolari
- Ipotensione o grave anemia
tumori pontini

- Vita
Ventilazione ad alta
Meccanica quota
I meccanismi di compenso che si realizzano in questa
situazione, sono infatti il passaggio di H+ dalle cellule
al settore extracellulare dove si uniscono agli HCO3-,
riducendone la quota plasmatica e la riduzione
dell’escrezione renale di acidi. Il primo meccanismo si
attiva pressoché istantaneamente, mentre il secondo
meccanismo inizia entro 2 ore ma diviene pienamente
efficace nell’arco di 2-3 giorni.
La risposta renale è caratterizzata da bicarbonaturia e
ridotta escrezione renale H+ ed è un diretto effetto
dell’alcalosi sulle cellule renali.
Sintomi e Segni dell’Alcalosi Respiratoria

L’alcalosi respiratoria determina una maggiore eccitabilità di membrana e


riduce il flusso ematico cerebrale. I sintomi sono, pertanto, prevalentemente
neurologici:
- distrazione
- alterazione dello stato di coscienza
- parestesie alle estremità
- crampi
- spasmo carpopedale
- sincope
I sintomi sono più frequenti in caso di alcalosi respiratoria acuta, specialmente se
la PaCO2 scende al di sotto dei 25-30 mmHg.

N.B. un reperto biochimico interessante è la riduzione del Pi plasmatico (fino a


0.5-1.5 mg/dL) per aumentato ingresso di fosfati all’interno delle cellule. Talora
ipocalcemia.
Metabolic Acidosis

pH 7.30

PaCO2 40

HCO3 15
Cause di acidosi Metabolica
Ridotta Eliminazione degli H+
Aumento della quota di H+
Perdita di HCO3-
Ridotta eliminazione degli H+
Perdita di HCO -
A - 3Ridotta produzione di NH4+

A - Perdite Intestinali
insufficienza renale
ipoaldosteronismo
diarrea
B - Ridotta secrezione di H+
fistole pancreatiche, biliari o intestinali
acidosi tubulare distale
ureterosigmoidostomia
Aumento della quota di H+
colestiramina
A - Acidosi lattica
B - Perdite Renali
B - Chetoacidosi
C - Intossicazioni
acidosi tubulare prossimale
Salicilati Metanolo Formaldeide
Glicol etilenico Paraldeide Zolfo
Toluene Cloruro di NH4+ NPT
Anion Gap
Acidosi con elevato gap degli anioni (acidosi normocloremica)
Accumulo di radicali acidi
La perdita di HCO3- che può avvenire
acidosi attraverso l’intestino o per via
lattica (lattati)
chetoacidosi (beta-idrossibutirrato)
renale, da luogo ad una particolare forma di acidosi metabolica
insufficienza renale (solfati, fosfati, urati)
ipercloremica con normale gap anionico.
intossicazioni (salicilati, metanolo, ecc.)
Rabdomiolisi imponente
Il gap anionico indica la quota di anioni non misurabili e viene
Acidosi con normale gap degli anioni (acidosi ipercloremica)

espresso dalla formula:


Perdite di HCO 3
-

intestinali

Gap anionico = Na+ plasmatico


renali - (Cl- plasmatico + HCO - plasmatico)
3
Abbondanti assunzioni di

[Na+ - (Cl- + HCO3-)] =cloruro


140 d’ammonio
- (105 +24) = 11 (9-14 u.n. mEq)
liquidi per alimentazione parenterale
Chetoacidosi in trattamento insulinico con
abbondate perdita di chetoacidi nelle urine
L’organismo risponde all’accumulo di acidi con 4 meccanismi di
compenso:
1. Tamponamento extracellulare
2. Tamponamento intracellulare
3. Compenso respiratorio
4. Escrezione renale di H+

1. Ad opera degli HCO3- è rapido ed efficiente, tampona il 99% degli H+ in


eccesso
2. Tampona il 55-60% del carico acido ma comporta una immissione di K +
nel compartimento extracellulare.
3. Iperventilazione con aumento del VC (dai normali 5-6 L/min fino a 30
L/min). Tale meccanismo si rende evidente dopo 1-2 ore e raggiunge la sua
massima espressione dopo 12-24 ore.
4. Normalmente 50-100 mEq di H+ sotto forma di acidità titolabile (H+ legati
ai uPi 10-40 mEq/die) ed NH4+ (H+ legati all’ammoniaca 30-60 mEq/die). Se
la quota di H+ da eliminare è maggiore, il rene produce più NH4+ fino a 250
mEq. E’ più difficile, per il rene, aumentare la quota di acidi titolabili (fanno
eccezione i chetoanioni in corso di chetoacidosi diabetica)
Sintomi e Segni dell’Acidosi Metabolica

L’acidosi metabolica si esprime con sintomi solo se il tasso di HCO 3- è al di sotto


dei 10 mEq/L.
- Il sintomo più comune è la dispnea do sforzo o a riposo (nei casi più gravi)
- Aritmie ventricolari e riduzione della contrattilità miocardica se il pH è
inferiore a 7,1-7,0.
- Sintomi Muscoloscheletrici (comuni nell’IRC e nell’RTA)
- dovuti al riassoribimento osseo di Ca e Pi secondario al tamponamento
osseo degli H+ in eccesso
- Sintomi Neurologici (dovuti alla riduzione del pH liquorale)
- possono variare dalla confusione fino al coma

N.B. I sintomi neurologici possono dipendere anche dalla diminuzione della


perfusione cerebrale in caso di shock, dalla iperosmolarità nella chetoacidosi
diabetica e da effetti tossici.
Respiratory Acidosis

pH 7.30

PaCO2 60

HCO3 26
Cause di Acidosi Respiratoria
Inibizione del centro respiratorio midollare
Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia
toracica
Ostruzione delle vie aeree superiori
Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari
Inibizione
Ostruzionedel centro
delle respiratorio
vie aeree midollare
superiori
acuta
acute -- farmaci (oppiacei,
aspirazione anestetici,
di corpo estraneo sedativi)
o vomito
-- ossigenoterapia
S. sonno-apnea dinella
tipoipercapnia
ostruttivo cronica
-- arresto cardiaco
laringospasmo
- sindrome
Alterazione degli scambi dei gassonno-apnea
attraverso i di tipo centrale
capillari polmonari
cronica
acute -- obesità estremadei
esacerbazione (S.una
Pickwick)
patologia polmonare
-- lesioni
sindromedelrespiratoria
sistema nervoso centrale
dell’adulto (ARDS)
- crisi asmatica grave o polmonite
Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica
- edema polmonare acuto cardiogeno
acute - astenia muscolare: crisi miastenica, paralisi periodica, aminoglicosidi, S.
-dipneumotorace
Guillan-Barré,o grave
emotorace
ipopotassiemia od ipofosforemia
croniche - malattie polmonari poliomielite,
astenia muscolare: ostruttive croniche:
sclerosibronchiti, enfisema
laterale amiotrofica
Ventilazione Meccanica
- cifoscoliosi
- obesità estrema
L’ipercapnia e l’acidosi vengono inizialmente tamponate dai
tamponi intracellulari con generazione di HCO3- a seguito della
reazione:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- (H+ Tamp) + HCO3-
Nella forma acuta non c’è tempo per l’attivazione del
meccanismo renale di escrezione degli H+ che si associa al
riassorbimento renale di HCO3-. Ne consegue che l’incremento
della bicarbonatemia in fase acuta è minore, per analoghi
valori di ipercapnia, di quello prevedibile in corso di acidosi
respiratoria cronica con compenso renale attivo.
Sintomi e Segni dell’Acidosi Respiratoria
Ac. Respiratoria Acuta
- Fase precoce cefalea
visione offuscata
Ac. Respiratoria Cronica
agitazione
stato d’ansia
- Fase avanzata tremori
Il compenso renale impedisce il realizzarsi di quadri clinici
delirio
così severi ed in genere i sintomi sono espressione della
sonnolenza (carbonarcosi)
patologia polmonare di base. In caso di cuore polmonare:
La severità del quadro clinico neurologico è legata alla rapidità con cui la CO 2
edemi periferici espressione di una ritenzione renale di Na
plasmatica si mette in equilibrio con il liquido cefalorachidiano, determinando
associata
riduzione all’ipercapnia.
del pH cerebrale (se pH < 7.10 episodi di aritmia, vasodilatazione
periferica e grave ipotensione).

N.B. è spesso presente ipertensione liquorale con papilledema legati


all’iperafflusso cerebrale indotto dall’acidemia.
What are the compensations?
Respiratory acidosis  metabolic alkalosis

Respiratory alkalosis  metabolic acidosis

In respiratory conditions, therefore, the kidneys will


attempt to compensate and visa versa.

In chronic respiratory acidosis (COPD) the kidneys increase


the elimination of H+ and absorb more HCO3. The ABG will
Show NL pH, CO2 and HCO3.

Buffers kick in within minutes. Respiratory compensation


is rapid and starts within minutes and complete within 24
hours. Kidney compensation takes hours and up to 5 days.
Compensatory Mechanisms

• Respiratory
• Renal bicarbonate regeneration
• Hepatic shift between urea
synthesis and ammonia
excretion

[H+] 40 nmol/L range 36-44


L’Alcalosi Metabolica è l’unico disordine
emogasanalitico che non si compensa mai fino
in fondo. Nel caso di una situazione di
compenso con PaCO2 > 60 mmHg ci troviamo
difronte ad una acidosi respiratoria compensata,
infatti in corso di compenso per alcalosi
metabolica, quando si raggiungono valori di
PaCO2 > 60 riprende il drive respiratorio.
How to Analyze an ABG
1. PO2 NL = 80 – 100 mmHg

1. pH NL = 7.35 – 7.45
Acidotic <7.35
Alkalotic >7.45

3. PCO2 NL = 35 – 45 mmHg
Acidotic >45
Alkalotic <35

4. HCO3 NL = 22 – 26 mmol/L
Acidotic < 22
Alkalotic > 26
Four-step ABG Interpretation
Step 1:

 Examine PaO2 & SaO2

 Determine oxygen status

 Low PaO2 (<80 mmHg) & SaO2 means hypoxia

 NL/elevated oxygen means adequate oxygenation


Four-step ABG Interpretation

Step 2:

 pH acidosis <7.35
alkalosis >7.45
Four-step ABG Interpretation

Step 3:

 study PaCO2 & HCO 3

 respiratory irregularity if PaCO2 abnl & HCO3 NL

 metabolic irregularity if HCO3 abnl & PaCO2 NL


Four-step ABG Interpretation

Step 4:

Determine if there is a compensatory mechanism working


to try to correct the pH.

ie: if have primary respiratory acidosis will have increased


PaCO2 and decreased pH. Compensation occurs when
the kidneys retain HCO3.
ABG Interpretation
Acidosis

CO2 Change CO2 CO2 Change


c/w Normal opposes
Abnormality Abnormality

CO2 CO2 CO2 Metabolic Compensated


Metabolic
More Abnormal Expected Less Abnormal Metabolic
Acidosis Acidosis

Compensated Respiratory Mixed


Respiratory Acidosis Respiratory
Acidosis Metabolic
Acidosis
ABG Interpretation
Alkalosis

CO2 Change CO2 CO2 Change


c/w Normal opposes
Abnormality Abnormality

CO2 CO2 CO2 Metabolic Compensated


More Abnormal Expected Less Abnormal Alkalosis Metabolic
Alkalosis

Compensated Respiratory Mixed


Respiratory Alkalosis Respiratory
Alkalosis Metabolic
Alkalosis
Practice ABG’s

1. PaO2 90 SaO2 95 Respiratory


pH 7.48 alkalosis
PaCO2 32 HCO3 24
2. PaO2 60 SaO2 90 Respiratory
pH 7.32 acidosis
PaCO2 48 HCO3 25
3. PaO2 95 SaO 100 Metabolic
2 pH 7.30 acidosis
PaCO 40 2 HCO3 18
4. PaO2 87 SaO2Compensated
94 respiratory
pH 7.38 PaCO acidosis
2 48 HCO3 28
Metabolic alkalosis
5. PaO2 94 SaO2 99 pH 7.49 PaCO2 40 HCO3 30
Compensated respiratory acidosis
6. PaO2 62 SaO2Compensated
91 pH 7.35 PaCO
metabolic 2 48
alkalosis HCO3 27
7. PaO2 93 SaO2 97 Metabolic
pH 7.45 acidosis
PaCO2 47 HCO3 29
8. PaO2 95 SaO2 99 Respiratory
pH 7.31 acidosis
PaCO2 38 HCO3 15
9. PaO2 65 SaO2 89 Metabolic
pH 7.30alkalosis
PaCO2 50 HCO3 24
PaO ? SaO ? Respiratory acidosis
10.PaO2 110 SaO2
2 2 100 pH 7.48 PaCO
pH 7.42
Metabolic PaCO22 59
alkalosis 40 HCO
HCO33 30
30
Case study No. 1

56 yo   neurologic dz required ventilator support for several


weeks. She seemed most comfortable when hyperventilated
to PaCO2 28-30 mmHg. She required daily doses of lasix to
assure adequate urine output and received 40 mmol/L IV K+
each day. On 10th day of ICU her ABG on 24% oxygen & VS:
ABG Results
pH 7.62 BP 115/80 mmHg
PCO2 30 mmHg Pulse 88/min
PO2 85 mmHg RR 10/min
HCO3 30 mmol/L VT 1000ml
BE 10 mmol/L MV 10L
K+ 2.5 mmol/L

Interpretation:Acute alveolar hyperventilation


(resp. alkalosis) and metabolic alkalosis with corrected
hypoxemia.
Case study No. 2
27 yo retarded  with insulin-dependent DM arrived at ER
from the institution where he lived. On room air ABG & VS:

pH 7.15 BP 180/110 mmHg


PCO2 22 mmHg Pulse 130/min
PO2 92 mmHg RR 40/min
HCO3 9 mmol/L VT 800ml
BE -30 mmol/L MV 32L

Interpretation: Partly compensated metabolic acidosis.


Case study No. 3
74 yo  with hx chronic renal failure and chronic diuretic therapy
was admitted to ICU comatose and severely dehydrated. On
40% oxygen her ABG & VS:

pH 7.52 BP 130/90 mmHg


PCO2 55 mmHg Pulse 120/min
PO2 92 mmHg RR 25/min
HCO3 42 mmol/L VT 150ml
BE 17 mmol/L MV 3.75L
Interpretation:Partly compensated metabolic alkalosis with
corrected hypoxemia.
Case study No. 4
43 yo  arrives in ER 20 minutes after a MVA in which he
injured his face on the dashboard. He is agitated, has mottled,
cold and clammy skin and has obvious partial airway obstruction.
An oxygen mask at 10 L is placed on his face. ABG & VS:

pH 7.10 BP 150/110 mmHg


PCO2 60 mmHg Pulse 150/min
PO2 125 mmHg RR 45/min
HCO3 18 mmol/L VT ? ml
BE -15 mmol/L MV ? L
.
Interpretation:Acute ventilatory failure (resp. acidosis) and
acute metabolic acidosis with corrected hypoxemia
Case study No. 5
17 yo, 48 kg  with known insulin-dependent DM came to ER
with Kussmaul breathing and irregular pulse. Room air
ABG & VS:

pH 7.05 BP 140/90 mmHg


PCO2 12 mmHg Pulse 118/min
PO2 108 mmHg RR 40/min
HCO3 5 mmol/L VT 1200ml
BE -30 mmol/L MV 48L

Interpretation: Severe partly compensated metabolic


acidosis without hypoxemia.
Case No. 6 cont’d
This patient is in diabetic ketoacidosis.
IV glucose and insulin were immediately administered. A
judgement was made that severe acidemia was adversely
affecting CV function and bicarb was elected to restore pH to
 7.20.
Bicarb administration calculation:
Base deficit X weight (kg)
4

30 X 48 = 360 mmol/L Admin 1/2 over 15 min &


4 repeat ABG
Case No. 6 cont’d

ABG result after bicarb:

pH 7.27 BP 130/80 mmHg


PCO2 25 mmHg Pulse 100/min
PO2 92 mmHg RR 22/min
HCO3 11 mmol/L VT 600ml
BE -14 mmol/L MV 13.2L
Case No. 6 cont’d
Oxygen was changed to 2L N/C. 1/2 hour pt. ready to be D/C
to floor and ABG & VS:

pH 7.41 BP 130/90 mmHg


PCO2 10 mmHg Pulse 95/min, regular
PO2 148 mmHg RR 20/min
HCO3 6 mmol/L VT 350ml
BE -17 mmol/L MV 7L
SaO2 99%
Hb 7 g/dL
Case No. 6 cont’d

What is going on?


Case No. 6 cont’d
If the picture doesn’t fit, repeat ABG!!

pH 7. 45 BP 130/90 mmHg
PCO2 31 mmHg Pulse 95/min
PO2 87 mmHg RR 20/min
HCO3 22 mmol/L VT 350ml
BE -2 mmol/L MV 7L
SaO2 96%
Hb 13 g/dL
Technical error was presumed
Case study No. 7
67 yo  who had closed reduction of leg fx without incident.
Four days later she experienced a sudden onset of severe
chest
pain and SOB. Room air ABG & VS:

pH 7.36 BP 130/90 mmHg


PCO2 33 mmHg Pulse 100/min
PO2 55 mmHg RR 25/min
HCO3 18 mmol/L
BE -5 mmol/L MV 18L
SaO2 88%
Interpretation: Compensated metabolic acidosis with
moderate hypoxemia. Dx: PE
Case study No. 8
76 yo  with documented chronic hypercapnia secondary to
severe COPD has been in ICU for 3 days while being tx for
pneumonia. She had been stable for past 24 hours and was
transferred to general floor. Pt was on 2L oxygen & ABG &VS:

pH 7.44 BP 135/95 mmHg


PCO2 63 mmHg Pulse 110/min
PO2 52 mmHg RR 22/min
HCO3 42 mmol/L
BE +16 mmol/L MV 10L
SaO2 86%
.
Interpretation: Chronic ventilatory failure (resp. acidosis)
with uncorrected hypoxemia
Case study No. 9
45yr woman
Na+ 135 mmol/L 132-144
K+ 5.9 mmol/L 3.5-5.5
Cl- 101 mmol/L 98-108
HCO3- 12 mmol/L 21-28
Urea 42 mmol/L <8
Creat 720 mol/L <120
Interpretation: Metabolic acidosis
Case study No. 10
70yr male
long Hx epigastric pain & dyspepsia
and 7 days vomiting
Na+ 127 (135-145) H+ 26 (36-44)
K+ 2.2 (3.5-5.5) pO2 9.7 (12-15)
Urea 17.3 <10 pCO2 6.2 (4.4-
6.1)
Creat 250 <150 HCO3- 44 (21-28)
Interpretation: metabolic alkalosis
Case study No. 11
55 yr known Ca Bronchus (ectopic ACTH) weakness upper
and lower limbs

Na+ 144 Urine :


K+ 1.7 Na+ 25 mmol/L
Cl- 85 K+ 56
HCO3- > 40 Cl- 35
Creat50 mol/L
Cortisol 1750 nmol/L (160-690)
H+ 29 nmol/L (36-44)
pO2 6.5 kPa (12-15)
pCO2 5.6 kPa (4.4-6.1)

Interpretation: Metabolic alkalosis


Case study No. 12
47 yr old asthmatic smoker brought to A&E
breathless with cough and green sputum

H+ 83 (36-44)
pO2 7.24 (12-15)
pCO2 7.75 (4.4-6.1)
HCO3- 21.5 (21-28)
O2 saturation 86%

Interpretation: Respiratory acidosis


Case study No. 13
16yr girl asthma acute distress/SOB
parasthesiae around mouth and fingers

H+ 25 nmol/L (36-44)
pO2 17 kPa (12-15)
pCO2 2.7 kPa (4.4-6.1)
HCO3- 20 mmol/L (21-28)

CO2 excretion > CO2 production

Interpretation: Respiratory Alkalosis


Case study No. 14
10 yr asthmatic girl admitted in status asthmaticus

Na 135 H+ 135 (36-44)


K 5.2 pO2 9.1 (12-15)
Cl 96 (98-108) pCO2 6.6 (4.4-6.1)
HCO3 - 33 (21-28)
Urea 2.9
Creat 4.3

Interpretation: Mixed acidosis


Acidosis - unconscious in the
garage
19 yr male found with car engine running

H+ 50 nmol/L
pO2 14.0 kPa
pCO2 2.0 kPa
HCO3- 15 mmol/L
anion gap 22 mmol/L
lactate 10 mmol/L (0.9-1.7)
• what colour was his blood?
Cancer, jaundice and acidosis
56 yrs woman with colon cancer develops
weight loss and jaundice

H+ 60 (36-44) glucose 4
pO2 14 (12-15) ketones neg
pCO2 3.3 (4.4-6.1) lactate 15 (0.9-1.7)
HCO3- 10 (21-28)
anion gap 27