LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

BLOK 15

KELOMPOK A6
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA

Tutor : dr. Nita Parisa

Anggota
 M. Ikbar Fauzan 04011281520173
 Wiku Hapsara 04011181520034
 Suci Kartika Putri 04011181520036
 M. Rifqi Azrevi 04011281520135
 Reynold Siburian 04011281520142
 Awen Fitria Yanata 04011281520137
 Lathifah Nadiah 04011281520147
 Nurhani Rizkya Dwiputri 04011281520140
 Muhammad Fadhilah 04011281520138
 Nindya Mahfuza 04011181520033
 Nur Alfiah Ahmad 04011281520038
 Nada Nabilah Amani 04011281520146
Outline
Skenario
Klarifikasi Istilah
Identifikasi Masalah
Analisis Masalah
Learning Issue
Kerangka Konsep
Kesimpulan
Skenario
Mr. Ade, 68 years old, a retired from CEO oil company, comes to
MH hospital because he has been having epigastric pain since
eight hours ago while he was walking in his garden. The pain
radiated to his lower jaw and ulna area, and it felt like burning.
He was unconscious for three minutes. He also complained
shortness of breath, sweating, and nauseous. He has history of
hypertension and sedentary life style. He has been smoking
since 17 years old, two packs a day.
Physical Exam :
Dyspnea, height: 175 cm, body weight: 68 kg, BP 160/100
mmHg, PR: 50 bpm, HR: 50 bpm regular extrasystolic (+). RR:
28 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, left
cardiac border ICS VI linea axilaris anterior sinistra, minimal
basal rales (+) on both side, liver: not palpable, ankle edema (-)
Laboratory Results:
Hemoglon: 14g/dl, WBC: 9.800/mm 3 , Diff count : 0/2/5/65/22/6,
ESR 20/mm3 , platelet : 214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CK MB
72 U/L, ureum 25 mg%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%,
potassium 3,0 mg/dl
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%,
HDL 25 mg%, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl, urin acid 8,8 mg%
ECG Result
Sinus rhythm, normal axis, HR: 50 bpm, regular, PR interval 0,28
sec, ST elevation at lead II, III, Avf and ST depression at lead V1,
V2, V3, VES benigna (+), LVH (+)
Additional Exam :
Chest X-ray: cor: CTR > 50%, boot-shaped. Lungs:
bronchovascular marking increased.
 
Klarifikasi Istilah
1. Epigastric pain : nyeri pada regio epigastric (Dorland)
2. Dyspnea (shortness of breath) : pernafasan yang sukar atau
sesak (Dorland)
3. Nauseous : perasaan ingin muntah (Dorland)
4. Hypertension : tingginya tekanan darah arteri secara persisten
(Dorland)
5. Sedentary lifestyle : kebiasaan yang inaktif (Dorland)
6. Regular extrasystolic : kontraksi jantung premature yang tidak
bergantung irama normal dan muncul sebagai respon terhadap
impuls diluar nodus SA (Dorland)
7. Pallor : pucat pada kulit (Dorland)
8. Diaphoresis : ekskresi keringat melalui kulit yang berlebihan
(Dorland)
9. Minimal basal rales : ronkhi yang terdengar di dekat basis paru
10. Edema : adanya sejumlah besar cairan abnormal pada
rongga jaringan interselular (Dorland)
11. CK NAC : enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot
rangka
12. CK MB : enzim yang terutama terdapat pada jantung
terutama digunakan sebagai biomarker
13. Sinus rhythm : irama jantung normal yang berasal dari nodus
SA (Dorland)
14. Normal axis : garis yang berjalan melalui pusat basis dan
apex jantung (Dorland)
15. VES benigna : gelombang ventrikel yang tiba tiba muncul
pada gelombang sinus, muncul hanya sesekali dan tanpa
gejala
16. Muffle heart sounds : bunyi jantung normal yang meredup
karena adanya akumulasi cairan (Kamus Kesehatan)
 Masalah Prioritas
Mr. Ade, 68 years old, a retired from CEO oil VVV
company, comes to MH hospital because he has
been having epigastric pain since eight hours ago
while he was walking in his garden. The pain
radiated to his lower jaw and ulna area, and it felt
like burning. He was unconscious for three
minutes.
He also complained shortness of breath, sweating, VV
and nauseous. He has history of hypertension and
sedentary life style. He has been smoking since 17
years old, two packs a day.
hysical Exam : (V) V
Dyspnea, height: 175 cm, body weight: 68 kg, BP
160/100 mmHg, PR: 50 bpm, HR: 50 bpm regular
extrasystolic (+). RR: 28 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart
sounds, left cardiac border ICS VI linea axilaris
anterior sinistra, minimal basal rales (+) on both
side, liver: not palpable, ankle edema (-)
 Masalah Priorit
as
Laboratory Results: (V) V
Hemoglon: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3 , Diff count :
0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm3 , platelet :
214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L,
ureum 25 mg%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138
mg%, potassium 3,0 mg/dl
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%,
LDL 194 mg%, HDL 25 mg%, SGOT 26 mg/dl,
SGPT 30 mg/dl, urin acid 8,8 mg%

ECG Result : (V) V

Sinus rhythm, normal axis, HR: 50 bpm, regular,
PR interval 0,28 sec, ST elevation at lead II, III, Avf
and ST depression at lead V1, V2, V3, VES
benigna (+), LVH (+)

Additional Exam : (V) V

Chest X-ray: cor: CTR > 50%, boot-shaped. Lungs:
bronchovascular marking increased.
Analisis Masalah
Mr. Ade, 68 years old, a retired from CEO oil company, comes
to MH hospital because he has been having epigastric pain
since eight hours ago while he was walking in his garden. The
pain radiated to his lower jaw and ulna area, and it felt like
burning. He was unconscious for three minutes. (VVV)
 Bagaimana anatomi organ terkait kasus?
 Bagaimana fisiologi organ terkait kasus?
 Bagaimana etiologi sakit pada bapak dan penurunan
kesadaran?
 Bagaimana mekanisme nyeri epigastric?
 Bagaimana mekanisme nyeri yang menyebar pada kasus?
 Apakah makna ketidaksadaran selama 3 menit?
 Apa sajakah diagnosis banding pada nyeri epigastric?
 Apa makna klinis dari gejala yang dialami pada kasus?
Con’t
 Mengapa rasa nyeri seperti terbakar?
 Bagaimana nyeri timbul saat beraktifitas?
 Bagaimana patofisiologi dari penurunan
kesadaran terkait kasus?
 Bagaimana penanganan pertama pada pasien
tidak sadar pada kasus?
 Bagaimana hubungan jenis kelamin, usia, dan
pekerjaan pada kasus?
1. He also complained shortness of breath, sweating,
and nauseous. He has history of hypertension and
sedentary life style. He has been smoking since
17 years old, two packs a day. (VV)
a. Bagaimana hubungan dari hipertensi dan riwayat
sedentary lifestyle serta rokok terhadap apa yang
diderita oleh Mr. ade?
b. Bagaimana mekanisme gejala pada kasus?
c. Bagaimana hubungan antara shortness of breath
dengan nyeri epigastric?
d. Bagaimana makna klinis dari gejala yang ada
pada kasus?
2. Physical Exam : (V)
Dyspnea, height: 175 cm, body weight: 68 kg, BP 160/100 mmHg, PR: 50
bpm, HR: 50 bpm regular extrasystolic (+). RR: 28 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, left cardiac
border ICS VI linea axilaris anterior sinistra, minimal basal rales (+) on
both side, liver: not palpable, ankle edema (-)
a. Bagaimana interpretasi pada kasus?
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada kasus?
3. Laboratory Results: (V)
Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3 , Diff count : 0/2/5/65/22/6, ESR
20/mm3 , platelet : 214.000/mm3 . CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, ureum
25 mg%, creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl
Total cholesterol 328 mg%, triglyceride 285 mg%, LDL 194 mg%, HDL 25
mg%, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl, urin acid 8,8 mg%
a. Bagaimana interpretasi pada kasus?
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada kasus?
4. ECG Result : (V)
Sinus rhythm, normal axis, HR: 50 bpm, regular, PR interval
0,28 sec, ST elevation at lead II, III, Avf and ST depression at
lead V1, V2, V3, VES benigna (+), LVH (+)
a. Bagaimana interpretasi pada kasus? Sertakan gambar EKG
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada kasus?
c. Mengapa axis normal padahal ada riwayat hipertensi dan
ST elevasi dan LVH (+) ?
5. Additional Exam : (V)
Chest X-ray: cor: CTR > 50%, boot-shaped. Lungs:
bronchovascular marking increased.
a. Bagaimana interpretasi pada kasus?
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada kasus?
Defenisi Sindrom Koroner Akut (STEMI)
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah yang
menggambarkan kumpulan gejala klinik yang ditandai
dengan nyeri dada dan gejala lain yang disebabkan oleh
penurunan aliran darah ke jantung, biasanya disebabkan
oleh plak aterosklerotik.
Klasifikasi
1. Angina tidak stabil
2. Miokard infark ST elevasi (STEMI)
3. Miokard infark non ST elevasi (NSTEMI)
Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah
Koroner
Batas jantung kanan :
dibentuk oleh atrium dextra
Batas jantung kiri : auricula
sinistra
Batas jantung bawah :
ventriculus dextra dan
atrium dextra
Apex jantung : ventikel
sinistra
Fisiologi Jantung
Con’t
Curah jantung merupakan volume darah yang
dipompakan ventrikel jantung per menit

CO = HR x SV
Stroke Volume dintentukan preload dan
afterload
Kecepatan denyut jantung ditentukan sistem
saraf otonom
Epidemiologi STEMI
Con’t
Pada tahun 2012, penyakit jantung iskemia
bertanggung jawab terhadap sekitar 7,4 juta
kematian diseluruh dunia.
Studi oleh Global Registry of Acute Coronary
Events (GRACE) yang melibatkan populasi
pasien di Amerika Serikat (AS) menemukan
38% penderita SKA mengalami STEMI
sedangkan Euro Heart Survey on ACS-II (EHS-
ACS-II) melaporkan sebanyak 47% pasien
dengan STEMI.
Tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia
didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Saat ini,
prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40%
Faktor Resiko
Controllable (dapat dikontrol)
 peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida, apolipoprotein B
 Hipertensi
 Merokok
 Gangguan toleransi glukosa

Uncontrollable (Tidak dapat dikontrol)

 Usia
 jenis kelamin
 Ras
 Riwayat keluarga (genetik)
Patofisiologi dan Patogenesis STEMI
 Kerusakan endotel memicu terjadinya reaksi inflamasi,
sehingga membentuk plak aterosklerotik.
 Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur,
ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural
pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner, sehingga pasokan oksigen terhambat.
 Penelitian menunjukkan plak aterosklerotik cenderung
mudah mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan
mengandung lipid rich core. Gambaran patologis klasik
pada STEMI terdiri atas fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi penyebab STEMI hingga
memberikan respons terhadap terapi trombolitik.
Mekanisme Gejala Kliis
A. Penurunan Kesadaran
Plak aterosklerosis  sumbatan di pembuluh
darah koroner  kerja otot jantung menurun
 suplai menurun  penurunan kesadaran.
B. Nyeri Epigastrium
Nyeri dada  nyeri alih  saraf aferen naik
ke SPP melalui cabang kardiak trunkus
simpatikus  masuk ke medula spinalis 
masuk ke cabang persarafan torakalis T7-T9
 nyeri pada epigastrium.
C. Berkeringat
Hipoksia  metabolisme anaerob  asam
laktat dan zat iritatif ↑  terjadi nyeri pada
otot jantung  saraf simpatis terstimulasi
berlebihan  ekskresi keringat ↑
D. Mual
Plak aterosklerosis  sumbatan pada arteri
koronaria  kerja jantung dan cardiac output
↓  suplai ke jaringan dan organ
gastrointestinal ↓  kontraktilitas ↓ 
nausea/mual.
E. Nafas pendek
Plak  sumbatan pada arteri koronaria 
aliran darah pada koroner ↓  distribusi
oksigen ↓  nafas pendek/sesak nafas.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
 Menyapa pasien dan memperkenalkan diri
 Identitas pasien
 Inform Consent
 Keluhan Utama
 Nyeri dada ( sifat nyeri, lokasi, penjalaran, durasi, nyeri
membaik atau hilang saat istirahat/ obat nitrat, faktor
pencetus )
 Gejala yang menyertai (mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas, lemas)
 Riwayat penyakit terdahulu
 Obat-obatan yang pernah dikonsumsi/ alergi terhadap sesuatu
 Riwayat penyakit keluarga ( Hipertensi, Diabetes )
Pemeriksaan Fisik
 pasien tampak sakit berat?
 pasien kesakitan, tertekan, nyaman, muntah,
cemas, berkeringat, pucat, sianosis, atau
takipnea?
 perfusi pasien
 Nadi
 TD
 JVP
 Gerak dada
 Apakah nyeri timbul/diperberat bila dada
ditekan?
 Auskultasi
 wheezing
 Periksa edema perifer, pergelangan
tungkai, dan sakrum. Abdomen: adakah
nyeri
 tekan, tahanan, nyeri lepas, bising
 usus, organomegali, aneurisma? Adakah
keluaran urin? SSP: adakah kelemahan,
 EKG sangat vital dalam diagnosis MI
Interpretasi Pemeriksaan Fisik
Algoritma Penegakan Diagnosis
Foto Thorax
Con’t
Didapatkan boot-shaped pada foto thorax. Hal
ini disebabkan adanya ventricular enlargement.
Ventricular enlargement dapat disebabkan oleh
adanya hipertensi sistemik, sehingga preload
dan afterload jantung menjadi berkurang dan
jantung berusaha untuk memopa lebih kuat
sebagai upaya peningkatan stroke volume. Hal
ini menyebabkan terjadinya hipertrofi pada
otot-otot ventrikel kiri jantung.
EKG
ST elevation at sadapan II, III, Avf and ST
depression at sadapan V1, V2, V3
 ST elevasi dapat digunakan sebagai indikator
penentuan terjadinya injury maupun infark
pada otot jantung serta lokasi terjadinya
miokard infark.
 ST elevasi yang dilihat dari titik J pada
miokard infark akut bersifat convex/ non-
concave (cembung) hal ini membedakan
dengan ST elevasi yang disebabkan oleh
selain miokard infark akut yang bersifat
concave (cekung).
Con;t
Lokasi infark dilihat dari sadapan yang
mengalami ST elevasi:
 Septum : V1-V2
 Anterior : V3-V4
 Lateral : V5-V6
 Anteroseptal : V1-V4
 Ekstensif anterior : V1-V6
 Inferior : II,III,aVF
 Lateral tinggi : I, aVL
 posterior : gel R tinggi dan ST depresi pada V1-
V2
Con’t
VES Benigna (+)
Ventricular extrasystole atau premature ventricular beat terjadi
ketika impuls muncul disalah satu bagian bawah bundle his,
sehingga kedua ventrikel tidak diaktivasi secara bersamaan.
LVH

LVH (+)
 Kriteria:
 Gel R di V5 atau V6 > 26 mm
 R di V5 atau V6 + S di V1 >
35 mm
 R di lead I > 15 mm
 R di lead I + S di lead 3 >
25mm
 R di aVL > 13 mm atau R di
II,III, atau aVF > 20mm
 Perubahan sekunder T di V5-
6 (strain)
Diagnosis Banding
 Sympto Disease
mps Peptic GERD Gastritis Pancreat Myocard Pericardi Rupture
Ulcer itis ial tis d aortic
disease Infarctio aneursy
n m
Penjalar no no no yes yes no no
an nyeri
ke
bagian
tubuh
lain
Penurun No No No No yes no maybe
an
kesadar
an
Rasa no yes no no yes no no
terbakar
Sesak no no no no yes no maybe
napas
(dyspne
a)
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine
kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin
(cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial
Hasil Laboratorium Nilai normal Interpretasi

Hemoglobin: 14 g/dl 13 gr% – 18 gr% (Lk) Normal

12 gr% – 16 gr% (Pr)

WBC: 9.800/mm3 5000-10.000/mm3 Normal

Diff count: 0/2/5/65/22/6 0/2/5/65/22/6 Normal

ESR 20/mm3 0 – 10 mm/jam (Lk) Tinggi (20/mm3)

0 – 20 mm/jam (Pr)

Platelet: 214.00/mm3 150 rb- 350 rb/mm3 Normal

Total cholesterol 328 mg% <200 mg%

Triglyceride 285 mg% s/d 190 mg%

Dyslipidemia
LDL 194 mg% <150 mg%
HDL 25 mg% >55 mg%
CK NAC 473 U/L 20-200U/L Meningkat
CK MB 72 U/L 10-13 U/L Meningkat
Troponin I: 0,3 ng/ml <0,16 ng/ml Meningkat
Prognosis
Komplikasi
 Disfungsi Ventrikular  Fibrilasi ventrikel
 Gangguan  Fibrilasi atrium
Hemodinamik  Aritmia supraventrikular
 Syok Kardiogenik  Asistol Ventrikel
 Infark Ventrikel Kanan  Bradiaritmia dan blok
 Aritmia Pasca STEMI  Komplikasi mekanik
 Ekstrasistol Ventrikel  Perikarditis
 Takikardia Ventrikel  Tromboembolisme
Pencegahan
 Hindari stress

 Menjaga berat badan tetap ideal

 Menjaga pola makan

 Berhenti merokok maupun kebisaan buruk lainnya

 Olahraga secara teratur dan hindari exercise yang terlalu berat

 Istirahat yang cukup

 Pengontrolan tekanan darah tinggi, gula darah, serta kolesterol

SKDI
 Infark Miokard termasuk dalam SKDI tingkat kemampuan

3B yang berarti gawat darurat, dimana lulusan dokter

mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi

menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan

dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu

menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan

pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Tatalaksana
“Time is Muscle”
Tatalaksana umum
 Oksigen pada 6 jam pertama. Lalu reevaluasi
 Nitrogliserin 0,4 mg. dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Dihindari pada pasien yang
dicurigai infark ventrikel kanan
 Morfin 2-4 mg dapat diulang 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg. sebagai penghilang rasa sakit
 Aspirin 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya
diberi oral 75-162 mg
 Metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan
darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan
ronki tidak lebih dari 10 cm dari diagragma mencegah
Ventrikel ekstrasistol
Indikasi terapi fibrinolitik (ACCF-AHA 2013)
Klas I
 Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus
dilakukan pada pasien STEMI denga onset gejala iskemik
<12 jam jika diantisipasi intervensi koroner perkutan
primer tidak dapat dikerjakan dalam 120 menit setelah
kontak medis pertama.
Klas II a
 Jika tidak terdapat kontraindikasi dan jika intervensi
koroner perkutan tidak tersedia
 Terapi fibrinolitik dipertimbangkan pada pasien STEMI
jika terdapat bukti klinis dan/ atau EKG iskemia yang
sedang berlangsung dalam sampai 24 jam onset gejala
dan area miokard luas yang berisiko atau hemodinamik
tidak stabil.
Kerangka Konsep
Kesimpulan
Mr. Ade 68 tahun mengalami sindrom koroner
akut dengan elevasi ST yang ditandai dengan
rasa sakit yang khas, EKG yang abnormal, dan
kenaikan biomarker CK-NAC dan CKMB