ANTIBIOTICOS

Procesos Infecciosos: enfermedades producidas

por agentes patógenos vivos

Antibiótico: son sustancias químicas producidas por

varias especies de microorganismos que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos y que incluso
pueden producir su destrucción.

Antimicrobiano: término genérico que define tanto a

los componentes obtenidos de forma natural o
biosintética como también incluye aquellos obtenidos
por síntesis química
.
FARMACOLOGIA ANTIMICROBIANA

 Es el estudio de sustancias de
composición química definida y que
introducidas en el organismo, son
capaces de lesionar, destruir o matar
a los microorganismos productores
de enfermedades infecciosas, sin
provocar efectos nocivos sobre el
huésped
ACTIVIDAD DE UN FÁRMACO ANTIINFECCIOSO
La actividad la definimos por:

ESPECTRO ANTIBACTERIANO: conjunto de agentes

patógenos que son aceptados por las concentraciones
de antibióticos que se pueden alcanzar en el paciente
sin que induzcan toxicidad.

•Antibiótico de amplio espectro: aquel antibiótico

que es capaz de influir sobre muchos tipos de
bacterias. Ejemplo: tetraciclínas.
•Antibiótico de espectro reducido: aquel antibiótico
que sólo es capaz de influir sobre unos pocos tipos de
bacterias. Ejemplo: penicilina.
ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSA
Los agentes antimicrobianos se comportan como:
•Bactericidas: producen la muerte de los agentes
antiinfecciosos

Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)

Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina)
Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina)
Quinolonas (Grupo norfloxacino)
Polimixinas
•Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento
bacteriano pero el microorganismo permanece
viable, de forma que una vez suspendido el
antibiótico el microorganismo puede volver a
recuperarse y volver a multiplicarse. Las bacterias
sobreviven pero no se multiplican.

A.Tetraciclínas.
B.Cloranfenicol.
C.Macrólidos.
D.Lincosamidas.
E.Sulfamidas.
 Concentración Mínima Inhibitoria (CMI): menor
concentración de antibiótico capaz de inhibir el
crecimiento de 105 bacterias en 1 ml de medio de
cultivo tras 18 a 24 horas de incubación.

Concentración Mínima Bactericida (CMB): menor

concentración de antibiótico capaz de destruir o matar
105 bacterias en 1 ml de medio de cultivo tras 18 a 24
de incubación.
CLASIFICACIÓN (mecanismos de acción):
La mayoría de los antibióticos actúan sobre sistemas enzimáticos,
estos rigen funciones importantes para las bacterias.

•Inhibición de la síntesis de la pared celular en fases diversas

de la síntesis: Porque inhibe los sistemas enzimáticos que
intervienen en la síntesis de peptidoglicano. Se fija a la pared y
cuando se divide la bacteria aparecen defectos en la pared. El
microorganismo sufre osmosis, y penetra líquido en su interior y
se destruye.
A.Penicilina.
B.Cefalosporinas.
C.Bacitracina.
D.Fosfomicina.
E.Cicloserina.
F.Vancomicina.
•Desintegración de la membrana citoplasmática, lo
que conduce a la desintegración celular.

A.Polimisinas.
B.Anfotericina B.
C.Nistatina.

Esta membrana celular hace que existan sistemas

enzimáticos vitales para la bacteria, la membrana
plasmática rige la entrada de elementos nutritivos.
•Inhibición de la síntesis de proteínas por actuar sobre los
ribosomas.
A.Tetraciclínas.
B.Aminoglucósidos.
C.Eritromicina.
D.Lincosamidas.
•Interferencia en la síntesis y /o metabolismo de los ácidos
nucleicos.
A.Rifampicina.
B.Quinolonas.
C.Metronidazol.
D.Antiviricos.
•Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico.
A.Sulfamidas.
B.Sulfonas.
C.Cloranfenicol.
D.Pirimetamina.
E.Trimetoprina.
 RESISTENCIA DE LOS MICROORGANISMOS A LOS AGENTES
ANTIBIÓTICOS

Resistencia: es la susceptibilidad disminuida o nula de una cepa bacteriana a

un determinado agente bacteriano.

Son aquellas que han perdido su pared celular, son células esféricas,
metabólicamente inactivas y que mantienen la capacidad de reproducirse; son
denominados protoplastos y no son susceptibles a la acción de los
antimicrobianos como las penicilinas

•Resistencia natural

•Resistencia adquirida

•Resistencia cruzada:
ASOCIACIONES DE ANTIBIÓTICOS

Por principio es preferible un único antibiótico para el

tratamiento de una infección.

Las ventajas de utilizar un único antibiótico son:

•Se evitan riesgos tóxicos innecesarios.

•Se reduce el costo.
Situaciones en las que está justificada la asociación de
antibióticos:

•Para impedir la aparición de resistencias a antibióticos: la utilidad

de antibióticos en casos de infección por micobacterias
(tuberculosis o lepra) o micobacterias atípicas.
•Como terapéutica inicial: en pacientes inmunodeprimidos, con
infecciones graves, o enfermedades con etiología desconocida
para cubrir ampliamente su espectro.
•En infecciones mixtas: como infecciones peritoneales, pélvicas,
accesos cerebrales o infecciones en inmunodeprimidos.
•Para reducir la toxicidad: la dosis completa de un antibiótico va a
producir un efecto tóxico. Para reducir el riesgo de toxicidad
disminuimos la dosis completando su efecto con otro antibiótico.
•Producción de sinergias: cuando la combinación de dos
antibióticos es mayor que la suma de ambos por separado.
Ejemplo: dos antibióticos bactericidas.
 ANTIBIÓTICOS
BETALACTÁMICOS

Las penicilinas son antibióticos de pequeño espectro

predominantemente bactericidas, se obtuvieron de
varias especias de hongos el Penicillum notatum y el
Penicillum chrisogenum
 CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS.

•Clasificación:
•Penicilinas Naturales:
1.Penicilinas de acción rápida y corta: sales
solubles de metales alcalinos.
a.Penicilina G sódica o bencilpenicilina sódica.
b.Penicilina G potásica o bencilpenicilina potásica.

2.Penicilinas de acción lenta y prolongada: sales

insolubles o poco solubles, penicilinas de depósito.

a. Penicilina procaína o bencilpenicilina procaína.

b. Penicilina G benzatina o bencilpenicilina benzatina.
•Penicilinas ácido resistentes o
fenoxialquilpenicilina: insoluble en medio ácido,
soluble en medio alcalino. No se destruye por el
jugo gástrico. Se absorbe en el intestino delgado
y se administra por vía oral.

•Fenoximetilpenicilinas o penicilinas “V”

•Fenoximetilpeniciclinas potásicas o penicilinas
“V” potásica
•Penicilinas que resisten o
Isoxazalilpenicilinas

•Meticilina sódica
•Oxacilina
•Flucloxacilina
•Dicloxacilina sódica
•Penicilinas con mayor amplio espectro o
Aminopenicilinas:
Aumenta su espectro a Gram (-).

Sus representantes son:

•Ampicilina.
•Ampicilina sódica
•Amoxicilina.
•Amoxicilina sódica
 Carboxipenicilinas

 Carbenicilina
 Ticarcilina

 Ureidopenicilinas

 Azlocilina
 Mezlocilina
 Piperacilina
 FARMACODINAMIA-ESPECTRO
ANTIBACTERIANO
 Es variable de unos compuestos a otros. La penicilina es
activa frente a la mayoría de las bacterias Gram-positivas.
 Entre los cocos son muy susceptibles el neumococo,
estreptococo hemolíco beta del grupo “A”, el meningococo,
el gonococo
 -bacilos gran-positivos
 -bacilos gran-negativos
 Los factores que juegan un importante papel sobre la
actividad farmacodinamica de las penicilinas son:
 A) El número de bacterias.
 B) La temperatura.
 MECANISMO DE ACCION
 La penicilinas ejercen su acción bactericida al
provocar una alteración en la síntesis de la
pared bacteriana.
 Esta acción se ejerce mediante la inhibición
de las etapas finales de la síntesis del
péptidoglicano, que es un polímero esencial
de todas las bacterias.
 Para producir su efecto debe alcanzar el
lugar de PFP (><) carboxipepetidasa,
transpepetidasa.
RESISTENCIA BACTERIANA
 Tres mecanismos de resistencia a los
betalactamicos:
 a) Incapacidad para penetrar en el lugar
de acción.
 b) Modificación de las PFP.
 c) Producción de enzimas inactivadoras
(betalactamasas). Por enlace covalente,
provoca hidrólisis e inactivación
FARMACOCINETICA
Administración
Peniciclina Na+ y K+ I.M. 30´min.
I.V. 5´min.
La Penicilina G Procaínica I.M. 2 Hrs

La Penicilina G Benzatínica I.M. 7 sem.

La amoxicilina y la dicloxacilina se adm. por

V.O. su concentración plasmática es a las 2
horas
FARMACOCINETICA
 Las penicilinas circulan unidas a las proteínas
plasmáticas de 15 a 95%
 Distribución pulmón BHE
hígado Próstata
Riñón ojo
Músculo
Placenta ( de elección en el embarazo)

Excreción vía biliar

vía renal

Vida media es corta por su rápida

eliminación 60´
TOXICIDAD
 Hipersensibilidad 2 hrs
72 hrs
+ 72 hrs
Erupciones
TGI- diarrea trans.
Exantemas
Fiebre Alt. Hematologica
Broncoespasmo -anemia
-neutropenia
Vasculitis -disfunción plaquet.
Dermatitis exfoliativa
Shock anafiláctico SNC- Convulsiones,
coma
 CEFALOSPORINA.
Antibióticos betalactamicos de pequeño espectro
predominantemente bactericidas, que se sintetizaron del
hongo Cephalosporium

•Clasificación:.
•Cefalosporina de primera generación
•Cefazolina.
•Cefalexina.
•Cefaloridina
•Cefadroxilo
•Cefalotina
•Cefradina
•cefapirina
•Cefalosporina de segunda generación
•Cefuroxima. Cefonicida.
•Cefamandol Cefaclor
•Cefoxitina Ceforanida
•Cefprozilo

•Cefalosporina de tercera generación:

•Cefotaxima. Ceftriaxona.
•Ceftazidima. Cefotetán.
•Cefixima Cefpodoxima
•Ceftibufeno
•Cefalosporina de cuarta generación:

•Cefepina (maxipine).
•Cefpirona

•Cefalosporina de larga duración:

•Cefonicida (segunda generación).

•Ceftriaxona (tercera generación).
 FARMACODINAMIA- ESPECTRO ANTIMICROBIANO
La cefalosporinas de la primera generación
(bactericidas) son activas sobre:
 a. Cocos gram-positivos: Estreptococo hemolítico
Neumococo
Enterococo
Estafilococo
b. Cocos gram-negativos Meningococo
Gonococo
c.- Bacilo gram-positivos Género clostridium
Bacilo difterico
d.- Bacilo gram-negativo Eschericha coli
Proteus mirabilis
 Las cefalosporinas de segunda generación,
tienen un espectro bacteriano más amplio
en relación a las anteriores, pero actúan
además sobre:
 Enterobacter aerogenes
 Proteus vulgaris
 Haemophilus influenzae
 Bacteroides malaninogenicum
 La actividad antimicrobiana de las cefalosporinas
de tercera generación es aún más amplio que las
dos generaciones anteriores y abarca todos los
gérmenes sobre las cuales son efectivas por ser
más resistentes a la acción de las betalactamasas.

 Las cefalosporinas de cuarta generación

abarcan a los gérmenes que son sensibles a las
anteriores generaciones, sin embargo mejoran su
actividad frente a:
 Estafilococus aureus,
Estreptococo neumoniae,
Estreptococo hemolítico beta y alfa
Pseudomona aeruginosa
 MECANISMO DE ACCION
 Al igual que las penicilinas, las cefalosporinas ejercen su
acción bactericida al inhibirla síntesis de la pared celular

 RESISITENCIA BACTERIANA
 La resistencia de los gérmenes a las cefalosporinas es
menos frecuente que para las penicilinas. La resistencia ,
se produce por un mecanismo muy similar al de las
penicilinas.

 Las cefalosporinas de cuarta generación son más

resistentes a la acción inactivadora de las betalactamasas
que las de tercera generación, esta mayor que las de
segunda y esta mayor que las de primera que son las
más afectadas por este proceso.
 FARMACOCINETICA
 Administración
 por vía oral se absorben escasamente
 parenteral su abs.es excelente
Distribución liquido pleural
pericardio
sinovial
humor acuoso
liquido amniótico
próstata
LCR es escaso
Excreción filtración glomerular
Secreción tubular
 biotransformación No se conoce de la mayoría de las cefalosporinas
 La vida media de estas drogas varia entre los diferentes compuestos.
 TOXICIDAD
 La administración de las cefalosporinas puede dar lugar a
fenómenos tóxicos y lo mas frecuente es :
anafilaxia
bronco espasmo
urticaria
erupciones cutáneas
fiebre
Lesión de la mucosa oral
Dermatitis de contacto

V.O. Anorexia
Nausea Nefrotoxicidad necrosis tubular
Vómitos 6 g/día cefaloridina
Diarrea
Dispepsia
Euforia
 INHIBIDORES DE BETA- LACTAMASAS
Ácido Clavulánico
Sulbactan
Tazobactam.

En este grupo se incluyen compuestos que se unen a las beta-

lactamasas y las inactivan, evitando que se fijen a los antibióticos
betalactámicos y los destruyan.

Estos fármacos carecen de actividad antimicrobiana por V.O.,

pero potencia la actividad de los betalactámicos especialmente
contra bacterias cuyas enzimas son sensibles a estos inhibidores.
EJM estafilococos, klebsiella pneumoniae, E. coli, etc
No amplían el espectro antibacteriano sino que restauran una
sensibilidad que se había perdido por la aparición de enzimas
inactivadoras.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE
LOS BETALACTAMICOS
 a.- La Probenecid, Indometacina, el ASA y las sulfinpirazona
puede inhibir la secreción tubular de los betalactamicos.
 b.- El allopurinol aumenta la frecuencia de las erupciones
cutáneas provocadas por la ampicilina.
 c.- La neoencima disminuye la absorción de la Penicilina V en
TGI.
 d.- Puede existir antagonismo entre betalactamicos y
antibióticos de amplio espectro como las tetraciclinas y el
cloranfenicol.
 e.- La furosemida, gentamicina, polimixina B, colistina
aumentan la nefrotoxicidad de la cefaloridina y cefalotina
 F.- Existe antagonismo entre los betalactamicos la
tetraciclina y cloranfenicol
 ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOSIDOS
MACROLIDOS Y LINCOSAMIDAS
El primer antibiótico del grupo de los aminoglucosidos, es
la Estreptomicina, aislada a partir de los cultivos
Streptomyces griseus.
Representa el segundo antibiótico introducido en la
terapéutica, eficaz frente a gérmenes gram-negativos,
Bacterium tuberculosis(1er fármaco eficaz contra la
tuberculosis)
La elevada toxicidad y resistencia, estimuló la búsqueda
de nuevos aminiglucosidos de origen natural.
Neomicina 1949
Paromicina 1956
Kanamicina 1957
Gentamicina 1963
Tobramicina 1971

1970 búsqueda de antibióticos sintéticos. Amikacina 1972

 CLASIFICACION
A.- AMINIGLUCOSIDOS b.- MACROLIDOS
Con 14 átomos en su anillo
•Estreptomicina lactonico
•Kanamicina Eritromicina
•Amikacina Claritomicina
•Gentamicina Fluritramicina
•Tobramicina Roxitramicina
•Sisomicina Diritromicina
•Netilmicina Con 15 átomos en su anillo
•Paromicina lactonico
Azitromicina
Con 16 átomos en su anillo
lactónico
Espiromicina
Josamicina
c.- LINCOSAMIDAS Lincomicina Miocamicina
Clindamicina
 FARMACODINAMIA
El espectro antibacteriano de los aminoglucosidos es

semejantes para todos ellos- espectro reducido

bactericidas
-Gram (-)
-Gram (+)

Escherichia coli
Haemophylus influenzae
Klebsiella neumoneae
Género Brucella, Salmonella y Shigella
Bacillus anthracis y estafilococo
Pseudomona aeruginosa + Peniciclinas
Los Macrólidos son antibioticos de amplio espectro. La
eritromicina actua sobre:
a.- Cocos gram-(+)
Estreptococo hemolítico beta (pyogenes), Estreptococo hemolítico
alfa (viridans)
Estreptococo faecalis (enterococo) Estreptococo pneumoniae
Estafilococus aureus
b.- Bacilos gram-(+)
Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracais
Género clostridium
c.- Cocos gram (-)
Meningococos Gonococos
d.- Bacillus gram (-)
Haemophilus influenzae Bacteroides fragilis
Bordetella pertussis
e.- Actinomyces israeli La Espiromicina, Josamicina y
f.- Treponema pallidum Azitromicina act. Sup. De los macro.
g.- Entamoeba hystolitica Frente al Toxoplasma gonni
Lincosamidas son eficaces frente:

Estafilococos Estreptococos hemolíticos alfa y beta

Microorganismos anaerobios Gram (+) y Gram (-)
Peptococos Veilonella
Clostridium Actinomices
Nocardia Campylobacter fetos
Leptospira Clamidia
Pneumocystis carini Toxoplasma gondii

La Clindamicina es cuatro veces más potente que la Lincomicina

 RESISTENCIA BACTERIANA
La resistencia bacteriana frente a los
aminoglucosidos puede producirse por varios
mecanismos.
a.-Alteración de los puntos de unión en el
ribosoma bacteriano
b.- reducción en el acceso al citoplasma
c.- síntesis de enzimas bacterianas que modifica la
estructura química.
Acetiltransferasas,
Nucleotidiltransferasas,
Adeniltransferasas
Fosfotransferasas
Resistencia bacteriana a los macrólidos se debe:
a.- Al ser base débil estos antibioticos tienen la
dificultad de atravesar la membrana externa de
la pared bacteriana
b.- mutación cromosómica que provoca
alteraciones en el sitio de fijación de la
subunidad 50s
c.- Alteración en el ARN ribosómica de la
subunidad 50s

Resistencia bacteriana de las lincosamidas es

similar a la de los antibioticos macrólidos y
puede ser cruzada entre ambos
FARMACOCINETICA
 Aminoglucosidos
 Absorción estomago nulo
I.M. 60 min.
I.V. 30 min.
Unión a prot. Plasm. 35% para Eritro. y 10%
el rest.

Distribución Liquido extracelular

células del túbulo renal
LCR
Eliminación filtración glomerular
excreción renal parcial
Su semivida de estas sustancias es 2.5 horas
 Macrolidos
 Absorción V.O. es limitado (50%)
Distribución tejidos y órganos
penetra en los macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares
liquido sinovial
Liquido cefaloraquideo
atraviesan barrera placentaria
(c) en la leche materna es 50 %

Eliminación metabolismo hepático

microsomal exc. Azit.V. biliar

Su vida media de eliminación- Erit 1hr

Azit 40 hr
 Lincosamida
 Absorción Clindamicina es mayor que la lincomicina x V.O.

Distribución huesos
próstata
liquido sinovial, pleural y peritoneal
atraviesan barrera placentaria
no BHE
unión a prot. Plasm. Elev.

Eliminación metabolismo hepático

x la orina y bilis

Su vida media de eliminación- Clind. 3 hr

 TOXICIDAD
 Aminoglucosidos alteraciones funcionales:
 Ototoxicidad.
Estreptomicina afecta la porción vestibular.
Kanamicina, amikacina y neomicina la porción
coclear
Gentamiciina, tobramicina y sisommicina las dos
porciones.
 Nefrotoxicidad. Excepto la Estreptomicina todos
producen trastornos renales
 Bloqueo neuromuscular
Neomicina, estreptomicina, kanamicina amikacina
tobramicicna y la netilmicina
 Macrolidos
 TGI.- peristaltismo
 Niños Estolato de eritromicina provoca:
estenosis hipertrofia del píloro
Hepatitis colestásica
 No adm. Vía I.M. x I.V. la adm. debe ser lenta por
que produce vertigo, alergia y urticaria

 Lincosamidas
 La clindamicina TGI diarrea y colitis
pseudomemebranosa
 Alteraciones locales, reac. Alérgica
 Alteración hematológica y hepática
 Vía I.V. rápida produce hipotensión, arritmia y
para cardiaco
 CONTRAINDICACIONES
Aminoglucosidos
Vía parenteral cuidado en pacientes con
insuficiencia renal.
En pacientes anestesiados
Macrolidos no administrar si existe
hipersensibilidad
Pacientes con ictericia
Lincosamidas no existe
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
a.-Aminoglucosidos
La Neomicina abs. Dogoxina
penicilina V
Metotrexato
fluorouracilo
sint. de la vit. K
Los bloqueantes neuromusculares
aminoglucosidos parálisis respiratorios

La carbenicilina disminuye la acción de la

gentamicina
Macrolidos
Ergotamina Anticonceptivos orales
Carbamazepinas Cafeina
Lovastatina Benzodiazepinas
Disopiramida Warfarina
Alfentanil Ciclosporina
Digoxina Terfenadina
Triazolam midazolam bromocriptina
Eritromicina inhibe la biotransformación de la teofilina

Lincosamidas
Al tener acción bloqueante neuromuscular puede prolongar la
acción
Puede existir antagonismo entre lincosamidas y eritromicinas
 INDICACIONES TERAPEUTICAS
Aminoglucosidos
TTO de infecciones por bacterias gram (-) principalmente las
enterobacterias y pseudomona aeruginosa,
Estreptomicina para tto de tuberculosis se aumenta su eficacia al
asociar con los betalactamicos.
Macrolidos
Neumonía atípica difteria
Tosferina gastroentiritis por
clostridium jejuni
Pac. Alérgicos a penicilinas cefalosporinas
Mycobacterium catarralis uretritis no gonococica
Helycobacter pyloro prof. Meningitis
meningococica
Clindamicina
Profilaxis y tto de infec. Provoc. por gérmenes anaerobios estafilococos
áureos localizados en la piel y aparato osteoarticular.
TTO toxoplasmosis asociada a la piremetanina
TTO de acné por vía tópica
TETRACILCINAS-CLORANFENICOL
Son antibióticos de amplio espectro, predominantemente
bacteriostático.
Clasificación de las tetraciclinas
De acuerdo a la duración de su acción
a.- Acción corta: oxitetracilcina
Tetraciclina
clorotetraciclina
b.- Acción intermedia: Democlociclina
metaciclina
c.- Acción prolongada: Doxiciclina
Minociclina
Clasificación de los fenicoles
Cloranfenicol
Tianfenicol
FARMACODINAMIA-ESPECTRO ANTIMICROBIANO
Las tetraciclinas son activas frente:
a.- cocos gram(+): estreptococo hemolítico beta y alfa
neumococo
estafilococo

b.- bacilos gram(+): genero clostridium y bacillus anthracis

c.- coco gram(-): gonococo
meningococo
d.- bacilos gram(-): genero brucella
haemophilus influenzae
genero shigella
eschericha coli
vibrio cholereae
Poseen acción bacteriostática, y se requiere concentraciones
elevadas para obtener acción bactericida.
El cloranfenicol presenta espectro antibacteriano
amplio
cocos gram(+): neumococo y germenes gram(-)
como haemophilis influenzae, neissera meningitidis,
salmonella typhi y brucella
germenes aerobios clostridium perfringes
bacteroides fragilis.
Rickettsias clamydia tracomatis, espiroquetas y
micoplasma pneumoniae.
Eficaz frente salmonellas.
Los tres microorganismos que con mayor
frecuencia provocan meningitis en la infancia
(haemophilis influenzae, estreptococo nemononiae
y neisseria meningitidis) son muy susceptibles al
cloranfenicol
 RESISTENCIA BACTERIANA A LAS TETRACICLINAS
La tetraciclinas desarrollan resistencia cruzada entre ellas, lenta
y gradual.
Las bacterias impiden la acumulación intracelelular de las
tetraciclinas, lo que se logra por reducción de la entrada,
capacidad del microorganismo de eliminar el antibiótico de
adentro hacia el exterior de la célula.
Algunas bacterias sintetizan proteínas que protegen
ribosomas, impidiendo la unión de las tertraciclinas a su sitio
de acción.
En el cloranfenicol, el mecanismo de la resistencia bacteriana es
la elaboración de una acetiltransferasa, que produce
acetilación del antibiótico en presencia de la acetil
coenzima “A”. La disminución de la permeabilidad de la
membrana bacteriana al cloranfenicol o una mutación que
cambia las características del sitio de unión al ribosoma,
podrían constituir también otros mecanismos de esta
resistencia.
 MECANISMO DE ACCION DE LAS TETRACICLINAS

Las tetraciclinas, son antibióticos bacteriostáticos,

x inhibición de la síntesis proteica
de los microorganismos susceptibles, por unión a
los ribosomas a nivel de la subunidad 30s.
El cloranfenicol es un antibiótico bacteriostático
porque que produce la inhibición de las síntesis
proteica por su unión a nivel de la subunidad 50s
del ribosoma bacteriano
FARMACOCINETICA DE LAS TETRACICLINAS
Tetraciclinas V.O.
Absorción duodeno
ID. Bajo
> tetraciclinas: lenta e incompleta
CPM. 3ª 6 hrs----24 hrs después de una sola toma.
IM. y SC. Absor. Exc.
Distribución: unión inestable a proteínas plasmáticas
hígado riñón
pulmón secreción bronquial
corazón bazo
musculo liquido pleural
pericardio ascítico
placenta hueso y dientes dep.
leche materna LCR Conc. Min.
saliva lagrimas

Metabolismo No se metabolizan en el organismo (doxicilcina)

Excretan Bilis y se concentran en la vesícula biliar 8 a 16 vec. + plasma

riñón.
FARMACOCINETICA DE LAS TETRACICLINAS
Cloranfenicol
Absorción TGI.
IV. Éster succnato de cloranfenicol

Distribución: unión a proteínas plasmáticas 50%

tejidos liquido pleural
ascítico sinovial
placenta leche materna

Metabolismo Conjugación con el ácido glucoronico e

hidrólisis y acetilación

Excretan Bilis
vía renal : filtración glomerular y secreción tubular
10% en forma activa y glucoronicos.

Cloranfenicol tener cuidado en los recién nacidos (prematuros) glucoroniltransferasa

 TOXICIDAD
TETRACICLINA
a.- TGI. Nauseas, dolor epigástrico y vómitos
IM. Dolor e induración local
IV. Flebitis
b.-Por acción toxica directa, las tetraciclinas se depositan
en el tejido óseo y los dientes especialmente en el feto,
los lactantes y los niños.
c.-La administración de tetraciclinas vencidas pueden
provocar el síndrome de Fanconi.
d.- Trastorno nervioso
e.- Manifestaciones alérgicas
f.- TGI.
g.- Provoca insuficiencia renal
 TOXICIDAD
CLORANFENICOL
a.- Depresión de la medula ósea
b.- Anemia aplastica
c.-Leucemia linfocitica.
d.- Síndrome gris
e.- TGI.

CONTRAINDICACIONES
La tetraciclina :IR.
El cloranfenicol: Hipersensibilidad
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LA
TETRACICLINA
a.-La nefrotoxicidad del metoxifurano puede aumentar
por las tetraciclinas.
b.-Los barbituricos, la carbamazepina, fenitoina y el
etanol provocan inducción enzimatica de la doxiciclina
c.-Los antiacido, la leche, compuestos de hierro y las
comidas, disminuyen la absorción en el TGI de las
tetraciclinas.
d.-Existe antagonismo entre tetraciclinas y
betalactamicos.
e.-Las tetraciclinas reducen el efecto de los
anticonceptivos y potencian la acción de los
anticuagulantes orales.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DEL
CLORANFENICOL
a.-Es capaz de inhibir el citocromo P450, como
reducción de la aclaración de fármacos como la
tolbutamida, fenotoina, ciclofosfamina,
anticuagulantes orales y ciclosporina.
b.- El paracetamol inhibe el metabolismo del
cloranfenicol.
c.- Los barbituricos y la rifampicina provocan su
inducción enzimatica
d.- Existe antagonismo entre el cloranfeniciol y
drogas antianemicas, con los antibióticos
betalactamicos y aminoglucosidos
 INDICACIONES TERAPEUTICAS
Las principales indicaciones terapéuticas de las
tetraciclinas son: el cólera
brucelosis
rickettsia
clamidias
micoplasmas

Las principales aplicaciones terapéuticas del

cloranfenicol son: la fiebre tifoidea
haemophilus influenzae
gérmenes anaerobios
meningococos