FARMACOS

ANTIHIPERTENSIVOS

KUHLMANN VALERIE
HERAS JESUS
HERRERA SEBASTIAN
CASTILLO DANIELA
GAMEZ MARIA
 PRESIÓN ARTERIAL
Fuerza que ejerce la sangre que circula contra las
paredes de las arterias.

P. A. sistólica P. A. diastólica PA=GCXRV

100 y 140 60 y 90
mmHg mmHg

La presión arterial alta genera

cambios vasculares en la vasculatura
e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
la hipertensión se define como un aumento
sostenido de la presión arterial 140/90 mmHg

Principios de la terapéutica antihipertensiva

tratamiento no farmacológico

En algunos hipertensos en etapa 1 es posible controlar de

manera adecuada la presión arterial mediante una
combinación de pérdida de peso (en personas con
sobrepeso), restricción del consumo de sodio, aumento de
ejercicio aeróbico y moderación del consumo de alcohol.
 FÁRMACOS
Reducir el gasto cardíaco

Por inhibición de la contractilidad miocárdica o

disminución de la presión de llenado ventricular. Esta
última suele lograrse por acciones en el tono venoso
o el volumen sanguíneo a través de efectos renales.

Reducir la resistencia periférica

Al actuar en el músculo liso a fin de relajar los

vasos de resistencia o al interferir con la
actividad de los sistemas que causan
constricción delos mismos (p. ej., sistema
nervioso simpático).
 DIURÉTICOS
Los diuréticos son fármacos que aumentan la tasa de flujo
de orina; los diuréticos clínicamente útiles también
aumentan la tasa de excreción de na+ (natriuresis) y de un
anión acompañante, generalmente cl–. La mayoría de las
aplicaciones clínicas de los diuréticos están dirigidas a
reducir el volumen de líquido extracelular al disminuir el
contenido de nacl en todo el cuerpo.

• Benzotiadiazinas y compuestos relacionados

• Otros agentes antihipertensivos diuréticos
• Diuréticos ahorradores de K+
• Interacciones de fármacos asociados a diuréticos
 BENZOTIADIZINAS Y COMPUESTOS
RELACIONADOS
Las benzotiadiazinas y los diuréticos relacionados
son los fármacos antihipertensivos de uso más
frecuente. Tras el descubrimiento de la
clorotiazida, se desarrollaron varios diuréticos
orales y bloquean el NCC. Algunos de éstos no
son benzotiadiazinas, pero tienen características
que resultan ser muy similares a los compuestos
originales de benzotiadiazina.

Por ejemplo, la clortalidona,

una de las no-benzotiadiazinas,
es utilizada en el tratamiento
de la hipertensión, como lo es
la indapamida.
Mecanismo de acción
Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo
distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y
aumentando su excreción.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a
sulfamidas. Anuria. I.R. o I.H.
graves, hipopotasemia e
hiponatremia refractarias,
hipercalcemia e hiperuricemia
sintomática.
 OTROS AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS
DIURETICOS
Los diuréticos tiazídicos son agentes antihipertensivos más eficaces que los diuréticos de asa como
la furosemida y la bumetanida, en pacientes que tienen una función renal normal. los diuréticos de
asa se recetan con frecuencia y de manera inapropiada como un medicamento que se toma una vez
al día en el tratamiento no sólo de la hipertensión, sino también de la insuficiencia cardiaca
congestiva, edema agudo de pulmón y la ascitis. La alta eficacia de los diuréticos de asa para
producir una natriuresis rápida y profunda puede ser perjudicial para el tratamiento de la
hipertensión.
 CONTRAINDICACIONES.
desequilibrio de líquidos y
electrólitos (hiponatremia,
Es un diurético de asa potente de acción rápida. alcalosis, hipoclorémica,
actúa principalmente en la rama ascendente del asa hipopotasemia o
de henle e inhibe la reabsorción de electrólitos al hipomagnesemia), sequedad de la
bloquear el simportador de na+,k+ y 2cl-. boca, polidipsia, debilidad,
letargo, somnolencia, inquietud,
Disminuye también la reabsorción de cloruro
dolores o calambres
sódico y aumenta la excreción de potasio en el
túbulo distal, también ejerce un efecto directo en el
transporte de electrólitos en el túbulo proximal.
 DIURETICOS AHORRADORES DE K+
La amilorida y el triamtereno son diuréticos ahorradores de K+ que tienen poco valor como
monoterapia antihipertensiva, pero son importantes en combinación con tiazidas para antagonizar
la pérdida urinaria de K+ y el riesgo concomitante de arritmias ventriculares. Actúan inhibiendo
reversiblemente el ENaC en la membrana del túbulo distal, el transportador responsable de la
reabsorción de Na+ en intercambio con K+.
 INTERACCIONES DE FÁRMACOS
ASOCIADOS A DIURÉTICO
Debido a que los efectos antihipertensivos
de los diuréticos son aditivos con los de Los NSAID que inhiben la síntesis de
otros agentes antihipertensivos, prostaglandinas reducen los efectos
comúnmente se usa un diurético en antihipertensivos de los diuréticos y de todos los
otros antihipertensivos. Los efectos renales de los
combinación con otros fármacos. Las
inhibidores selectivos de la COX-2 son similares
depleciones de K+ y Mg2+ causadas por
a los de los NSAID tradicionales. Los NSAID y
las tiazidas y los diuréticos de asa pueden los inhibidores de RAS reducen las
potenciar las arritmias que surgen de la concentraciones plasmáticas de aldosterona y
toxicidad de la digital. Los pueden potenciar los efectos hipercaliémicos de
corticosteroides pueden amplificar la un diurético ahorrador de K+.
hipocalemia producida por los diuréticos.
SIMPATICOLITICOS
Cuando se demostró en 1940 que la extirpación bilateral de
la cadena simpática torácica podía disminuir la presión arterial,
se inició una investigación de simpaticolíticos químicos
eficaces.

Los fármacos esenciales en el tratamiento antihipertensor

son los antagonistas de los receptores adrenérgicos a y b .

Antagonistas del receptor adrenérgico b

Antagonistas de los receptores
adrenérgicos a 1
Bloqueadores a y
b
ACCION CENTRAL
 FARMACOS SIMPATICOLITICOS DE
ACCIÓN CENTRAL
METILDOPA
Dichos fármacos rara vez se indican en la
actualidad. EXCEPTO LA CLONIDINA
CLONIDINA
MECANISMO Y SITIO DE
ACCIÓN
• Reducen la emisión simpática desde
centros vasomotores en el tronco
cerebral.
• Permiten que tales centros conserven su
sensibilidad al control por los barorreceptores.
 METILDOPA
L-α-metil-3,4-dihidroxifenilalanina

MECANISMO DE ACCIÓN
Estimulación de los receptores adrenérgicos
centrales por la alfa metilnoradrenalina o la alfa
metildopamina.
 CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Y DOSIS

USOS

La metildopa (B) es un fármaco preferido para el tratamiento de

la hipertensión durante el embarazo en función de su
efectividad y seguridad tanto para la madre como para el feto

RAM

Sedación,
xerostomí
a
 CLONIDINA(D)
Estimula los receptores adrenérgicos α2, sub- tipo α2A, en el tallo encefálico, lo cual da
como resultado disminución de las eferencias simpáticas desde el sistema nervioso
central.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Y DOSIS

USOS
HTA, estimulante hormona de crecimiento, síndrome de suprecion(opiáceos)

Sedación, RAM Anemia

xerostomí hemolítica
a
 BLOQUEADORES DE
NEURONA ADRENERGICA

EFECTOS FARMACOLOGICOS
Tanto el gasto cardíaco como la resistencia
vascular periférica están reducidos durante el
tratamiento a largo plazo con reserpina. Puede
sobrevenir hipotensión ortostática, pero casi
nunca provoca síntomas. Hay decremento de la
frecuencia cardíaca y de la secreción de renina.
Se observa retención de sal y agua, lo cual
suele producir“seudotolerancia”.
RESERPINA
Un alcaloide extraído de las raíces de la planta
hindú Rauwolfia serpentina, fue uno de los
primeros fármacos eficaces usados a gran
escala para tratar la hipertensión.
MECANISMO DE ACCION
La reserpina se une estrechamente a las vesículas de
almacenamiento adrenérgico en neuronas
adrenérgicas centrales y periféricas y permanece
unida por periodos prolongados. La interacción
inhibe el transportador vesicular de catecolaminas
que facilita el depósito vesicular. En consecuencia,
las terminaciones nerviosas pierden su capacidad
para concentrar y almacenar noradrenalina y
dopamina.
ANTAGONISTAS B
ADRENERGICOS
 ANTAGONISTAS B
ADRENERGICOS

Efectos farmacológicos Sitio y mecanismo de acción

Todos los antagonistas del receptor adrenérgico b Bloqueo de los receptores b del aparato yuxtaglomerular, que
son eficaces como antihipertensores. disminuye la secreción de renina y, en consecuencia, reduce la
producción de angiotensina II circulante.
La disminución de la presión arterial se correlaciona
con una reducción de la resistencia vascular periférica
- Alteración del control del sistema nervioso simpático a nivel del
RAM sistema nervioso central (SNC).
- Cambios de la sensibilidad del barorreceptor.
Estos fármacos deben evitarse en pacientes con una - Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica.
enfermedad reactiva de las vías respiratorias (asma) - Aumento de la biosíntesis de prostaciclina.

Aumentan las cifras de triglicéridos en plasma y disminuyen

las de colesterol de lipoproteínas de alta densidad.
 PROPRANOLOL
La consecuencia de este bloqueo
Bloquea la neuroestimulación simpática en
es una ↓ de la FC tanto en reposo el músculo liso vascular y en el corazón,
como durante el ejercicio, así como donde abundan estos receptores.
una ↓ de la PA.

METOPROLOL Y ATENOLOL
una reducción de las señales del
sistema nervioso central al Un efecto cronotrópico negativo
simpático y supresión de la que reduce la frecuencia cardíaca.
secreción de renina por parte de un efecto inotrópico negativo que
los riñones. reduce el gasto cardíaco
 NADOLOL Y BISOPROLOL
↓el GC en los pacientes Tiene efectos cronotrópicos e inotrópicos (-),
↑ las resistencias de las vías respiratorias al vasodilatadores y antagoniza las respuestas a la
oponerse a la actividad parasimpática estimulación beta-adrenérgica.

↓ de la FC y del GC, una ↓ de la PA tanto en reposo como Bloquea selectivamente la estimulación de

durante el ejercicio y una reducción de la hipotensión los receptores adrenérgicos B1 del corazón
ortostática refleja. y de los vasos por las catecolaminas.
 ESMOLOL

Se utiliza para el tratamiento de la

hipertensión transoperatoria y posoperatoria
y en ocasiones para las urgencias
hipertensivas.
En dosis bajas, bloquea selectivamente la
estimulación simpática mediada por los
receptores beta1-adrenérgicos en el corazón
y el músculo liso vascular.
ANTAGONISTAS a
ADRENERGICOS
 PRAZOSINA FENOXIBENZAMINA
Bloquea a los receptores α1, aunque
también relaja al musculo liso Fármaco que se une con los receptores
vascular arterial y venoso y al α y provoca un bloqueo irreversible de
musculo liso de la próstata, debido duración prolongada.
al antagonismo de los receptores α1.

La fenoxibenzamina induce a un
decremento de la presión sanguínea
provoca el bloqueo de los receptores de: cuando el tono simpático es alto.
Cabe resaltar que el GC puede
Acetilcolina aumentar debido algún bloqueo de
los receptores α 2.
Histamina (H1).
Serotonina.

Se administra por vía oral, con una dosis inicial de 10mg/día.

Katzung, B., & Trevor, A. (2016). Farmacología basica y clinica. Mexico: Mc Graw Hill
 TERAZOCINA

Produce una vasodilatación periférica debido a

un bloqueo selectivo y competitivo de los
receptores a1-adrenérgicos vasculares post-
sinápticos, lo que reduce la resistencia vascular
periférica y la presión arterial
• Reduce la presión arterial tanto en posición
supina como de pie siendo sus efectos más
potentes sobre la presión arterial diastólica.
 RAM
• Sistémicos: astenia, dolor de cabeza.
• Sistema cardiovascular: Palpitaciones, hipotensión postural,
síncope y taquicardia.
• Sistema digestivo: Náuseas.
• Desórdenes metabólicos: Edema periférico y aumento de peso.
• Sistema nervioso: Desvanecimiento, vértigo, descenso de la
líbido, somnolencia.
• Sistema respiratorio: Disnea, congestión nasal, rinitis.
• Sistema urogenital: Impotencia, eyaculación retrógrada
producida por la relajación del cuello de la vejiga e
incontinencia urinaria en mujeres postmenopáusicas.
• Órganos de los sentidos: Visión borrosa.
• Efectos sobre la piel: se ha descrito un caso de lesiones
eritematosas generalizadas
 DOXAZOSINA
RAM Bloquea selectiva y competitivamente
los receptores postsinápticos alfa-1
• Mareo adrenérgicos, produciendo de este
• Cefalea modo vasodilatación periférica.
• Somnolencia
• Disnea
• Hipotensión
• Hipotensión postural
• Dispepsia
• Mialgia
• Prurito
• cistitis
ANTAGONISTAS
MIXTOS α/β
 LABETALOL
↓ la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-
adrenérgicos arteriales periféricos.
bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos,
protege el corazón de una respuesta simpática refleja

Dosis diarias orales: entre 200 y 2400 mg/dia para tratar la

hipertensión y urgencias hipertensivas.
Inyecciones súbitas IV: 20 a 80 mg en urgencias hipertensivas

RAM: dolor de cabeza; cansancio; vértigo;

depresión y letargia; congestión nasal;
sudoración
 CARVEDILOL
ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo
de adrenorreceptores alfa-1) no selectivo con
propiedades antioxidantes.
Dosis: 6,25mg cada 12 horas

RAM: Cefaleas, mareos, fatiga y astenia;

depresión; insuf. cardíaca, bradicardia, edema,
hipervolemia.
INHIBIDORES DE LOS
CANALES DE CA+
 INHIBIDORES DE LOS
CANALES DE CA+
Dihidropiridinas Nifedipino
(nifedipina) Cualquier fase del canal

Bencilalquilaminas
(verapamil)
Verapamil y dialtazem
Canal de calcio activo
Bentizepinas (dialtazem) Las respuestas hemodinámicas
derivadas de estos son:
• ↓tension arterial.
• ↑ gasto cardiaco.
• ↓ demanda de oxigeno
miocárdica.

• Vasodilatacion arterial – arteriolar • Bradicardia

• ↓ poscarga • ↓ conduccion en nodo aurico – ventricular
• Vasodilatacion coronaria • ↓ fuerza de contraccion (efecto ionotropico negativo)
 INHIBIDORES DE LOS
CANALES DE CA+
NIFEDIPINO VERAPAMIL DILTIAZEM

• Absorción rápida vía • Por vía oral buena • Por vía oral buena
oral (20 a 45 minutos) absorción. absorción.
• Efectos hipotensión a • Intenso fenómeno de • intenso fenómeno del
los 20 minutos primer paso primer paso
• Extenso fenómeno de (biodisponibilidad (biodisponibilidad
primer paso 20%) 45%)
(biodisponibilidad • Se metabolizan en el • Solamente se elimina
50%) hígado obteniéndose por el riñón el 35%,
• Semivida de un metabolito activo. eliminándose el resto
eliminación es de 4 a 6 • Se elimina por el riñón por vía digestiva.
horas.
 INHIBIDORES DE LOS
CANALES DE CA+
RAM

HABITUALES: MENOR FRECUENCIA:

• Vértigo • Alteraciones en el ritmo
• Rubor facial cardiaco (verapamil y
• Edema de piernas diltiazem).
• Hipotensión postural • Dolor isquémico
• Estreñimiento. (nifedipino).
 INHIBIDORES DE LOS
CANALES DE CA+
Interacciones
β-bloqueantes: severa hipotensión e
insuficiencia cardiaca

Digozina: (verapamil) suprime la eliminación

renal ↑ vida media ; (nifedipino y el diltiazem)
↑ niveles de plasma de digoxina (15 y 20-50%)

Quinidina: (nifedipeno) ↑ eliminación y ↓

efectos.

Carbamazepina: inhibe metabolismo hepático

– efecto toxicos
INHIBIDORES DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

IECA ARAII
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA
IECAS
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
enalaprilo
La capacidad para reducir las cifras de
lisinoprilo angiotensina II con inhibidores de la enzima
tales inhibidores están
convertidora de angiotensina (ACE) eficaces
quinaprilo contraindicados durante el
por vía oral constituye un avance importante
embarazo
ramiprilo en la terapéutica de la hipertensión

benazeprilo
fosinoprilo USOS
- Hipertensión.
RAM
trandolaprilo -Hipotensión
- Insuficiencia
cardíaca -Angioedema
perindoprilo -hiperpotasemia
congestiva.
moexiprilo
 ARA II
Hay dos subtipos de receptores de angiotensina II y se
losartán les ha clasificado en tipos 1 (AT1) y 2 (AT2).

candesartán

irbesartán

valsartán

telmisartán Relajan el músculo liso y en consecuencia

promueven vasodilatación, aumentan la RAM
excreción renal de sal y agua, reducen el
volumen del plasma y disminuyen la Hipotensión, hiperpotasemia
eprosartán hipertrofia celular. y función renal disminuida.

los antagonistas del receptor AT1 al parecer tienen la misma eficacia

que los inhibidores de ACE en el tratamiento de la hipertensión.
 INHIBIDOR DE RENINA
Aliskiren es el primer fármaco de una nueva clase
antihipertensivos: los inhibidores de la renina

ALISKIREN
USOS RAM
Hipertensión -Hipotensión
-Angioedema
El aliskiren se une al centro -hiperpotasemia
activo S3 de la renina, con lo
que se impide la conversión
del angiotensinógeno en Se comporta como antagonista
competitivo del angiotensinógeno
l a angiotensina I.
en la renina, ya que ocupa el sitio
activo de la enzima e impide que lo
haga el angiotensinógeno y, por
tanto, su conversión en A-I
VASODILATADORES
 VASODILATADORES
Relajación de los músculos que
controlan el tono muscular de los
vasos sanguíneos con la finalidad de
incrementar el flujo sanguíneo en su
interior.
 VASODILATADORES

SITIO DE ACCIÓN: músculo liso de las arteriolas

Síndrome de lupus

Isquemia miocárdica
EFECTOS
ADVERSOS:
Infarto
USOS
• Insuficiencia cardiaca
• Urgencias hipertensivas en mujeres embarazada
• Hipertenso con arteriopatía coronaria
 VASODILATADOR
ES
CLASIFICACIÓ FÁRMACO NOMBRES PRESENTACIÓ DOSIS
N COMERCIALES N

ARTERIALES HIDRALAZINA HIDRALAZINA Sol iny 20 mg/1 IV: 10-20

ml mg/dosis cada
4-6 horas

ARTERIALES MINOXIDIL MINOXIDIL, Tab 5 y 1o mg 10-40 mg/día

MINOXITEN

ARTERIALES Y NITROPRUSIAT NITROPRUSIAT Tab 5 y 10 mg 10-40 mg/día

VENOSOS O DE SODIO O
 Se utilizarán preferentemente vasodilatadores
(directos y/o antagonistas de canales del
calcio), evitando el uso de IECA por su efecto
hiperkalemiante

● Vía oral.
● Se combinó a la hidralazina con simpaticolíticos
y diuréticos.
● Dilata solamente arteriolas.

➢ Relaja directamente el músculo

liso arteriolar.
➢ La vasodilatación inducida por
hidralazina se relaciona con
estimulación potente del sistema
nervioso simpático.
➢ Estimula la liberación de
noradrenalina.
Dosis inicial 0.75-1 mg/kg/día
dividido en 2-4 dosis (máximo
25 mg/dosis)
 • Absorbe: tubo digestivo.
Absorción, • Semivida: 1h
Metabolismo y • La concentracion plasmatica maxima de
Excreción hidralazina y el efecto hipotensor máximo: 30 a
120 min luego de la ingestión.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS RAM

• Aparato vascular. • Cefalea.
• Presión arterial. • Náuseas.
• Resistencia vascular. • Rubor.
• Hipotensión.
• Palpitaciones.
• Taquicardia.
• Desvanecimiento.
• Angina de pecho.
 VASODILATADORES

VASODILATADOR RENAL RAM

Incrementa el flujo sanguíneo hacia piel, músculo • Retención de
estriado, tubo digestivo y corazón, más que hacia el líquidos y sal.
sistema nervioso central. • Angina.
• Taquicardia.

Estabiliza la membrana en su potencial en reposo y hace menos probable una

contracción, abriendo los canales de potasio.
USOS
Hipertensión grave que no responde a otros DOSIS
antihipertensivos Adolescentes y ancianos: 10-40 mg/día,
SITIO DE ACCIÓN: músculo liso de las arteriolas Niños: de < 12 años: 0.25- 1 mg/ kg/ día
 Debe metabolizarse mediante la
sulfotransferasa Hepática hacia la
SITIO Y
molécula activa.
MECANISM Activando los canales
El sulfato de
de potasio regulados Ocurre
O DE minoxidil relaja el
por trifosfato de hiperpolarización del
músculo liso vascular
ACCIÓN en sistemas aislados
adenosina y permitir músculo liso y
el flujo de salida de relajación del mismo.
este elemento.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS RAM

● Vasodilatación arteriolar. • Retencion de liquidos y sal.
● incrementa el flujo • Hipertricosis.
sanguíneo hacia la • Efectos cardiovasculares.
piel,músculo estriado,tubo
digestivo y corazón, mas el
sistema nervioso central.
● Vasodilatador renal.
● Estimulador muy importante
de la secreción de renina.
 VASODILATADORES

USOS RAM
• Hipotensión.
- Disminuir la presión • Taquicardia.
arterial durante la • Náuseas y vómito.
disección aórtica aguda. • Sudación.
- Urgencias Hipertensivas. • Arritmias.

SITIO DE ACCIÓN: arteriolas como vénulas.

Sólo causa incremento moderado de

la frecuencia cardíaca y reducción 0.25-0.5 mcg/kg/min perfusión i.v.
general de la demanda miocárdica continua.
de oxígeno.
 SITIO Y MECANISNMO DE ACCIÓN.

Nitrovasodilatador Activa la vida de Estimula la

monofosfato de producción de NO
que actúa guanosina que por células
liberando óxido origina endoteliales
nítrico. vasodilatación. vasculares.
 VASODILATADORE
S
La inyección de diazóxide produce un descenso rápido
DIAZOXIDE de la resistencia vascular sistémica y la presión
sanguínea media.

EFECTOS Mediante la abertura de los conductos

ADVERSOS:
Hipotensión excesiva, inhibe la secreción de
del páncreas, retención renal de sal y agua.
insulina
del potasio y estabilización del potencial
de membrana en el nivel de reposo.

USOS Impide la contracción del músculo liso

Tto de la hipoglucemia. Tumor en el vascular.
páncreas. Determinados tipos de cáncer. 
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA
HIPERTENSIÓN
Reducción del
peso corporal.
La obesidad y la hipertensión se
encuentran estrechamente relacionadas,
y el grado de obesidad guarda
correlación positiva con la incidencia de
hipertensión
Restricción
de sodio
La restricción intensa de sal
disminuye la presión
arterial en la mayoría de los
hipertensos hospitalizados.
 Ejercicio físico. Restricción de
alcohol

La actividad física El consumo de alcohol

aumentada disminuye puede aumentar la presión
las tasas de enfermedad arterial, pero no está claro
cardiovascular en cuánto alcohol se requiere
varones para obtener este efecto.
 Tratamiento con
potasio.
Hay correlación positiva entre
el Na corporal total y la presión
arterial, y negativa entre el K
corporal total y
la presión arterial en
hipertensos
Tabaco, café y
otros factores
El tabaquismo no causa por sí
mismo hipertensión, aunque el
consumo de cigarrillos aumenta
de manera intensa la presión
arterial debido a las acciones de
la nicotina
 SELECCIÓN DE ANTIHIPERTENSORES EN PACIENTES INDIVIDUALES

La elección de un antihipertensor debe

determinarse por el posible beneficio en un
paciente individual, tomando en cuenta
enfermedades concomitantes, como diabetes
mellitus, efectos adversos problemáticos de
medicamentos específicos y costo
 pacientes • Diuréticos
con • Antagonistas del receptor β
• inhibidores de ACE/antagonistas
hipertensión del receptor AT1
en etapa 1 no • bloqueadores del canal del Ca2+

complicada

• diurético y otro fármaco de una

hipertensión clase diferente.
• ajustar las dosis
en etapa 2 no • añadir otros medicamentos
complicada
 BIBLIOGRAFIA

• Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L., (2006). “Goodman & Gilman. Las bases
farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill

• KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición 2010. México. McGraw-Hill