Síndrome específico del embarazo que puede afectar prácticamente a todos los

sistemas de órganos. Además, anuncia Una mayor incidencia de enfermedad

cardiovascular más adelante en la vida.

 >20 SDG
 Reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y
activación de los sistemas de coagulación
HIPERTENSION TAS >140 mm Hg o TAD >90 mm Hg o ambas, en dos ocasiones separadas 4 hrs a
GESTACIONAL partir de las 20 sdg en una mujer con TA normal previamente.
Severa: 160 mm Hg o diastolica 110 mm Hg, or both.
PREECLAMPSIA TAS >140 mm Hg o TAD >90 mm Hg o ambas, en dos ocasiones separadas 4 hrs a
partir de las 20 sdg en una mujer con TA normal previamente.
Severa: 160 mm Hg o diastolica 110 mm Hg, or both, confirmada en interval de
minutos para facilitar inicio de terapia antihipertensiva.
Más proteinuria: 300 mg o más en orina de 24 hour
or
Indice Protein/creatinine of 0.3 mg/dL o mayor
Dipstick 2+
En ausencia de proteinuria:
Thrombocytopenia: 100,000
Renal insufficiency: Creatinina >1.1 mg/dL
Función hepatica: AST y ALT doble de lo normal
Edema Pulmonar
Cefalea de reciente inicio no asociada a otros diagnósticos
síntomas visuals.
FACTORES DE RIESGO

Nuliparidad
Gestación múltiple
Preeclampsia en un embarazo anterior
Hipertensión crónica
Diabetes pregestacional
Diabetes gestacional
Trombofilia
Lupus eritematoso sistémico
Índice de masa corporal antes del embarazo mayor de 30
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Edad materna de 35 años o más
Enfermedad del riñon
Tecnología de reproducción asistida
Apnea obstructiva del sueño
Etiología

1 . Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de los vasos

uterinos
2. Tolerancia inmunológica inadaptada entre tejidos maternos, paternos y fetales
3. Inadaptacion materna a los cambios cardiovasculares o inflamatorios de la
gestación
4. Factores genéticos ( predisposicion genética)
Invasión trofoblástica anormal

 Implantación normal: amplia remodelación de

las arteriolas espirales dentro de la decidua
basal. Trofoblasto endovasculares reemplazan
los revestimientos endoteliales y musculares
vasculares > diámetro. Alta capacitancia, baja
resistencia
 Invasión trofoblastica incompleta: alta
Resistencia, baja capacitancia
 cambios preeclampticos tempranos : daño
endotelial, insudación de constituyentes
plasmáticos en las paredes de los vasos,
necrosis. (semana 34)
 perfusión disminuida + hipoxia liberación
restos placentarios o micropartículas
Resp.Inf.Sist
Factores inmunológicos

 Pérdida de tolerancia inmune materna a la carga paterna 1 er embarazo > riesgo.

 Exposición previa a antígenos paternos, con la misma pareja, están "inmunizadas" contra la
preeclampsia.
 Este fenómeno no es tan evidente en las mujeres con un aborto previo.
 Nueva pareja>riesgo
 < expresión Antígeno G leucocítico inmunosupresor humano (HLA-G)
vascularización placentaria defectuosa.
 Linfocitos Th
 Th2inmunidad humoral
 Th1secreción de citocinas inflamatorias.
 2 trim (preeclampsia) >Th1
Activación de las células endoteliales

 Resultado estado de activación extremo de leucocitos en la circulación

materna.
 (TNF-a) y las interleucinasestrés oxidativo sistémico.
 especies reactivas de oxígeno
 radicales libres peróxidos lipídicos radicales toxicosdaño celular endotelial
sistémicoproduccion ox.nitrico modificada
 producción de células espumosas de macrófagos c
 activación de la coagulación microvascular sistémica
 trombocitopenia
 mayor permeabilidad capilar sistémica (edema, proteinuria)
FACTORES GENÉTICOS

 Hijas de madres con preeclampsia

 Etnicos
 Mujeres afroamericanas>incidencia
PATOGENESIS

VASOESPASMO
 Activación endotelial sistémicavasoespasmo
 Lesión celular endotelial fuga de componentes sanguíneos, (plt,
fibrinogeno) subendotelio.
 Disminución de flujo sanguíneo por maldistribucion y fuga intersticial, la
isquemia d elos tejidos circundantes puede llevar a necrosis, hemorragia.
Lesión del endotelio

 Algunas sustancias probablemente de origen placentario se secretan en la

circulación materna y provocan la activación y la disfunción del endotelio
vascular sistémico.
 óxido nítrico: respuesta del músculo liso vascular
 Las células endoteliales lesionadas producen menos óxido nítrico y secretan
sustancias que promueven la coagulación y una mayor sensibilidad a los
vasopresores.
RESPUESTA AUMENTADA A VASOPRESORES

 Respuesta a vasopresores .
 Disminución producción prostaglandinas: Prostaciclina endotelial IGP2
 Aumento liberación Tomboxano A2 plaquetas Aumento en la sensibilidad a
angiotensina IIprecede inicio de Hipertension gestacional
 22 SDG
 disminución de la expresión de óxido nítrico sintetasa endotelialresulta
menor actividad
 aumenta la presión arterial media, disminuye la frecuencia cardíaca y revierte la
refractariedad inducida por el embarazo a los vasopresores.
 Las endotelinas son potentes vasoconstrictores.
 La endotelina-1 (ET-1) es la isoforma primaria producida por el endotelio
humano.
 Los niveles plasmáticos de ET-1 están elevados en mujeres embarazadas
normotensas, pero las mujeres con preeclampsia tienen niveles aún más
altos.
 La placenta no es la fuente del aumento de las concentraciones de ET - 1, y
probablemente surgen de la activación endotelial sistémica.
 sulfato de magnesio reduce las concentraciones de ET - 1
 La vasculogénesis placentaria angiogénica es evidente 21
días después de la concepción.
 La lista de sustancias pro y antiangiogénicas involucradas
en el desarrollo vascular placentario es extensa, y las
familias del factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF) y angiopoyetina son las más estudiadas.
 El desequilibrio angiogénico describe cantidades excesivas
de factores antiangiogénicos, que se cree que son
estimulados por el empeoramiento de la hipoxia en la
interfaz uteroplacentaria.
 El trofoblasto de mujeres destinadas a desarrollar preeclampsia produce en
exceso al menos dos péptidos antiangiogénicos que ingresan a la circulación
materna.
 tirosina quinasa soluble similar a fms (sFlt1) es un receptor para
VEGF(fact.cre.endot-vasc). Niveles elevados inactivan y reducen las
concentraciones de factor de crecimiento placentario libre circulante (PIGF) y
VEGF=disfunción endotelial.
 Los niveles de sFlt-1 comienzan a aumentar en el suero materno meses antes
de que la preeclampsia sea evidente.
 Un segundo péptido antiangiogénico, la endoglina soluble (sEng), inhibe q
varias isoformas del factor de crecimiento transformante beta (TGF-3) se une
a los receptores endoteliales.
 La disminución de la unión a la endoglina disminuye la vasodilatación
endotelial
 Los niveles séricos de sEng también comienzan a aumentar meses antes de
que se desarrolle la preeclampsia clínica.
 FACTORES
ETIOPATOGENICOS O
TEORÍAS DE LA
PREECLAMPSIA
 1. Teoría de
la isquemia
placentaria.

6. Teoría de la
2. Teoría
coagulación
del estrés
intravascular
oxidativo.
diseminada.

3. Teoría de la
5. Teoría de las inadaptación
prostaglandinas y inmunológica.
vasoconstrictores.
4. Teoría de
la
susceptibili
dad
genética.
Teoría indapatación inmunologica

 Anticuerpos contra células endoteliales.

 Activación del complemento
 Deposito de complejos inmunes (Ac + complemento)
 Decidua : Liberación TNF-alfa, IL-1
 Preeclampsia-eclampsia: HLA-G (TROFOBLASTO), HLA-DR4, HLA A23/29, B44,
DR7.
Teoría isquemia placentaria

 Hta>multíparas
 HTA emb molar, desaparece con expulsión de placenta o tejido molar.
 HTA embarazos extrauterinos
 hemoperfusión deficiente de la placenta—> Alteración endotelio vasa
placentae—>libera factores daño endotelial—>cascada de coagulación +
aumento sensibilidad a agentes vasopresores.
TEORÍA DEL ESTRÉS OXIDATIVO

 Desequilibrio en la peroxidación de lípidos en la madre y la placenta; induce

una disfunción endotelial multiorgánica, debido al daño que la producción de
radicales libres sin regulación alguna produce.
 Radicales libres: hidroxilo HO-, aniones superóxidos (O2-), oxido nítrico (NO-)
Moléculas de oxígeno reactivo: peróxido de hidrógeno (H2O2), ácido hipocloroso
(HOCL), anión peroxinitrito( ONOO-)
 Hiperhomocisteinemia: >generación peróxido H, inhibición desintoxicación
por óxido nítrico, >activación protrombina, inhibición expresión
trombomodulina}factores protrombóticos
 Dislipidemia+<albúmina (prevenir toxicidad por ácidos grasos libre,
neutralización radicales libres)+daño tisular------Acumulación LDL
subendotelio
TEORÍA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

 metilentetrahidro folato reductasa,

 Genes de la angiotensina (alelo T235)
 TNF-a
 mutaciones específicas en el factor V de Leiden y de la cadena larga de la
enzima 3-hidroxiacil coenzima- A, riesgo elevado de síndrome de HELLP
Teoría de las prostaglandinas y los
vasoconstrictores
 Daño endotelial---- > TromboxanoA2 + <Prostaciclinas
 ASA Inhb Tromboxano A2
 Disminución síntesis PIG2 endotelio +sin disminución síntesis Tromboxano
A2Agregación plaquetaria+cid
 Compresión vena cava inferior= precarga disminuida +vol minuto disminuido=
caída flujo sanguíneo renalmayor secreción renina
TEORIA DE LA COAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA
 Desarrollo y depósito de trombina a nivel microvascular
 Preeclampsia placentaria
 Hipoperfusion e hipoxia placentaria,Estrés oxidativo
 Liberación detritus celulares trofoblásticos, micropartículas sincititrofoblasto.
 Activacion cascada de coagulación+activación plaquetaria
 Preeclampsia materna
 Interacción entre las comorbilidades proinflamatorias maternas y placenta sana
PRESENTACION CLÍNICA
ALTERACIONES EN SISTEMAS

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Las alteraciones cardiovasculares son comunes en la preeclampsia. Estas están
relacionadas con:
1. Mayor poscarga causada por hipertensión.
2. Precarga cardíaca reducida, por una expansión de volumen patológicamente
disminuida durante el embarazo.
3. Activación endotelial que conduce a la extravasación de líquido intravascular
hacia el espacio extracelular y pulmones.
MIOCARDIO.
 Estudios ecocardiográficos remodelación ventricular 16 meses post parto.
 respuesta adaptativa para mantener la contractilidad normal con el aumento
de la poscarga en la preeclampsia.
VOLÚMEN SANGUÍNEO

 4500 ml últimas semanas de un embarazo normal. En mujeres no

embarazadas, este volumen se aproxima a solo 3000 ml. Con preeclampsia,
perdida exceso normal de 1500 ml.
 Hemoconcentración: vasoconstricción generalizada que sigue a la activación
endotelial y la fuga de plasma en el espacio intersticial debido a una mayor
permeabilidad.
 El vasoespasmo y la fuga endotelial de plasma pueden persistir durante un
tiempo variable después del parto a medida que el endotelio se restablece a
la normalidad.
 vasoconstricción revierte > vol.sanguíneo
CAMBIOS HEMATOLOGICOS

 trombocitopenia <100000 ,
 <recuento> tasas de morbilidad y mortalidad materna y fetal.
 Posparto disminuye 1 díanivel normal en 3 a 5 días.
HEMÓLISIS
 >LDH
 <Haptoglobinas
 esquizocitos, esferocitosis y reticulocitosis en sangre periférica.
 hemólisis microangiopática causada por la interrupción endotelial con
adherencia plaquetaria y deposición de fibrina.
ALTERACIONESDE LA COAGULACIÓN

 aumento niveles de fibrinopéptidos A y B y de dímeros D

 Disminución antitrombina III y proteínas C y S.
 el tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPa) se mantienen
ALTERACIONES ENDÓCRINAS

 Los niveles plasmáticos de renina, angiotensina II, angiotensina 1-,

aldosterona, desoxicorticosterona y péptido natriurético auricular (ANP) se
incrementan durante el embarazo normal.
 El ANP se libera debido a la expansión del volumen sanguíneo, y responde a la
contractilidad cardíaca. Sus niveles séricos aumentan en el embarazo aún
más en mujeres con preeclampsia.
 Los niveles de vasopresina son similares en mujeres no embarazadas,
embarazadas y preeclampticas.
ALTERACIONES EN LOS ELECTROLITOS Y
FLUIDOS

 El volumen de líquido extracelular, que se manifiesta como edema, suele ser

mucho mayor que en mujeres embarazadas normales.
 lesión endotelialetención de líquidos
 < presión oncótica plasmática.
 concentraciones de electrolitos +/-
CAMBIOS RENALES

 Reducción perfusión renal y la filtración glomerular.

 La mayor parte de la disminución en la filtración glomerular se debe a una
mayor resistencia arteriolar aferente renal que puede elevarse hasta cinco
veces.
 Los cambios morfológicos se caracterizan por la endoteliosis glomerular,
(inflamación endotelial, reducción de fenestraciones y obstrucción del lumen
capilar de los glomérulos) que bloquea la barrera que permite la filtración.
 La filtración disminuida >creatinina sérica
 concentración de sodio en la orina elevada.
 La osmolalidad orina aumenta, y la excreción fraccional de sodio es baja.
 La infusión de cristaloides con Na  > presión de llenado del ventrículo
izquierdooliguria mejora temporalmente
 las infusiones rápidas  edema pulmonar
Proteinuria

 Excreción urinaria durante 24 horas superior a 300 mg; un cociente

proteína:creatinina urinaria: mayor o igual 0. 3; o
 30 mg / dL (1 + tira reactiva)
CAMBIOS ANATÓMICOS RENALES
 Los glomérulos se agrandan en aproximadamente un 20 por ciento, las asas
capilares se dilatan y contraen de forma variable.
 Las células endoteliales a menudo están tan hinchadas que bloquean o
bloquean parcialmente las luces capilares.
ALTERACIONES HEPÁTICAS

 Las lesiones hepáticas características con eclampsia son regiones de

hemorragia periportal en la periferia del hígado.
 clínicamente al menos tres manifestaciones.
 >AST y ALT doble de lo normal
 Dolor CSD /epigastralgia
 infarto hemorrágico extenderse  hasta hematoma subcapsular
ALTERACIONES EN SISTEMA NERVIOSO

 hemorragia intracerebral.
 lesiones principales encontradas en autopsias: hemorragias petequiales
corticales y subcorticales. Hemorragia en ganglios basales. Necrosis fibrinoide
de la pared arterial y micro infartos perivasculares.
 Manifestaciones visuales
 escotomas
 Amaurosis
 Visión borrosa
 Cefalea refractaria tx convencional. Mejora a la infusión de sulfato de
magnesio.
 Hiperreflexia
 Coma
 Hiperperfusión cerebral (disf.endotelial) edema vasogénico
 Convulsiones – Dx eclampsia
PREVENCIÓN

 Dieta y and Modificaciones del estilo de vida

 Dieta baja en sal l
 Ejercicio regular
 Suplemento de calcio
 Ácidos grasos cardioprotectores.
 Acetite de pescado

 Fármacos antihipertensivos
 Antioxidantes
 Vitaminas C y E
 estatinas : expresión de hemoxigenasa-1, que inhibe liberación de sFlt-1 ( tirosina
soluble quinasa 1 ). Los datos preliminares de animales sugieren que las estatinas pueden
prevenir trastornos hipertensivos del embarazo
 NIVEL DE FACTORES DE RIESGO RECOMENDACION
RIESGO
ALTO Historia de preeclampsia, Dosis baja de
especialmente con un resultado aspirina si 1 o más
adverso. de estos
Gestación Múltiple
Hipertensión crónica
Agentes antitrombóticos DM2 o 1
Enfermedad renal
Enf. Autoinune (LUPUS, SAF)
 Aspirina, en bajas dosis orales de 50 a 1 MODERADO Nuliparidad Considerar dosis
5 0 mg al día, inhibe la biosíntesis de Obesidad (IMC>30) baja de aspirina si
tromboxano A2. Historia familiar de uno o más de estos
1 2 y 28 sdg preeclampsia (madre, hermana)
Características
sociodemográficas (raza
afroamericana, bajo estado
socioeconómico)
Edad > 35
Factores personales ( bajo peso
al nacer o peso bajo apara edad
gestacional, resultado adverso
en embarazo previo, periodo
intergenésico >10 años)
BAJO Embarazo a termino previo
Finalización del embarazo
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS HIPERTENSION CRÓNICA
DE SEVERIDAD DE SEVERIDAD E HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL

*Terminación del embarazo a las • Considerar manejo Terminación del embarazo >38
34 sdg ambulatorio sdg
*<34 sdg si existe inestabilidad • Terminación del embarazo a
fetal o materna las 37 sdg
*Administración de esteroides • <37 sdg si existe
*Esperar 48 hrs a menos que: inestabilidad materna o fetal
Hipertensión arterial,
descontrolada, eclampsia,
desprendimiento de placenta,
empeoramiento de la función
hepática, renal, muerte fetal
intrauterina, estado fetal no
tranquilizante.
TRATAMIENTO

 Objetivos
 Prevenir falla cardiaca congestive, isquemia miocardica, falla renal, evc
isquemico o hemorrágico.
EVALUACION PREANESTÉSICA

 Hipertensión pobremente controlada

 Albuminuria (<presión oncótica)
 Trombocitopenia
 Depleción vascular
 Enfermedades sistémicas asociadas
 Respuesta hipertensiva durante intubación/extubación
 Drug interaction with magnesium sulfate
 Edema de la vía aérea
 Monitorizacion invasiva
 Indicaciones cateterización arterial
(1) Pobre control de la tension arterial materna
(2) Necesidad de medición de gases arteriales constantemente en el contexto de edema
pulmonar
(3) Uso planeado de vasodilatadores de acción rápida (e.g., sodium nitroprusside,
nitroglycerin, nicardipine infusion)

 La presencia de preeclampsia con criterios de severidad per se no es indicación

de un línea venosa central o monitoreo de la presión arterial pulmonar
MANEJO

 Control convulsiones
 Control TA
 Líquidos de mantenimiento:
 restringido 80 ml/h.
 Funcion renal adecuada Cr estable, no se recomienda expansion de volumen para
tx de oliguria.
 Gasto urinario minimo 0.5 ml/kg/hr (2 mls/kg over 4 hours)
 Monitoreo continuo oxigenacion materna
 Productos sanguíneos disponibles
 Estudios de coagulación independientemente de no. plaquetas
 GENERAL NEUROAXIAL

ELECCION

low platelets, coagulopathy • Post-ictal patient with

obtunded level of consciousness or in patient with
recurrent seizures • Presence of pulmonary oedema
associated with hypoxia • Patient refusal of a
regional anaesthetic technique
ANESTESIA NEUROAXIAL

 Riesgo de hematoma epidural 70 000 plaquetas

 Poco común necesidad de vasopressor por hipotensión
 Efedrina 3-5mg bolo
 Fenilefrina 50-100mcg bolo.
 Precarga contraindicada
ANESTESIA GENERAL

 Profilaxis broncoaspiración
 Vía aérea
 Edema vía aérea
 Manejo vía aérea dificil
 Inducción de secuencia rápida
 Abatir respuesta hipertensiva a intubación
 Labetalol, esmolol, nitroglycerin, sodium nitroprusside, and remifentanil
 Objetivo: 140/90 mm Hg antes de la inducción y mantener TAS entre 140-160 mmHg y TAD entre 90 y 100 mmHg
durante la laringoscopia y la intubación endotraqueal.
 relajante neuromuscular y sulfato de Mg
 Potencia bloqueo neuromuscular
 Uterotonicos
 Metilergonovina contraindicada
 NSAIDS
ECLAMPSIA
Eclampsia

 Se define como la nueva aparición de convulsiones o coma inexplicable

durante el embarazo o el período posparto en una mujer con signos y
síntomas de preeclampsia y sin un trastorno neurológico preexistente.
 Puede ocurrir repentinamente en cualquier punto del puerperio; la mayoría
ocurre intraparto o dentro de las primeras 48 horas después del parto.
 La eclampsia tardía es definida como el inicio de convulsiones desde 48 horas
post parto hasta 4 semanas posparto.
Epidemiología

 Hallazgos de estudios sugieren que la incidencia de eclampsia varía de 0.1 a

5.9 por 10,000 embarazos en países desarrollados.
 Se ha demostrado una disminución en su incidencia en países desarrollados;
atribuible a un aumento en el uso profiláctico de sulfato de magnesio.
 Factores de riesgo: edad materna joven, nuliparidad, gestación múltiple,
embarazo molar, hipertensión preexistente, enfermedad renal o cardíaca,
preeclampsia severa o eclampsia previa, hidropesía fetal no inmune y LES.
 Asociada a alta tasa de mortalidad perinatal, DPPNI, RCI y prematuridad.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

 Cualquiera de los cambios fisiopatológicos de la preeclampsia puede estar

presente en la eclampsia.
 80% tendrán sx. neurológicos premonitorios (cefalea y trastornos visuales).
 Otros:fotofobia, dolor epigástrico o en CSD, hiperreflexia, y estado mental
alterado; pueden ocurrir antes o después del inicio de las convulsiones.
 Convulsionesinicio brusco, comienza como espasmos facialesfase tónica
por15 a 20 seg. fase clónica generalizada (duración aprox.1 minuto)
estado postictal con período variable de coma.
 Aunque el diagnóstico definitivo es un ataque repentino en una mujer
embarazada con preeclampsia, si cae en coma sin convulsiones presenciadas
también se puede clasificar como eclampsia.
 El mecanismo de las convulsiones eclámpticas aún no se ha establecido
 edema cerebral intersticial o vasogénico+ flujo sanguíneo cerebral.
MANEJO

 Durante la convulsión, la oxigenación puede resultar imposible. pero el

oxígeno suplementario debe administrarse por medio de mascarilla.
 Los intentos para obtener una via aérea permeable debe esperar hasta que la
convulsión cese.
 Tan pronto como se reanude la respiración, la ventilación puede ser suave,
con la adición de un dispositivo de máscarilla-bolsa.
 Oximetría de pulso
 Monitorizar TA y colocar electrocardiograma.
 Establecer un acceso vascular.
 Sedación
SULFATO DE Mg.
 Bolo IV de 4 a 6 g en 20-30 min, seguido de una infusión de 1 a 2 g / h.
 Convulsiones recurrentes: Bolo adicional de 2 a 4 g, infundido durante 5 a 10
minutos.
 En caso de no establecer el acceso venoso, puede administrarse por vía
intramuscular 10 g inicialmente como dosis de carga (5 g IM en cada nalga),
seguido de 5 g cada 4 horas.
 Puede mezclarse con 1 ml de solución de xilocaína al 2% porque la
administración IM es dolorosa.
 El sulfato de Mg se excreta casi exclusivamente en la orina, por lo que su
medición debe ser parte del monitoreo clínico, +monitoreo de la respiración,
ROTS.

 En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1.0–1.5 mg / dL) u

oliguria (producción de orina de menos de 30 ml por hora durante más de 4
horas), la dosis de carga de 4–6 g debe ir seguida de una dosis de
mantenimiento de solo 1 g / hora.
 Rango terapeútico: 4-7mEq/L, 5-9 mg/dL

 Toxicidad por sulfato de magnesio

 Perdida reflejo patelar 9 mg / dL (7 mEq / L),
 depresión respiratoria 12 mg / dL (10 mEq / L)
 paro cardíaco 30 mg / dL (25 mEq / L ).
 Niveles séricos de Mg cada 4 horas.
 > 9.6 mg / dL (8 mEq / L), la infusión se debe detener y los niveles séricos de
magnesio se deben determinar a intervalos de 2 horas.
 Infusión reinicia a una velocidad menor cuando el nivel sérico disminuye a
menos de 8.4 mg / dL (7 mEq / L)

 TX intoxicación: solución de gluconato de Ca al 10%, (1g)10 ml IV durante 3

minutos, junto con furosemida(20-40mg) IV para acelerar la tasa de excreción
urinaria.
 En casos refractarios a sulfato de magnesio, puede usarse amobarbital sódico
(250 mg IV en 3 minutos), tiopental o fenitoína (1,250 mg IV a 50 mg / min).
 Contraindicaciones: miastenia gravis, hipocalcemia,falla renal moderada a
severa,isquemia miocardica,bloqueo cardiaco, miocarditis.
 Mantenimiento del equilibrio de fluidos.
restringido a 75 a 100 ml / h para minimizar el riesgo de exacerbar el edema cerebral.
 Control de la presión arterial.
 Monitoreo continuo de oximetría de pulso materna.
 Monitoreo continuo de FCF.
 Examenes de laboratorio.
Además de aquellos realizados en preeclampsia. Solicitar estudios de coagulación
independientemente del recuento de plaquetas.
Plan anestésico.
Se adapta a cada caso individual.
 En mujeres conscientes+eclampsia: sin evidencia de aumento de la PIC y
cuyas convulsiones son controladas, la anestesia regional se ha convertido en
la técnica preferida.
PATOGENESIS

 MODELO DE 2 ESTADIOS

 stage 1: remodelación incompleta de las

arterias espirales en el utero contribuye a
la isquemia placentaria
 stage 2: la liberación de factores
antiangiogenicos de la placenta isquemica
a la circulación maternal contribuye al
daño endotelial.