EVALUCIÓN DEL PACIENTE

CON ENDOCRINOPATÍA
TIROIDES
FISIOLOGÍA
 PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
TIROXINA SÉRICA T4
•Secreción diaria 80-100mcg/día
•Vida media 7 días
•Valores: 5-12mcg/100ml

TRIYODOTIRONINA SÉRICA T3
•80% por desyodación extratiroidea T4, 20%secreción
directa
•Vida media 24-30h.
•Más potente, menos ligada a proteínas
•Valores: 60-80 ng/100 ml

TSH
•Valores: 0.4-4.5 𝜇UI
•Factores modificantes: hambre, fiebre, estrés,
corticoesteroides, T3 y T4

OTROS:
Captación de T3. Capacidad fijación de T3 exógena
Cantidad de TBG y grado de saturación
de T3 en TBG
Recaptación de triyodotironina por resina (RT3U)
•% T4 no unido a proteínas

INDICE DE TIROXINA FT4I

•Corrige T4 en cuanto a anomalías por unión a
proteínas
•T4 x RT3U /100

CAPATACIÓN DE YODO RADIACTIVO (RAIU)

•Actividad de la glándula tiroides

T3 INVERSA rT3
•Cuantifica metabolito inactivo de T4
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
Principales síntomas Principales signos
Perdida de peso Taquicardia
Diarrea Hipertensión sistólica
Debilidad Hipotensión diastólica
Rigidez del músculo esquelético Producción de CO2 alta ventilación
Piel tibia y húmeda minuto
Intolerancia al calor Disminución de la capacidad vital y
Nerviosismo distensibilidad pulmonar
Bocio Hipercalcemia
Irritabilidad Trombocitopenia
Depresión Anemia leve
Temblor fino distal Depresión
Diaforesis Aislamiento
Aumento contractilidad VI, gasto
cardiaco, pulso, presión venosa yugular
Aumento fracción de eyección
HIPERTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
• TRATAMIENTO
• Antitiroideos
Tionamidas
Propiltiuracilo 75-100mg c/8h
Metimazol 10-20mg c/24h
• Yodo radictivo
• Tiroidectomía
 CRISIS TIROIDEA
• Mortalidad >20%
• Etiología Enfermedad de Graves, BMN
• Factores precipitantes
Suspender antitiroideos, Infecciones, amiodarona, EVC, cirugía, trauma,
TEP, IAM, CAD, preeclampsia, extracción dental.
• Cuadro clínico
a) Elevación de la temperatura con
diaforesis
b) Taquicardia notoria,
desproporcionada respecto a la
temperatura
• Taquicardia sinusal
• FA
• Taquicardias supraventriculares o
ventriculares
c) Disfunción cerebral
• Agitación, inquietud, labilidad
emocional
• Confusión psicosis, convulsiones, coma
d) Trastornos gastrointestinales
• Náusea, vómito, diarrea, obstrucción
intestinal.
• TRATAMIENTO
1. Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas
2. Inhibir la secreción de Hormonas tiroideas
3. Betabloqueador
4. Terapia de apoyo Tratamiento intensivo contra fiebre, anomalías ácido
básicas, apoyo ventilatorio y cardiovascular.

Tratar factor
desencadenante
 TRATAMIENTO Y
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
• Estado eutiroideo previo
• Fármacos antitiroideos continuar por la mañana de la cirugía.
• Alcanzar una profundidad de anestesia que impida respuesta simpática excesiva
• Evitar el pancuronio
• No ketamina en la inducción aún eutiroideo
• Tratar hipotensión con vasopresores de acción directa´vs fármaco liberador de
catecolaminas
• Aumenta la incidencia de miastenia Gravis Reducirdosis inical relajante muscular+
monitor de contracciones musculares (ajuste de dosis)
• Anestesia regional como alternativa
• Evitar soluciones con epinefrina
DIABETES MELLITUS
 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Glucosa en ayuno >126 mg/dL. Ayuno 8 h

CTGO> 200MG/dL. 75g glucosa

HbA1c >6.5%

Síntomas clásicos + Glucosa al azar >200mg/dL

Diabetes Diabetes Diabetes
tipo 1 tipo 2 gestacional

Otros tipos
específicos
 GLUCOTOXICIDAD
1. Reacciones de glucosilación no enzimática:
*Formación proteínas anómalas
Reducción de elastancia
Rigidez articular
Menor resistencia a la tensión de las cicatrices de las heridas
2. Aumento producción de macroglobulina en el hígado
↑Viscosidad sanguínea edema intracelular.
3. Alteración de la autorregulación
Vasodilatación inducida órganos diana suceptibles al aumento de TA
HbA1c 8.1% -- umbral microalbuminuria
HbA1c 8.5-9%-- umbral retinopatía
 VALORACIÓN PREOPERATORIA
• Control glucémico
• Glucosa no>200 mg/dl
• HbA1c no>10%
• Complicaciones diabéticas
• Neuropatía autonómica
• Respuesta cardiovascular
• Cambios ortostáticos de la TA
• Taquicardia en reposo
• Trastornos del ritmo
• IAM indoloro
• Alargamientodel QT
• Hipotensión transoperatoria, ICC, paro cardiorrespiratorio súbito y/o silente Uso de vasopresores
• Del aparato digestivo
• Gastroparesia broncoaspiración de contenido gástrico
• Metoclopramida 10mg- antagonismo D2 al nivel periférico
• Eritromicina 200mg -Motilina
• Urogenital
• Disfunción eréctil
• Retención urinaria
• Infecciones
• Respiratorias
• Neumonías repetitivas
• Broncoaspiración
• Respuesta a la hipoxemia e hipercapnia
• Queiroartropatía diabética
• Limitación en la movilidad de las articulaciones
• Signo de plegaria  disminución de la movilidad atlantoccipital
• Sistema cardiovascular
• Enfermedad arterial coronaria
• Hipertensión
• ICC
• Nefropatía
• Reposición de líquidos
• Anomalías electrolíticas
• Exámenes prequirúrgicos
• ECG, pruebas de función renal, bh, qs, HbA1c.
• Otros
• Hipertermia tras calor
• Modificaciones pupilares
• Reflejo fotomotor
• Signos clínicos de hipoglicemia suprimidos
• Disminución del reflejo tusígeno
 RECOMENDACIONES
PREOPERATORIAS
• Tiempo de ayuno
• Control glucémico
• 120-80 mg /dl

Hipoglucemiantes orales
Suspender la noche previa
Reinstaurar al reanudar dieta normal
Insulina
Se omiten las insulinas de acción
corta.
50% dosis usual de insulina de
larga acción de la mañana

DM tipo 1: 1/3 dosis matinal de

acción larga, antes de la
intervención
 CAMBIOS DURANTE TRANSOPERATORIO
Estrés quirúrgico

Hormonas
Tono simpático Glucagon hipofisirias Interleucina 1 Catecolaminas

Captación
hepática de Transoperatorio ,
aminoácidos, Perioperatorio posoperatorio
gluconeogénesis y inmediato
glucogenólisis. Corticotrop
ina
GH

Supresión
↑Glucogenólisis, Inhibición secreción de
gluconeogénesis captación glucosa insulina (efecto
alfa)
Retención nitrógeno.
Síntesis de proteínas.
Glucocorticoides ↑
Lipólisis
Disminución captación
periférica glucosa
• Efectos de respuesta neuroendócrina en etapa de Convalescencia
• Glucosa sanguínea ↑
• Estimulación lipólisis
• Tasa de gluconeogénesis
 COMPLICACIONES CRÓNICAS E
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
• Disfunción SNA
• Bradicardia e hipotensión
• Atropina, efedrina ×
• Epinefrina √
• Respuesta homeostática compensatoria
limitada
• Retorno venoso, tono vascular,
contracción miocárdica afectados
• Adecuado volumen intravascular
• Deficiente libración de catecolaminas
• Px Hipotensión postural en cambios de
posición no aumenta noradrenalina
• Intubación e inducción
• Lesión del nervio laríngeo
• Disminución función nerviosa periférica
• Hiperglucemia
• COMPLICACIOPNES RESPIRATORIAS
• Patrón restrictivo sec. A reducida recuperación

AGUDA CRÓNICA
Disminución función nerviosa Pérdida fibras mielínicas y
periférica amielinicas
Preoperatorio
1° Urgencia de la cirugía
2° Hiperglucemia representa o no un estado metabólico inestable (CKA)
3° Considerar estado glucémico crónico
4°Examenes prequirúrgicos
ECG, Rx.Tórax, electrolitos, función renal, bh, tiempos de
coagulación,qs.HbA1c
 PROTOCOLO PARA EL MANEJO
PERIOPERATORIO
a. Paciente diabético no tratado con insulina–cirugía menor:
• 180 y 200 mg/dl
• Suspender hipoglucemiantes orales
• Control cada 6 h.
b. Paciente diabético no tratado con insulina–cirugía mayor:
• Glucemia >200 mg/dL:

Subcutánea:
<150mg/dl = 0
151-200 mg/dl = 2U
201-250 mg/dl = 4U
251 – 300 = 6U
>300 mg/dl = 8U
• Solución glucosada10%.
• Insulina rápida 0.4 UI/kg/día, fraccionar 4 dosis 1 cada 6 h
• Gc  modificará la dosis
• Gc < 120 mg/dL debe disminuirse la dosis en 2
• unidades
• Gc > 200 mg/dL debe aumentarse la dosis en 2
• unidades
• Gc > 300 mg/dL debe aumentarse la dosis a 4 unidades