*ASFIXIA NEONATAL

Dra. Nadia Tacuri B.

PEDIATRA
 *Objetivos
 Conocer las características de laAsfixia
 Conocer su fisiopatología básica
 Conocer las repercusiones en elRN
 Los principios del tratamiento
 Factores de mal pronóstico.
 SÍNDROME
CLÍNICO

Caracterizado
EL TÉRMINO ASFIXIA
DEPRESIÓN
NO ES SINÓNIMO DE
CARDIORRESPIRATORIA
ENFERMEDADA
HIPÓXICA
ISQUÉMICA (EHI)
La asfixia es la causa
mientras que la EHI
es el efecto secundaria

ISQUEMIA TISULAR
HIPOXEMIA
FETAL
Y/O
*El tiempo relativamente corto del trabajo de
parto es el periodo más vulnerable de la vida.
* Es un evento o condición durante el período
perinatal que reduzca severamente la entrega
de oxígeno y conduzca aacidosis
*Y que además cause un intercambio gaseoso
alterado y una disminución en la perfusión
tisular provocando una fallaorgánica

*Características Esenciales
 Causa importante de secuelas motorasy cognitivas.

 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de

vida están relacionadas conasfixia.

Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: son secundarias a

Asfixia intraparto.

 Incidencia: 3 a 5 / 1000RNV.
Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser
tratado si se interviene precozmente, evitando injuria
cerebral secundaria.

*EPIDEMIOLOGÍA
 Alrededor del 10%de los casos de hipoxia perinatal
ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90%
durante el parto y expulsivo.
 Vigilancia de la madre entonces escrítica.
Anticipación es de gran importancia para el
neonatólogo, pues permite estar mejor preparado
para la reanimación

*Asfixia Perinatal
 ASFIXIA NEONATALES

ORIGEN INTRAUTERINO 90%

CAUSAS INTRAUTERINAS

10 % INICIO DE
20 % TRABAJO DE
PARTO
DURANTE EN
PARTO

70 % PERIODO
NEONATAL
1) Maternas.
2) Fetales.
3) Funiculo-placentarias.
4) Neonatales.

*ETIOLOGÍA.
*Enfermedades graves (anemias severas,
cardiopatías, infecciones, estado de shock,
insuficiencia renal, etc).
*Complicaciones durante el embarazo y parto (
anomalías anatómicas del canal del parto,
analgesia y anestesia).
*Estado nutricional de lagestante.

* CAUSAS MATERNAS
 *3) FETALES.
*Malformaciones congénitas (cardiopatías).
*Isoinmunización.
*Infecciones.
*Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna,hidrops
no inmune).
*Hipotensión fetal
 *3) FUNICULO-PLACENTARIAS
*Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad,
circular, compresión).

*Alteraciones placentarias (anomalías de inserción,

desprendimiento prematuro, hematomas
retroplacentarios, infartos, etc.)
 *4) NEONATALES.
*Inmadurez pulmonar.
*Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio
(Anestésicos), trauma obstétrico,etc.
*Obstrucción aérea (atresia de coanas, malformaciones
laringo-traqueales).
*Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar, derrame
pleural, hernia diafragmática, síndrome aspirativo,
neumonía intrauterina).
 *FISIOPATOLOGIA
*APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la
respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y
administración de O2.

*APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia

de tono y reflejos, recién nacido no responde a
estímulos y puede fallecer si no se inicia
oportunamente ventilación asistida.
RESPIRACION RESPIRACION
RAPIDA IRREGULAR
 HIPOXEMIA
Cambios hemodinámicos Cambios bioquímicos

Respuesta adrenérgica
Glicolisis Agotamiento
Redistribución de flujo
Anaerobia Glucógeno
Aumento de TA
<TA
Acumulo:
Perfusión: Lactato
Hipoperfusión
Cerebro periférica Acs. grasos
Miocardio
Suprarrenales Acidosis: Falla
RV pulmonares Metabólica Redistribución
Respiratoria De fluidos
Persistencia de Acumulo de CO2
Circulación fetal
Hipoxia tisular

Daño Celular
 RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa.

Menor utilización energética tisular.

Mayor contenido de glucógeno en músculo cardiaco.

Capacidad de utilizar lactato como fuente de energía.

Cuando la disminución de la oxigenación sobrepasa el límite: colapso cardiovascular,

disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y compromiso de
múltiples sistemas.

*Fisiopatología
*F ETIC

*Papel del Apgar en el

Diagnóstico de Asfixia
Saber :
 Como nació el niño.
 Como respondió a nuestras maniobras.
 Como quedó.
Para saber cuando parar lareanimación
(daño irreparable)

*El Apgar sirve

entonces para...
Definición:
Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.

 MODERADA : 4 -6
SEVERA : 0 -3

*Depresión Neonatal
 *Por que depresión?
 Existen otras causas que determinanun Apgar
bajo, como:

 Anestésicos Maternos
 Sedantes Maternos
 Infección Fetal
 Daño Neurológico Previo
 Prematuridad

Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

*Como se presenta la Asfixia

*INJURIA CEREBRAL

*COMPROMISO MULTIORGÁNICO
 *CUADRO CLINICO
*Manifestaciones prenatales: variación de la FC
(taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido
amniótico meconial.
*Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación
cardiorespiratoria (Apgar bajo).
*Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo
respiratorio, tono, reflejos,FC.
 *CUADRO CLINICO:

*50% de RN con asfixia moderada (Apgar 4 a 5) o grave

(Apgar 0-3) pueden presentar dañomultiorgánico:
- Riñón (NTA).
- Sistema nervioso central (EHI).
- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)
- Pulmonar.
- Gastrointestinal (ECN).
*Injuria Cerebral
 * Sistema Cardiovascular

Isquemia miocárdica, compromiso del músculo

papilar,insuficiencia cardiaca derecha.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico
paraesternal.
Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.
ECG: depresión del segmento STcon inversión de la onda T.
Isoenzimas cardiacas elevadas.
Hepatomegalia e hipotensión arterial:Falla cardiaca
 Vasocontricc
ion
pulmonar

Aumento
Hipoxemia + de la
Acidosis resistencia
pulmonar

Shunt de
Sistema
respiratorio derecha a
izquierda

*Sistema Respiratorio
 Necrosis
Tubular
Aguda
Oliguria
Retención
nitrogenada
Hipertensión

Insuficiencia renal
aguda
Depósito de
Mioglobina

*Riñon y Vías
Urinarias
Disminución del tránsito intestinal

Ulceras de estrés

Necrosis intestinal

*Sistema Digestivo
 Leucopenia, leucocitosis con
desviación izq.
Trombocitopenia.

Coagulación intravascular
diseminada.

Transaminasas elevadas.
Protrombina disminuida.

*Sistema Hematológico
e Hígado
*Frecuencia de Compromiso de
órganos
Sistema Nervioso Central 72 %

Renal 42%

Cardiaco 29%

Gastrointestinal 29%

Pulmonar 26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995

La American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios:

*Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de

sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de
nacido.
*Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3a los 5 minutos.
*Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato
que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
hipóxicoisquémica.
*Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal
inmediato.

*DIAGNOSTICO
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los
siguientes:
*Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
*Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
*Perfil de coagulación.
*Electrolitos séricos, urea,creatinina.
*Glicemia, calcemia.
*Examen completo de orina: densidad urinaria.
*Radiografía tóracoabdominal.

*EXÁMENES AUXILIARES
*Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y
luego cada semana hasta la tercerasemana.
*Electroencefalograma.
*Tomografía axial computarizada cerebral.
*Ecocardiografía.
* Soporte del paciente
asfixiado

 Sala de partos
 Post-natal
 *Sala de Partos

RCP. Parte más fundamental del tto

Uso de Oxígeno en lareanimación
Manejo del LAM
Temperatura
Medicación en Sala de partos
*Soporte post parto del
paciente asfixiado

*Metabólico
*Respiratorio
*Cardiovascular
 Oxigenación adecuada.
 Mantener un ambiente térmiconeutro.
 Restricción de líquidos: 50 a60ml/Kg/día.
 Balance hídrico cada 12a 24hrs.
 Mantener glicemia y calcemia en rangosnormales.
 Corregir acidosis metabólica.Uso deinotrópicos.
 Medir presión arterial.
 Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.

*Tratamiento
 Inhibidores y removedores de radicales libres:
Alopurinol,oxipurinol.

 Antagonistas de aminoácidos excitatorios: Bloquean acción de

la glutamina: Ketamina ydextrometorfan.

Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión

profunda).

 Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.

 Hipotermia cerebral.

*Nuevas Estrategias
de Tratamiento
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5
hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la
extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.

Se asociaa:
 Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales.
 Disminución de producción de radicales libres y glutamato.
 Mejores resultados neurológicos a largoplazo.

*Hipotermia Cerebral
*Estado hemodinámico estable.
*Buena ganancia ponderal con alimentaciónenteral.
*Antes de su egreso debe brindarse consejería a los
padres sobre el manejo del niño asfixiado en el
hogar.
*Seguimiento del niño asfixiado por consulta
externa: neurología, oftalmología, medicina física y
rehabilitación, nutrición, psicología ypediatría.

*CRITERIOS DE ALTAY
SEGUIMIENTO
*Secuela
Neurológica
Más características:
Parálisis cerebral
Retardo psicomotor
Convulsiones
Ceguera
Problemas de aprendizaje.

*Secuelas
Neurologicas
 E.H.I. SEGUIMIENTO
discapacitados
discapacitados
muertos 18%
15%
5%

*Excluye los perdidos en seguimiento

(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at
term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission