ECV o AVC

 Aproximadamente
 Peso:
1300 gr.

 Aporte  Aproximadamente
Sanguíneo que 1000 ml
recibe por Sangre(20% del
minuto: gasto cardíaco).
 Oxígeno: 3-5
ml/ 100 gr de tejido
cerebral normal por minuto.

 Glucosa: 5,7-
7,6 mg/ 100 gr de tejido
cerebral normal por minuto.

 Mantenerla presión arterial media entre

50- 170 mmHg.
 FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la
síntesis proteica.
 FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
 FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la
actividad eléctrica neuronal.
 FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento
energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos.
Muerte neuronal.
 10 seg: Pérdida de actividad eléctrica neuronal.
Afectación de la síntesis proteica.
 30seg; Fallo de la bomba de sodio y potasio y
pérdida de la función neuronal.
 1 minuto: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
 Estado del FSC regional.
 Tiempo de oclusión vascular.
 Estado de la circulación colateral.
 Vulnerabilidad celular frente a la
isquemia.
 Presencia de sustancias vasoactivas(
ácidos grasos y radicales libres en la
zona dañada).
 Endotelio Activado.
 Calcio.
 Acidosis Láctica.
 Radicales Libres.
 Glutamato.
 Factor de Activación Plaquetaria.
 Expresión Genética Alterada.
Afecciones que resultan de la perdida
funcional transitoria o permanente de una
parte del SNC
Causada por la oclusión trombótica o
embólica,o por la ruptura de una artería
encefálica( en ocasiones de una vena)
 Constituyen la primera causa de
ingreso por trastornos neurológicos.
 Incidencia global de alrededor de 800
casos por cada 100 000 habitantes.
 Países desarrollados: 5% de la
población de más de 60 años sufre
alguna forma esta afección.
 SEXO MASCULINO
 EDAD
 TABACO
 HIPERTENSION ARTERIAL
 DIABETES MELLITUS
 ARTERIOESCLEROSIS
 USO DE DROGAS
 CONSUMO DE ALCOHOL
 DISLIPIDEMIAS
 OBESIDAD
 SINDROME METABOLICO
 HIPERURICEMIA
 MIGRAÑA
 USO DE ANTICONCEPTIVOS
 ARRITMIAS CARDIACAS
 CLIMA
 FACTORES SOCIOECONOMICOS
 TIPO DE VIDA
1. ECV Isquémica:
1. Por oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal
(trombosis o embolia) o ataque transitorio de
isquemia.
2. ECV Hemorragica
2. Por la ruptura de un vaso intracraneal (cerebral o
en el espacio subaracnoideo, intraparenquimatoso
o intraventricular)
1. Isquémicas:
• Ataque transitorio de isquemia cerebral
• Trombosis cerebral
• Embolia cerebral
2.Hemorrágicas:
• H.Subaracnoidea
• H. intraparenquimatosa o Cerebral
• H. Epidural
• H. Subdural
• Infarto isquémico hemorrágico
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
 Regresa completamente en menos de 24 horas.

2.Defecto neurológico isquémico reversible:

 De más de 24 horas y de menos de 3 semanas.

3.Infarto isquémico en evolución o progresión.

 Deficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos
síntomas.

4.Infarto cerebral estable o completo

 No hay progresión o modificación del cuadro clínico.
 Cuadro neurológico secundario a la
necrosis celular por falta de riego
sanguíneo
 Secundario a la obstrucción de una
arteria nutricia por un coágulo
desarrollado en su interior de manera
lenta y gradual.
1.Arterosclerosis ( se agrava con)
a) HTA
b) Diabetes Mellitus
c) Hiperlipemia
d) Hábito de fumar
2.Arteritis
a) Poliartritis nudosa
b) Arteritis reumática
c) Lupus eritematoso diseminado.
3.Otras causas:
a) Radiaciones
b) Disección Carotídea
c) Neoplasias de infiltración de las paredes.
 Pródromos en horas o días precedentes
 Puede instalarse durante el sueño y hay hemiplejia
matinal
 Generalmente aparece de forma gradual y
progresiva “a saltos”, en horas o más rara vez en
días (puede presentarse de forma apoplética)
 Síndrome neurológico: Hemiplejia

 Puede acompañarse de parálisis facial central,

afasia, signo de Babinski, etc
 Arteria carótida interna: Hemiplejia contralateral,directa,total y
proporcional, trastornos sensitivos, en el hemicuerpo
contralateral, hemianopsia homónima.Si la lesión cerebral es
izquierda, se produce una afasia global.
 Arteria cerebral media profunda.: Hemiplejia contralateral
directa, total y proporcional.Si la lesión es izquierda, hay una
afasia motora.
 Arteria cerebral anterior: Es poco frecuente y se caracteriza por
una hemiplejia contralateral no proporcional, con transtornos
sensitivos en el miembro inferior.
 Estudio del líquido cefalorraquídeo
 Técnicas de neuroimagen
 Tecnicas de flujometrias no invasoras
 Otros exámenes
 Electroencefalograma
 Radiografía de
tórax,hemograma,creatinina,ionogram
a, gasometría y glicemia.
INFARTO CEREBRAL DE TIPO
LACUNAR
 Lesiones de pequeño diámetro localizadas
en zonas profundas del encéfalo, en las
áreas irrigadas por arterias perforantes
cerebrales del polígono de Willis
 Suelen producir deficit neurológicos de más
de 24 horas.
1-Hemiparesia motora pura

2-Síndrome sensitivo puro

3-Paresia crural con ataxia homolateral

4-Disartria-mano torpe.
 Anamnesis

 Examen físico

 TAC de cráneo

 RMN
 Bueno y la recuperación es total
 Con la repetición pueden llegar al
síndrome pseudobulbar y a la
demencia vascular.
 Tratamiento:
 Prevenir la HTA
 Si ateromatosis: Antiagregante
plaquetario
EMBOLIA
CEREBRAL
 Cuadro clínico que resulta de la
oclusión súbita de una arteria cerebral
por un fragmento desprendido de
coágulo o por cualquier otro agregado
de materia sólida
 Existe muerte por isquemia de las
neuronas afectadas
 Cardiacas ( IMA, Trastornos del ritmo,
enfermedades valvulares-valulopatía
reumática mitral, prótesis valvular, prolapso
de la válvula mitral-;Endocarditis, aneurisma
ventricular, miocardiopatías, cirugía
cardiaca)
 Vasculares (Trombosis arteriales-
carótida,aorta, vertebrobasilar-, Trombosis
venosa pulmonar)
 Otras ( Cirugías complicadas- tiroides,
torácica-, grasa, tumores, aire, burbujas de
nitrógeno en los buzos
 Indeterminado ( frecuente)
 Inesperado o a veces pródromos
(cefalea )
 Ocurre con el paciente vigil aunque
puede ocurrir durante el sueño.
 Convulsiones localizadas o
generalizadas
 Hemiplejía con afasia ( arteria
cerebral media profunda)
 Cualquier déficit neurológico según el
vaso ocluído.
 Pruebas imagenológicas (TAC, RMN)
 Electrocardiograma
 Ecocardiograma
 Estudio del LCR
 Estudios de coagulación
 Aparición súbita del cuadro
neurológico
 Sin pródromos
 Hallazgo de un foco embolígeno
 Presencia de accidentes embólicos en
otras partes del cuerpo.
 Exámenes complementarios
 Uno de cada diez casos muere a las
pocas horas de producirse el
accidente ( por lesión de los centros
nerviosos vitales o por el desarrollo
de un edema masivo)
 El peligro de recidiva es grande .
 La mortalidad en un segundo
accidente es cuatro veces mayor.
 Vigilar la tensión arterial
 Tx del edema cerebral (cuando se hace
sintomático)
 Vigilar y tratar las convulsiones ( fenitoína y
fenobarbital )
 Anticoagulantes
 Antiagregantes plaquetarios
 Fisioterapia respiratoria y rehabilitatoria
precoz
 Oxigenación hiperbárica
 ATAQUE
TRANSITORIO DE
ISQUEMIA
CEREBRAL
 Cuadro clínico resultante de la interrupción focal y
transitoria de la circulación encefálica
 Se presenta generalmente de forma brusca
 Trastornos subjetivos y objetivos de corta duración
 Se recupera por completo en el curso de 24 horas
siguientes al comienzo del cuadro clínico.
 Aterosclerosis ( por daño in situ, por
embolización distal- frecuente-)
 Embolos de orígen cardiaco
(trastornos del ritmo, valvulopatías )
 Vasculitis
 Trastornos hematológicos ( estados de
hipercoagulabilidad )
 Drogas
 Los ataques duran desde pocos segundos
hasta pocas horas
 Puede haber deficiencia motora, sensitiva,
sensorial, de pares craneales.
El cuadro se manifiesta por una de las dos
formas clínicas siguientes:
 Síndrome de insuficiencia de la carótida.
 Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.
 Hemi o monoparesia
 Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o
solo en un segmento de este.
 Trastornos afásicos y disártricos

 Parálisis facial central o sin ella.

 Ceguera monocular transitoria y

hemianopsia.
 Estados confusionales y convulsiones
localizados o generalizados
 Ausencia o disminución de los latidos
arteriales de la carótida en el cuello y
de la arteria temporal superficial

 Soplo
carotideo en el cuello o en la
mastoides
 Vértigo
 Diplopia
 Hemianopsia
 Disfagia, disartria y nistagmo vertical
 Trastornos de la motilidad y sensibilidad
idénticos
 Cuadriparesia o paraparesia
 Trastornos hemilaterales alternan de un
lado a otro en las distintas crisis.
 Hemiplejía cruzada.
 Variedad de insuficiencia vertebrobasilar
 Estenosis subclavia proximal

 Crisis se provocan con el ejercicio del

miembro superior comprometido
 Claudicación arterial intermitente, retardo y
poca amplitud del pulso.
 Soplo sobre la arteria subclavia

 Presión arterial disminuída( 20 mmHg la

sistólica y 10 mmHg la diastólica )
 Exámenes de laboratorio
(hipercolesterolemia, hiperuricemia,
policitemia, poliglobulia, hiperproteinemia)
 Electrocardiograma
 Rx de columna vertebral
 Ecocardiografía
 Ultrasonido modo B de la carótida
 US Doppler
 Angiografía
 Técnicas de neuroimágen
 Eliminar los factores de riesgo

 Tratamiento de la causa

 Profilaxis del nuevo episodio

 HEMORRAGIA CEREBRAL
 Cuadro neurológico, resultante de la
ruptura de un vaso intracraneal
 Generalmente de instalación brusca

 Ocurre con frecuencia en pacientes

hipertensos y que evoluciona con un
estado de coma, en su forma más común.
 Su pronóstico siempre es grave.
 Hemorragias intraparenquimatosas o intracerebrales
hipertensivas
• Se producen casi siempre cuando el paciente se levanta.
• Se asocia al stress
• Síntomas y signos neurológicos bruscos.
• Se acompaña de vómitos,cefalea y en ocaciones convulsiones.

 Hemorragias intraparenquimatosaso intracerebrales no

hipertensivas.
 Comienzo súbito
 Síndrome clínico restringido
 Hemianopsia
 Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.
 Anamnesis
 Cuadro Clínico
 TAC
 RMN
 Angiografíacerebral
 Punción lumbar
 Hipertensión Endocraneal
 Nuevo Sangramiento
 Vasoespasmo
 Trastornos Hipotalámicos
 Bronconeumonías
 Flebitis
 Septicemia
 Queratoconjuntivitis
 Profilaxis

 Tratamiento del Accidente constituído

 Tratamiento quirúrgico
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Es el cuadro clínico que se produce por
la extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo
 Causa mas frecuente: Aneurisma
cerebral con debilidad de la pared y
ruptura de la misma
 APP de cefaleas crónicas de localización diversa,
pero por lo general unilaterales, pulsátiles, y con
proyección monocular (DD Migraña)
 HTA frecuente.
 Instalación súbita, con cefalea brutal y sensación de
estallido de la cabeza.
 Vértigo
 Pérdida del conocimiento
 Con frecuencia hay un estado febril que dura varios
días
 Rigidez de nuca: Característica de la enfermedad
 TAC
 Punción lumbar
 Angiografía cerebral
 RMN
 Doppler transcraneal
 Electrocardiografía
 Medidas Generales
 Reposo
 Acostada en posición horizontal
 Habitación en penumbra
 Libre de ruidos
 Tratamiento farmacológico