Trastornos del Equilibrio hidromineral

MSc Dr. Ángel Urbay Ruíz

 SUMARIO
Generalidades del Medio Interno: Distribución del agua corporal. Composición de
las sustancias disueltas en los distintos compartimientos.
Distribución de los compartimientos intra y extracelulares.
Vías de ingresos y egresos.
Osmolaridad, factores que determinan sus variaciones.
Mecanismos que regulan el agua corporal.
Balance hidromineral, balance bruto y balance acumulado.
Causas de error en el balance.
Trastornos del equilibrio hídrico.
Conceptos de hipovolemia, deshidratación, sobrehidratación e hipervolemia.
Reconocimiento y conducta a seguir ante los trastornos del equilibrio hídrico.
Composición electrolítica que regulan el ingreso y pérdida de los principales
electrolitos en el organismo. Ionograma.
 AGUA Y ELECTROLITOS
EL EQUILIBRIO HIDROMINERAL ES GOBERNADO POR EL ORGANISMO POR 3 LEYES
FISICOQUÍMICAS:

1-Ley de la electroneutralidad (153 mmol/L de aniones y 153 mmol/L de cationes).

Milimol (Mmol): Peso molecular de una sustancia expresada en miligramos.

2-Ley de la isoosmolaridad
Osmolalidad: Número de partículas osmóticamente activas por unidad de peso (osmolar o
miliosmolar por Kg). osm /Kg o mosm/Kg. sm
Osm = 2 [Na + K ] + Glucemia + Urea mmol

Osmolaridad plasmática VN 290-320 mmol/L.

Osmolaridad Urinaria VN Hombres 760-1630 mmol/24h

Osmolaridad Urinaria VN Mujeres 430-1140 mmol/24h

Osm Urinaria normal > 1

Osm sérica
IRC =1
< 1 Sobrecarga acuosa
Diabetes insípida
 AGUA Y ELECTROLITOS

Anión GAP = Es la suma de los aniones que no se miden

de forma sistemática en los estudios de laboratorio. (Ej.
Ácido láctico, Ácido beta-hidroxibutírico, Ácido Aceto-
acético, Ácido fórmico, Ácido oxálico, Ácido forfórico,
etc.)
Anión GAP = [Na++K+] – [Cl¯ + HCO3¯] Normal = 12 ± 2
Mmol/L.
3-Ley de mantener el Ph dentro de valores normales.
 AGUA Y ELECTROLITOS

COMPOSICIÓN CORPORAL FISIOLÓGICA DE AGUA Y ELECTROLITOS

D is t r ib u c ió n d e l A C T , e n u n h o m b re d e 7 0 K g d e p e s o .

(R a n g o s fis io ló g ic o s ) .

C O M P A R T IM E N T O V O L U M E N / L

E x tr a c e lu la r 2 0 % P la s m a – 5 % 3 .5

I n te r s tic ia l – 1 5 % 1 0 .5

I n tr a c e lu la r 40 % I n tr a c e lu la r 40 % 2 8 .0

A C T - 60 % 60 % 4 2 .0 L
 AGUA Y ELECTROLITOS
Composición electrolítica de diferentes compartimentos
Esquema de Gamble

PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR

CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES

154 154 154 154 154 154
Na+ - 142 Cl¯ - 103 Na +
- 144 Cl¯ - 114 K+ - 150 HPO4– 150
K± 4 HCO3¯ 27 K+ - 4 HCO3¯ - 30 Mg++ - 40 SO4= -
Ca++ - 5 SO4= - Ca++ - 3 SO4= - Na+ - 10 HCO3 - 10
Mg++ - 3 PO4 =
-3 Mg++ - 2 PO4= - 3 Protein 40
Prot¯ 16 A.Orgán. 5
A.Orgán.5 Proteína – 1
 AGUA Y ELECTROLITOS
Composición de agua y electrolitos de los segmentos
gastrointestinales

Na K Cl HCO3
Tipo de Volumen ml/24 h Mmol/L Mmol/L Mmol/L Mmol/L
Secreción
1500 30
Salival 2 – 10 20 – 30 8 – 18
(500-2000)
1500
Gástrico 9 – 116 0 – 32 50 – 150
(100-4000)
Duodenal 100-2000 140 5 80
Yeyunal 110 2–8 43 – 137
Ileal 100-9000 110 2–8 43 – 137 30
Colónica 60 30 40
113 –
Pancréatico 100 – 800 3–7 54 – 95 115
185
Biliar 50 – 800 131-160 3 – 12 89 – 180 35
 AGUA Y ELECTROLITOS

R a n g o d e v a lo r e s n o r m a le s d e e le c t r o lit o s e n p la s m a

E le c t r o lit o M m o l/lt m e q /lt

++
S o d io ( N a ) 135 - 145 135 - 145
+
P o t a s io ( K ) 3 .5 – 4 ,5 3 .5 - 4 ,5
C lo r o ( C l¯ ) 95 - 105 95 - 105
++
C a lc io T o t a l ( C a ) 4 .2 5 - 5 .2 5 8 .5 - 1 0 .5
C a l c i o i ó n i c o ( C a i) 2 .2 - 2 .5 4 .4 - 5 .0
++
M a g n e s io ( M g ) 0 .7 5 - 1 .2 0 1 .6 - 2 .4
F ó sfo ro (P ) 0 .8 9 - 1 .4 4
 AGUA Y ELECTROLITOS

Rango de valores normales de electrolitos en orina

Electrolito meq/L/24h
++
Sodio (Na ) 75-120
+
Potasio (K ) 65-88
Cloro (Cl¯ ) 85-145
CO3H ¯ 15-25 sin unidades
 BALANCE HIDROMINERAL

Concepto?
Pérdidas de agua y electrolitos en 24 h:
A- SISTEMA DE EGRESOS
Variable Volumen (ml) Cl Na K Ca CO3H meq/L
-Diuresis 1000-1500 100 75 50 - -

-Heces Fecales 100 -200 15 20 10 - -

-P Insensibles 0,6ml/Kg/h o 14ml/Kg/24h normocatabólico

P Insensible 1,2ml/Kg/h o 28ml/Kg/24h hipercatabólico

-Sudor 500-1000 55 60 25

-Polipnea
20-28 Resp x min...............0,2 ml/ Kg/ h
28-36 …………..0,3
36-44 …………..0,4
>44 …………..0,5
 BALANCE HIDROMINERAL

Pérdidas de agua y electrolitos en 24 h:

A- SISTEMA DE EGRESOS, continuación:

-Fiebre 13 % de las pérdidas insensibles por cada grado de Temp > 37oC mantenida como promedio en
las 24 horas.
-Otras
 Calcular 1 ml/kg/h de tiempo quirúrgico, como pérdidas adicionales en el salón de operaciones.
 Calcular entre 1 – 2 ml/kg/h en aquellos pacientes con abdomen abierto, como pérdidas
adicionales.

Variable Volumen (ml) Cl Na K Ca CO3H meq/L

- Saliva 1000 34 33 19 3 15
-Aspiración Gástrica 1000 110 75 12 3,5 7
- Aspiración Intestinal 1000 100 115 10 4 31
- Aspiración Abdominal1000 50 65 5 3 16
- Fístula biliar 1000 90 145 5 2,5 40
 BALANCE HIDROMINERAL

Variable Volumen (ml) Cl Na K Ca CO3H meq/L

-Fístula pancreática 1000 85 145 5 2,5 120
-Ileostomía Reciente 1000 105 110 20 - -
-Diarreas Líquidas 1000 60 60 20 - -
-Cecostomía 1000 50 60 10 - -

B- SISTEMA DE INGRESOS
-Vía Oral

-Vía parenteral

-Agua Endógena 4 ml / Kg en 24 horas normocatabólicos

8 ml / Kg en 24 horas hipercatabólicos

-Otras: diálisis, lavado peritoneal, etc.

 BALANCE HIDROMINERAL

Soluciones Volumen (ml) Cl Na K CaCO3meq/L

-Sangre fresca 1000 100 140 5
-Glóbulos rojos 250 13 5 20
-Plasma humano 250 25 38 1
-Rheopoliglukín 400 56 56 -
-Dextrosa al 5 % 1000 - - -
-Sol Sal 0,9 % 1000 155 155 -
-Glucofisiol al 5 % 1000 155 155 -
-Dextro Rínger 1000 157 147 4 6
-Rínger-Lactato 1000 109 130 4 3 Lactato 28
-Clorosodio Hipert 20 75 75 -
-Gluconato de K 20 - - 25
-Cloruro de K 10 25 - 25
-Cl de Amonio 1/6 molar 20 83
 BALANCE HIDROMINERAL

Soluciones Volumen (ml) Cl Na K Ca CO3Hmeq/L

-Bicarb de Na 4 % 20 - 9,5 - 9,5
-Bicart de na 8 % 20 - 19 - 19
-Lactato de Na 20 - 83 - Lactato 83
-Cl Calcio 10 % 10 13,6 13,6
-Gl Calcio 10 % 10 5
-Dextram 40 500
-Sulfato de Mg 10 % 10 Mg 4
-Metronidazol 0,5 %100 15,3 15,3
-P.Cristalina sódica BB 1,68
-P.Cristalina potásica BB 1,68

CONCLUSIONES?
Necesidades diaria de Agua:
25 a 35 ml /Kg. normocatabólico
50 a 70 ml / Kg. hipercatabólico
 DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO

CLASIFICACIÓN:
1-Deshidratación o Hipovolemia Isotónica (Na plasmático normal)
Causas: Sangramiento agudo, Vómitos. , Diarreas, Fístulas intestinales,
Cetoacidosis diabética, Ileoparalítico, Oclusiones intestinales.
a- Deshidratación Ligera: 2 % de pérdida del peso en Kg. Tto 1500 ml x m2 sc
b- Deshidrat. moderada: 6 % de pérdida del peso en Kg. Tto 2400 ml x m2 sc
c- Deshidrat. severa: 9 % de pérdida del peso en Kg. Tto 3200- 3500 ml x m2 sc

2-Deshidratación o Hipovolemia hipotónica o Deshidratación extracelular o Síndrome de depleción de

sal (osmolaridad plasmática por debajo de 285 mosm/L, Na plasmático < 130 Meq/L)
Causas Extrarrenales: Pérdidas gastrointestinales, Vómitos con alcalosis metabólica, Diarreas
perdedoras de sales, Quemaduras externas, Acumulación de reservas intracorporales de líquidos,
Pancreatitis aguda, Peritonitis, Íleo paralítico.
 DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO

Causas Renales: Uso de diuréticos no ahorradores de sales, Insuficiencia suprarrenal

primaria, Enfermedades renales con pérdida de sodio, Acidosis tubular
renal proximal.

3-Deshidratación o Hipovolemia hipertónica

(osmolalidad plasmática, por encima de 295 Mosm/L. Na elevado )
Causas: Insuficiente aporte de agua, Incapacidad de percibir, responder o demandar la
necesidad de ingerir agua, Via oral contraindicada con insuficiente aporte de
líquidos, Pérdidas excesivas de agua.
-No Renales: Fiebre y / o diaforesis, Hiperventilación espontánea, Ventilación mecánica
prolongada con altos volúmenes minuto, Quemaduras, Diarreas acuosas.
-Renales: Diabetes Insípida Neurógena o Nefrógena, Diuresis osmótica
 DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO

Tratamiento:
Déficit de Agua = ACTN - ACTA
ACTN (Agua corporal total normal) = 60 % del peso en Kg
= 0,6 x Kg
Ejemplo Peso 70 Kg
Nan 140
Nap 160
ATCA (Agua total corporal actual) = X
ACTN = 0,6 x 70 = 42 Litros
ATCA = ATCN x Nan( 140) ATCA = 42 x 140 = 36,7 L
Nap 160
ATCA-ACTA=42-36,7= 5,3 L de Sal al 0,45%.

Otra forma para el Cálculo del Déficit de Agua:

Déficit de Agua = 0,6 x Kg x ( 1 – 140 )

Nap
DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO

4-Hipervolemia o Intoxicación hídrica o Sobrehidratación

Causas por lo general iatrogénicas: Administraciones mal controlada de líquidos en poco tiempo,
como a veces es necesario hacer en casos de diuresis forzada por intoxicaciones exógenas o al
administrar líquido desconociendo o subvalorando el grado de Insuficiencia Cardiaca Congestiva
o de Insuficiencia Renal existente; también observamos sobrehidratación, a veces durante el
trans y postoperatorio del paciente operado de urgencia por cuadros de sangramiento agudo.
Tratamiento restringir líquido, diuréticos y tto depurador (diálisis, etc.)

Exceso de Agua?
1-VAAO (Volumen actual de agua orgánica) = 60 % peso Kg
SOT ( Solutos orgánicos totales) = VAAO x Osmol pte

2-VNA(Volumen normal de agua) =____SOT___

Osm deseada(290- 310)

Exceso de Agua = 2 – 1
Cuando un pte. Tiene más de 800 ml de agua aparecer edemas
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Trastornos del Na
Clasificación y etiología de las hiponatremias:

I. Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal (280-295

Mosm/Kg).
a) Hiperproteinemia.
b) Hiperlipidemia

II. Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada (> 295 Mosm/Kg).

a) Hiperglucemia.
b) Manitol.
c) Alcoholes (Metanol, Etanol, Isopropanol, Etilenglicol).
d)- Urea
e)- Glicina
f)- Maltosa
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Clasificación y etiología de las hiponatremias:

III. Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja (< 285 Mosm/Kg)

a)- Con Na corporal total baja o monovolémico.

1. Pérdidas gastrointestinales.
- Vómitos
- Pérdidas cutáneas por quemaduras
- Restricción dietaria de Sodio
- Alcalosis metabólica
- Hiperglicemia
- Acúmulo de líquidos en 3er. Espacio
- Síndorme de pérdida de sal cerebral
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

III-Hiponatremias con osmolaidad plasmatica baja, continuación…….

a)Con Na corporal total bajo, contin….
2-Pérdidas renales.
-Uso de diuréticos tiacídico o de Asa.
-Nefropatía perdedora de sal en el curso de:
-Enfermedad renal avanzada por:
 Quistes médula renal.
 Riñón poliquístico.
 Pielonefritis crónica.
 Uropatía obstructiva.
-Acidosis tubular renal proximal tipo II.
-Insuficiencia de mineralocorticoides.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Clasificación y etiología de las hiponatremias

b) Con Na corporal total elevado o hipervolémica
1. Insuficiencia cardiaca
2. Insuficiencia renal
3. Insuficiencia hepática y cirrosis
4. Síndrome nefrótico

c) Con Na corporal total normal o euvolémico

1. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SSIHAD)
2. Hipotiroidismo y/o mixedema
3. Status postoperatorio con intoxicación acuosa
4. Deficiencia de glucocorticoides
5. Psicosis aguda secundaria a esquizofrenia
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

C o n N a c o r p o r a l to ta l n o r m a l, c o n tin a c ió n … …
6 .P o lid ip s ia s ic o g e n a
7 .I n d u c id o p o r d r o g a s
- A n á lo g o s d e la A D N ( D e s m o p r e s in a )
- A g e n te s p s ic o a c tiv o s ( F lu o x e tin e , s e r tr a le n ie , th io th ix e n e ,
H a lo p e r id o l, a n f e ta m in a s , a m itr ip tilin a )
- A g e n te s a n tic a n c e r o s o s ( V in c r is ti n a , V in b la s tin a , C ic lo f o s f a m id a )

- O tr a s d ro g as ( C a r b a m a z e p in a , B r o m o c r ip tin a , L o r c a in id a ,
C lo r p r o p a m id a , e tc .)
8. D o lo r y s tr e s s
9. H ip o p o ta s e m ia
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO
Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

I. Neurológicas
- Apatía
- Somnoloncia
- Letargia
- Estupor
- Irritabilidad
- Desorientación
- Cefalea
- Convulsiones
- Coma
- Ausencia de disminución de reflejos osteotendinosos
- Signo de Babinsky
- Papiledema
- Ataxia reversible
- Signo de herniación tentorial
- Depresión respiratoria central

II. Gastrointestinales.
- Náuseas
- Vómitos
- Anorexia

III. Musculares.
- Calambres abdominales
- Astenia
- Anorexia

IV. Otros.
- Alteración del paladar
- Edema esternal
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Tratamiento:

Pérdidas normales = Necesidades

Na y Cl = 75 a 100 meq / 24 h 90 meq
1 – 1,5 meq / Kg /24 h
50 meq / m2sc / 24 h

K = 60 - 80 meq / 24 h 75 meq
0,9 – 1,2 meq / Kg/ 24 h
40 meq / m2sc / 24 h
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Tratamiento:
 Ligeras: Sodio entre 126 y 134 mmol/L.
 Severa: Sodio entre 111 y 125 mmol/L.
 Muy grave: Sodio por debajo de 111 mmol/L.

Déficit de Na = ( Nan – Nap) ACTN + necesidades diarias.

Déficit de Na = ( Nan – Nap) x el 60 % del peso en Kg + necesidades diarias.

 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Clasificacion y etiologia de la Hipernatremia.

I. Hipernatremia con Na corporal total bajo.

1. Pérdidas gastrointestinales
- Diarreas osmóticas
- Uso de fórmulas enterales
2. Pérdidas renales.
- Diuresis osmótica.
II. Hipernatremia con Na corporal total aumentada.
- Uso de grandes cantidades de CINA hipertónico.
- Aborto terapéutico con CINA intraamniótico.
- Uso excesivo de HCO3Na en el curso de acidosis metabólica, paro
cardiorespiratorio e hiperpotasemia.
- Síndrome de Cushing (Raro).
- Procesos dialíticos con alto contenido de Na en el dialisado.

III. Hipernatremias con Na corporal total normal.

- Hiperventilación prolongada.
- Pérdidas de agua sin restitución adecuada.
- Estados febriles persistentes.
- Estados hipermetabólicos.
- Aporte excesivo de CINA isotónico.
- Diabetes insípida central.
- Diabetes insípida nefrogénica.
- Estados hiperglicémicos.
- Líquidos impropios en procesos depuradores renales.
- Hiperpotasemia.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO
Manifestaciones clínicas de la hipernatremia.

I. Neurológicas.
- Sed.
- Debilidad.
- Letargia.
- Estupor.
- Coma.
- Irritabilidad.
- Convulsiones.
- Déficit focal neurológico.
- Hemorragia cerebral.
- Deshidratación celular.
- Edema cerebral.
- Hiperreflexia osteotendinosa.
- Espasticidad.
- Movimientos musculares.
- Respiración laboriosa.

II. Cardiovasculares
- Hipotensión.
- Taquicardia
- Venas yugulares colapsadas.
- Síncope.

III. Renales
- Poliuria.
- Oliguria.
- Insuficiencia renal.

IV. Otras
- Lengua rugosa, roja y seca.
- Rabdomiolisis.
- Fiebre.
- Piel roja.
- Hipocalcemia.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Causas de Hipopotasemia

+
I. Disminución en el aporte dietario de K
+
- No adición de suficientes cantidades de K en la dieta oral o en los líquidos
endovenosos.
- Inanición.
- Dieta a base de té y tostadas.
- Alcoholismo.
+
II. Pérdidas gastrointestinales de K
- Aspiración nasogástrica mantenida.
- Vómitos incoercibles.
- Diarreas abundantes.
- Abuso crónico de laxantes.
velloso del colon.
- Tránsito gastrointestinal rápido.
- Drenajes intestinales.
- By-pass del intestino delgado.
- Fístulas del intestino delgado.
- Síndrome de malabsorción.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

+
lll. Pérdidas renales de K
- Uso prolongado de diuréticos (Tiazidicos, Furosemida, Acetazolamida, etc.).
- Daño tubular renal por nefrotoxinas (aminoglucósidos, anfotericin ß,
ciclosporinas, etc.).
- Incremento de pérdidas renales de Mg.
- Acidosis tubular renal proximal.
- Fase diurética de insuficiencia renal aguda.
- Diuresis osmótica en el curso de la hiperglicemia.
- Hiperaldosteronismo primario y secundario.
- Adenoma suprarrenal
- Síndrome de Bartter
- Síndrome de Liddle
- Administración prolongada de esteroides
- Síndrome de Cushing
- Tumores productores de ACTH
- Parálisis periódica hipopotasémica
- Grandes dosis de penicilina.
+
lV.Cambios de K desde el LEC al LIC
- Alcalosis metabólica.
- Tratamiento con isulina y glucosa.
- Uso de ß-agonistas.
- Intoxicación por Bario.
12
- Intoxicación por Vit B .
- Leucemias.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia.

I. Cardiovasculares.
- Arritmias simples y graves.
- Taquicardias graves.
- Trastornos de conducción.
- Potenciación del efecto tóxico de la digital.
- Hipotensión postural.
- Disminución de la contractilidad.
- Depresión de segmento ST, onda U, T planas, QRS ancho, Bloques
A-V.

II. Neuromusculares.
- Hiporeflexia.
- Debilidad muscular generalizada.
- Depresión respiratoria de origen muscular.
- Mialgias.
- Calambres.
- Rabdomiolisis.
- Contusión.
- Depresión de la conciencia.
- Dificulta el destete de la ventilación mecánica.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

lll. Renales.
- Diabetes insípida nafrogénica.
- Disminución peristalsis uretral.
- Aumento de la producción de amonio.
- Disminución de la filtración glomerular.
- Pérdidas urinarias de fosfatos.
- Defectos de la acidificación urinaria.
- Nefropatía hipopotasémica.
- Atonia vesical.

lV.Gastrointestinales.
- Disminución motilidad intestinal (Ileo paralítico).
- Anorexia.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Constipación.

V.Metabólicas.
- Frecuentemente asociadas a alcalosis metabólica.
- Disminuye la síntesis protéica.
- Disminuye la síntesis de carbohidratos.
- Intolerancia a la glucosa.
- Frecuentemente asociado a trastornos del Mg, P y Ca.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Tratamiento:

Déficit de K = Kn – Kp x 13 % peso Kg + necesidades

diarias.

Déficit de K = Kn – Kp x 39 + necesidades diarias.

 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

C a u s a s d e H ip e r p o t a s e m ia o h ip e r k a lie m ia .

I. S e u d o h ip e r p o ta s e m ia .
3
- E x c e s o d e le u c o c ito s (> 1 0 0 ,0 0 0 x m m ).
3
- E x c e s o d e p la q u e ta s (> 1 .0 0 0 ,0 0 0 x m m ).
- E s f e r o c ito s is h e r e d ita r ia ( a u m e n to f r a g ilid a d d e e r itr o c ito s ) .
- A c a n to c ito s is ( a n o r m a lid a d d e m e m b ra n a d e e r itr o c ito ) .

- D e f e c to s e n z im á tic o s d e l e r itr o c ito .

+
II. In a d e c u a d a e x c r e c ió n d e K .
- I n s u f ic ie n c ia re n a l a g u d a y c r ó n ic a .
- I n s u f ic ie n c ia a d r e n a l.
- E n fe rm e d a d d e A d d is o n .
- H ip e r a ld o s te r o n e m ia h ip o r e n in e m ia .

- T r a s p la n te r e n a l.
- S e u d o h ip o a ld o s te r o n e m ia .
+
- D iu r é tic o s a h o rra d o re s d e K .
+
III. I n c r e m e n to d e lo s a p o r te s d e K . (E x ó g e n o s o a c id ó g e n o s ) .
- T r a n s f u s io n e s m a s iv a s d e s a n g re .

- D ie ta s h ip o s ó d ic a s .
- R a b d o m ió lis is .
- Q u e m a d u ra s e x te n s a s .
- L e s io n e s p o r a p la s ta m ie n to .
- L is is tu m o r a l p o s t- q u im io te r a p ia .
- H e m o lis is in tr a v e n o s a .
- S a n g r a m ie n to d ig e s tiv o m a s iv o .
- P o s t lib e r a c ió n d e is q u e m ia p r o lo n g a d a .
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

lV.Cambios del K+, desde dentro de la célula hacia fuera.

- Déficit de insulina.
- Uso de ß bloqueadores.
- Ejercicio intenso.
- Parálisis periódica hiperkaliémica.
- Succinil-colina.
V.Drogas inhibidoras del eje renina-angiotensina aldosterona.
- Inhibidores de las prostaglandinas.
- ß-bloqueadores.
- Inhibidores de la enzima convertasa.
- Pentamidina.
- Ciclosporina.
- Trimetroprim
- Heparina
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Manifestaciones clínicas de Hiperkaliemia.

I. Trastornos neuromusculares.
- Astenia progresiva.
- Parestesias de brazos y piernas.
- Diparesias y cuadriparesias.
- Parálisis flaccida.
- Normoreflexia o hiporeflexia.
- Alteraciones de pares caraneales (muy rara).
- Trastornos de sensibilidad superficial y profundas.
II. Electrocardiográficas.
- K+ entre 5.5 y 6.0 Mmol/L.
T altas picudas, de base estrecha en tienda de campaña.
- K+ entre 6.0 y 7.0 Mmol/L.
Aumento del PR, ensanchamiento del QRS.
- K+ entre 7.0 y 8.0 Mmol/L.
Mayor aumento del PR y ensanchamiento del QRS, aplanamiento de
ondas P, por alteraciones de la conducción auricular.
- K+ > 8.0 Mmol/L.
Cesa conducción auricular y desaparece la onda P, se ensancha aún más
el QRS y se une a la onda T, produciendo una onda sinusal que se
confunde con taquicardia ventricular. Aparece fibrilación ventricular o
asistólia.
 Tratamiento de la Hiperpotasemia

1-Eliminar la causa.
2-Dext hipertónica + insulina simple(1 ud x cada 5-10g de glucosa) , actúa a los
15-30 mtos.
3-Sales de Ca (actúa entre 1 a 5 mtos) Gluconato de Ca amp de 10 ml-1g.
4-Corregir la acidosis metabólica.
5-Sol. Salina hipertónica 20 ml IV.
6-kayaxelate de Na (actúa a las 2 h):
Vía Oral: Polvo de 20g-30g.
Sorbitol 70% 30 ml.
Agua Destilada 100 mL.
Enema: Polvo de 50g.
Sorbitol 70% 50 mL
Agua Destilada 100 mL.
7- Diálisis peritoneal. A las 2 h comienza actuar.
8-Hemodialisis:comienza actuar a los 15 mtos.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Medicamento Dosis Comienzo de Duración de

acción acción
Calcio 1-2 g 1-3 min. 30-60 min.

Insulina 10 U/50 g de glucosa 20-30 min. 4-6 hr.

HCO3Na 50 Mmol 5-10 min. 2 hr.

ß2-agonistas 0,5 mg en 100 ml de 20-30 min. 4-6 hr.

detroxa 5%.
 HIPOCALCEMIA

 Concepto: La Hipocalcemia se produce cuando la excreción renal de

calcio, es mayor que la resorción ósea y la reabsorción intestinal del
ión Ca++, produciéndose una caída en su concentración plasmática
por debajo de 8.5 mg/dl = 4,2 meq/L o 2,12 Mmol/L y en virtud de
sus concentraciones plasmáticas puede clasificarse en:
 Ligera entre 7,5-8,5 mg/dl = 3,75 – 4,25 meq/L = 1,87 – 2,12 Mmol/L.
 Grave entre 6,0 –7,4 mg/dl = 3,0-3,7 meq/L = 1,5 – 1,86 Mmol/L.
 Muy Grave por debajo de 6,0 mh/dl = 3,0 meq/L = 1,5 Mmol/L.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Causas de Hipocalcemia

I. Sepsis y sus consecuencias.

- Shock séptico
- Alcalosis respiratoria
II. Relacionadas con la Parathormona (PTH).
- Hipoparatiroidismo
- Pseudohipoparatiroidismo
- Post-paratiroidectomía
III. Relacionadas con Vit. D
- Alterada activación de la Vit. D
- Aumento de las pérdidas de Vit. D.
IV. Drogas.
- Aminoglucósidos.
- Glucocorticoides.
- Furosemida.
- Fenobarbital.
- Fenitoína.
- Fosfato.
- Heparina.
- Cimetidina.
- Aspirina.
- Digital.
- Etc.
V. Otros.
- Pancreatitis aguda.
- Enfermedades malignas.
- Rabdomiolisis.
- Hipomagnesemia.
- Hiperfosfatemia.
- Hipoalbuminemia.
- Embolismo Graso.
- Transfusiones de sangre.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO
Manifestaciones clínicas de la Hipocalcemia.

I. Neuromusculares.
- Tetania
- Signo de Chvoster
- Signo de Trousseau
- Espasmos musculares y carpopedálicos.
- Debilidad muscular.
- Parestesias.
- Convulsiones.
- Hiperreflexia.
II. Cardiovasculares.
- Hipotensión.
- Disminución de la contractilidad miocárdica.
- Disminución de la frecuencia cardíaca.
- Prolongación del QT y arritmias.
- Insensibilidad de la digital.
- Poca acción de drogas presoras.
- Inversión de onda T.
III. Respiratorias.
- Estridor.
- Espasmo laríngeo.
- Broncoespasmo.
- Apnea.

IV. Psiquiátricas.
- Ansiedad.
- Demencia.
- Depresión mental.
- Irritabilidad.
- Psicosis.
- Confusión.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA

Características de las sales de Calcio, de uso endovenoso

Preparación Ml/ámpula Ca elemental Meq Grs

Gluconato de calcio 10% 10 94 mg 4,5 1

Cloruro de calcio 10% 10 272 mg 13,6 1

Gluceptato de calcio 20% 5 90 mg 4,5 1

 TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA. PRINCIPIOS GENERALES.

 Si existe una Hipomagnesemia concomitante, corregir ésta antes o simultáneamente.

 Si existe una acidemia debe corregirse la Hipocalcemia antes que la acidemia.
 La administración de calcio, puede potenciar la toxicidad digitálica y causar la
muerte, por tal motivo, deben extremarse las precauciones en estas situaciones.
 En casos de hipoparatoroidismo hay una disminución de la reabsorción renal de Ca++
y cuando se administran sales orales de Ca++, sobre todo si ello, es asociado a la
administración de Vit. D, ello aumenta la calciuria y puede ocasionar Hipocalcemia
y/o nefrolitiasis
 En los casos de Hipocalcemia con Hipofosfatemia es recomendable, disminuir ésta
última hasta niveles por debajo de 2.0 Mmol/L (6 mg/dl) antes de administrar sales de
calcio.
 Proceder de la manera siguiente

 Administrar 100 mg de calcio elemental diluido en bolo durante 5-10 minutos y

repetir la dosis en 10-15 minutos si los síntomas persisten.
 Programar una venoclisis de dextrosa al 5% con una dosis de 0.5-2 mg/Kg/h de
calcio elemental hasta normalizar el Ca++ iónico y cuando este se normalice.
 Disminuir la velocidad de la infusión hasta lograr una dosis entre 0.3-0.5
mg/Kg/h de calcio elemental.
 El tratamiento de una Hipocalcemia sintomática, grave o muy grave, requiere la
monitorización del calcio iónico cada 4 h.
 HIPERCALCEMIAS

 Concepto: Se produce cuando la absorción de Ca++ intestinal y/o la resorción ósea del ión
exceden a la capacidad excretora renal del mismo y se define por una elevación del Ca++
iónico mayor de 2,6 meq/l o elevación del Ca++ sérico total mayor de 10,5 mg/dl.
 La hipercalcemia es un trastorno raramente encontrado en la Terapia Intensiva y puede ser
clasificado en función de las concentraciones de calcio en sangre en:

 Ligera: Ca++ sérico entre 10,5 y 12 mg/dl = 5.25-6.0 meq/l = 2,6-3 Mmol/l.

 Moderada: Ca++ sérico entre 12 y 15 mg/dl = 6-7,5 meq/l = 3-3,75 Mmol/l.

 Grave: Ca++ sérico mayor de 15 mg/dl = 7,5 meq/l = 3,75 Mmol/l.

 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

HIPERCALCEMIAS
Causas de hipercalcemia

- Hiperparatiroidismo
- Neoplasias (mama, riñón, pulmón, mieloma múltiple, linfomas)
- Enfermedad de Paget
- Diuréticos tiazídicos
- Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TB, lepra, beriliosis)
- Trasplantes renales
- Fase poliúrica de insuficiencia renal aguda
- Inmobilización prolongada
- Intoxicación por vitamina D
- Síndrome de leche y alcalinos
- Tirotoxicosis
- Hipocalciuria familiar
- Feocromocitoma
- Insuficiencia adrenal
- Acromegalia
- Hipervitaminosis A
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia

I. Neurológicas
- Somnolencia ligera
- Debilidad progresiva
- Depresión
- Letargia
- Estupor
- Coma
II. Gastrointestinales
- Constipación
- Náuseas
- Vómitos
- Anorexia
- Enfermedad ulceropéptica
III. Renales
- Poliuria por diabetes insípida nefrogénica
- Hipovolemia
- Nefrolitiasis
- Nefrocalcinosis
IV. Otros
- Anemia
- Miopatia
- Acidosis hiperclorémica
- Hipofosfatemia
- Seudogota
- Pérdida de peso
- Prolongación del PR
- Ensanchamiento QRS
- Acortamiento del QT
- Aplanamiento de onda T
 TRATAMIENTO DE LAS HIPERCALCEMIAS

Objetivos terapéuticos:

1-Disminuir la absorción intestinal. La hidrocortisona en dosis de 3 mg/kg/día, ejerce su

efecto terapéutico en 1-3 días, sobre todo en Hipercalcemias producidas por sarcoidosis, intoxicación por Vit.
D, linfomas, cáncer de mama y mielomas múltiples, pero es inefectiva en otras enfermedades malignas y en el
Hipoparatiroidismo.

2-Aumentar la excreción urinaria: Solución salina al 0,9% en infusión de 300-500 ml/h de

entrada y 3-4 L en las primeras 24 h, contribuye a resolver la posible depleción de volumen y a la vez aumenta la
excreción renal de calcio, la cual puede ser potencializada con el uso de la Furosemida (20-40 mg IV), una vez
que se ha resuelto la Hipovolemia. Es importante monitorear cada 12 h, las concentraciones de Na+, K+, Cl¯ y
HCO3¯ y realizar las correcciones pertinentes.
 TRATAMIENTO DE LAS HIPERCALCEMIAS

Objetivos terapéuticos:…………
3-Disminuir la resorción ósea:
-Mithramicina. Es un agente antineoplásico, que tiene un efecto Hipocalcémico en dosis de 15-25 mg/Kg
disuelto en 50 ml de dextrosa al 5% en 4-6 h.
-Calcitonina. Es más bien un coadyuvante, más que un agente primario, en el tratamiento de la
Hipercalcemia, se usa en dosis de 4-8 U/Kg 2 veces al día por vía IM o SC.
-Los Bifosfonatos
4-Aumentar la formación de complejos de calcio: La formación de complejos de calcio,
usando infusiones de fosfato intravenoso o el tetra-acetato-etilen-diamine sódico, ha sido abandonado por
sus múltiples desventajas.
 La hemodiálisis con dialisador de O calcio es una terapéutica muy útil y rápida para
disminuir los niveles de Ca++, sobre todo en estadios terminales de la insuficiencia renal
crónica.
 A veces es necesario evaluar la necesidad de ablación de la paratiroides de forma
electiva e incluso de urgencias en casos de Hiperparatiroidismo primario.
 Hipomagnesemia

Concepto:

Al encontrar una concentración sérica de Mg++ por debajo de 0,7

mmol/L, 1,4 meq/L ó 1,70 mg/dl, podemos plantear la existencia de una
Hipomagnesemia, un trastorno electrolítico, poco diagnosticado en las
Terapias Intensivas, pero con una incidencia de entre un 10 a un 65%
de los pacientes graves.
 Causas de Hipomagnesemia

1-Gastrointestinales.
 Aspiración nasogástrica prolongada.
 Diarreas agudas o crónicas.
 Síndrome de malabsorción.
 Estertorrea.
 Resecciones intestinales extensas (Síndrome del intestino corto).
 Pancreatitis aguda.
 Malnutrición severa.
 Fístulas intestinales de alto flujo.
 Disminución del aporte dietético.
 Quemaduras.
 Hipomagnesemia intestinal primaria.
2-Renales.
 Hipervolemias.
 Terapia crónica con líquidos parenterales.
 Hipercalcemia e Hipercalciuria.
 Diuresis osmótica (Diabetes, Manitol, Urea).
 Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
 Diuréticos tiazídicos y de asa.
 Alcoholismo crónico.
 Drogas nefrotóxicas.
 Síndrome de Gitelman.
 Nefropatía post-obstructiva.
 Síndrome del Hueso hambriento.
 Corrección de acidosis sistémica crónica.
 Trasplante renal.
 Nefropatía tubular primaria perdedora de Mg++.
 Politransfusiones.
 By-Pass cardiopulmonar.
 Hipokaliemia.
 Manifestaciones clínicas de la Hipomagnesemia.

I. Neuromusculares:
 Signos de Chvostek y Trusseau.
 Espasmos carpopedálicos.
 Convulsiones.
 Vértigo y ataxia.
 Debilidad muscular.
 Depresión.
 Psicosis.
 Coma.
 Tetania.
 Apatía.
 Irritabilidad.
 Tremor.
 Hiperreflexia.

2. Cardiovasculares:
 Angina de pecho.
 Vasoespasmo coronario.
 Ensanchamiento complejo QRS.
 Prolongación intervalo PR.
 Inversión de ondas T.
 Aparición de onda U.
 Arritmias graves (Torsades de punta)
 Sensibilidad a los glucósidos cardíacos.
Manifestaciones clínicas de la Hipomagnesemia……

3. Metabólicas:
 Intolerancia a los carbohidratos.
 Hiperinsulinismo.
 Ateroesclerosis.
 Hipocalcemia.
 Hipokaliemia.
 Hipofosfatemia.

4. Otros:
 Anorexia.
 Náuseas.
 Disfagia.
 Osteoporosis.
 Osteomalacia.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOMAGNESEMIA

 El sulfato de magnesio viene en ámpulas de 10 ml al 10% (1 g), al 20% (2 g), al 25% (2,5 g) y al 50% (5 g) y
debe recordarse que cada gramo de esta sal equivale a 8,12 meq ó 4,06 mmol de Mg.
 De existir tetania o arritmias ventriculares graves, la dosis recomendada es de 15-30 mg/Kg = 0,12 – 24
meq/Kg = 0,6 – 0,12 mmol/Kg en bolo, durante 3-5 minutos y posteriormente mantener una infusión de
SO4Mg a razón de 0,7 Mmol/h = 0,14 meq/h = 166 Mg/h, es decir, completar en las primeras 24 hrs. una dosis
total de 6 g de SO4Mg = 50 meq = 25 Mmol; este esquema es bastante seguro y poco tóxico, y permite en
casos de no resolverse la situación, duplicarlo durante el primer día de la administración del SO 4Mg.
 El objetivo de la terapéutica, debe ser mantener los valores de Mg++ por encima de 0,4 mmol/L.
 En casos de Hipomagnesemia con síntomas menos graves, puede utilizarse este mismo esquema o
disminuido a la mitad, según la gravedad del trastorno.
 Durante la administración del trastorno del SO4Mg, debe monitorizarse el reflejo rotuliano (Hiporreflexia si
niveles tóxicos) y la función respiratoria (Depresión de la respiración en niveles tóxicos) si no hay
posibilidad de medición periódica y frecuente de las concentraciones del Mg ++.
 HIPERMAGNESEMIA

Concepto: No es más que una concentración de Mg++ mayor de 0,95 mmol/l = 1,9 meq/l = 3,8
mg/dl. Es un raro trastorno de incidencia despreciable en las condiciones actuales.

Etiología: La mayor parte de los muy pocos casos que se ven, ocurren en pacientes con
enfermedades renales con afectación de la función, que además, han sido sometidos o padecen
de :
 Sobrecarga iatrógena parenteral o enteral de Mg++.
 Uso exagerado de antiácidos conteniendo Mg++.
 Uso exagerado de laxantes conteniendo Mg++.
 Uso exagerado de enemas conteniendo Mg++.
 Insuficiencia adrenal.
 Hipotiroidismo.
 Intoxicación por litium.
 Tratamiento agresivo de la eclampsia con SO4Mg.
 Alcalosis metabólica Hipokaliémica, Hipermagnesémica con Hipomagnesiuria e
Hipocalciuria.
 Manifestaciones clínicas de la Hipermagnesemia

 Puede disminuir la transmisión neuromuscular, deprimir la función de los

músculos esqueléticos y causar bloqueo neuromuscular, puede causar
Vasodilatación, Hipotensión, Hiporreflexia Osteotendinosa profunda, Depresión
respiratoria, Bloqueo cardíaco, Paro cardiorespiratorio, Trastornos de la
conciencia y Coma; desde el punto de vista electrocardiográfico puede dar
prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS, puede además aumentar
la duración de acción de los relajantes musculares no despolarizantes.
 Tratamiento de la Hipermagnesemia

 Parar el aporte de Mg++ exógeno.

 Tratar las arritmias cardiacas.

 Aumentar la excreción renal de Mg++ con CINA 0,9 % y diuréticos de

asa.

 Si coexiste una insuficiencia renal usar los métodos dialíticos.

 Hipofosfatemia

Concepto:
Puede ser definida como la presencia de una concentración total de P en
sangre menor de 2,5 mg/dl = 1,60 mEq/l = 0,77 mmol/l, la cual puede ser
clasificada en:
 Ligera – entre 2,0 –2,5 mg/dl = 1,28 – 1,6 meq/l = 0,61 – 0,77 mmol/l.

 Moderada – entre 1,5 – 2,0 mg/dl = 0,96 – 1,27 meq/l = 0,46 – 0,60
mmol/l.

 Grave menor de 1.5 mg/dl = 0,96 meq/L = 0,46 mmol/L.

 Causas de la Hipofosfatemia

1-Redistribución interna.
 Alcalosis respiratoria.
 Síndrome del hueso hambriento (Post-paratiroidectomía).
 Recuperación de cetoacidosis diabética.
 Recuperación de Hipotermias y quemaduras.
 Recuperación de malnutrición (Síndrome de realimentación).
 Administración de hormonas (Insulina, Glucagón, Epinefrina, Cortisol).
 Administración de carbohidratos (Glucosa, Fructosa).
 Sepsis peritoneal grave.
 Administración de esteroides anabólicos y glucocorticoides.
 Metástasis osteoblásticas.

2-Aumento de la excreción urinaria.

 Hiperparatiroidismo.
 Trasplante renal.
 Disfunción del metabolismo de la Vit. D.
 Síndromes de malabsorción.
 Expansión de volumen.
 Defectos tubulares renales.
 Alcoholismo crónico.
 Acidosis respiratoria y/o metabólica.
 Uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
 Recuperación de necrosis tubular aguda.
 Hipokaliemia e Hipomagnesemia.
 Hipertermia severa y persistente.
3-Disminución de la absorción intestinal.
 Restricción severa de la P en la dieta.
 Abuso de antiácidos.
 Diarreas crónicas y esteatorrea.
 Deficiencia de Vit. D.
 Síndrome de malabsorción.
 Manifestaciones clínicas de la Hipofosfatemia

1-Neuromusculares
 Debilidad.
 Parestesias.
 Letargia, estupor y coma.
 Convulsiones.
 Desorientación, confusión y alucinaciones.
 Miopatía proximal.
 Disfagia.
 Íleo paralítico.
2-Cardiovasculares
 Alteraciones de la contractilidad cardíaca.
 Alteraciones de respuesta a vasopresores.
3-Respiratorias
 Debilidad de músculos respiratorios.
 Insuficiencia respiratoria.
 Dificultad en el destete de la ventilación mecánica.

4-Renales
 Alteraciones de la función tubular.

5-Hematológicas
 Hemolisis.
 Trombocitopenia.
 Alteración de la fagocitosis.
 Alteración de la quimiotaxis de granulocitos.
 Reducción de la liberación de oxigeno a los tejidos.
6-Otros
 Rabdomiolisis.
 Disfunción hepática.
 Alteración de la síntesis de proteínas.
 Alteración de la mineralización esquelética.
 Resistencia a la insulina.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOFOSFAEMIA

1-El medio más seguro de tratamiento, es la vía oral y el uso de tabletas de fosfato de sodio o
de potasio, dando un promedio de 2-3 g de fosfato diario, teniendo en cuenta que si el K+ es
menor de 4 mmol/L, debe darse fosfato de potasio y si es mayor de 4 mmol/L se recomienda
el fosfato de sodio, las tabletas de PO4= contienen 250 mg por tabletas.
2-El reemplazo intravenoso de fosfatos, debe ser reservado para situaciones de
Hipofosfatemia sintomática por importantes depleciones de fosfato y concentraciones
sanguíneas menores de 0,46 mmol/L. Debe administrarse en infusión con solución salina
0,9% a una dosis de 2,5 mg/Kg, a pasar en unas 6 h. Cada ml de fosfato de sodio o de Potasio
contiene 93 mg/ml. Siempre ha sido considerado peligroso la administración de fosfatos,
más aún cuando ello se hace por vía intravenosa, ya que entre sus efectos indeseados
podemos encontrar Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Hiperkaliemia, Hipomagnesemia,
Hipotensión, precipitación de las sales de calcio e insuficiencia renal.
 HIPERFOSFATEMIA

Concepto: Se considera su existencia, cuando las concentraciones séricas de P son

mayores de 4,5 mg/dl = 3 meq/L = 1,23 Mmol/L, este trastorno es mucho menos
frecuente que la Hipofosfatemia.
La insuficiencia renal es la causa más común de Hiperfosfatemia en el paciente
grave, en una insuficiencia renal ligera o moderada
La clínica de este trastorno es un reflejo de la Hipocalcemia y la calcificación
ectópíca, a la cual se asocia con frecuencia, de manera que los síntomas y signos
que provoca son muy parecidos a los de la Hipocalcemia y pueden manifestarse por
diarreas, dolor abdominal, náuseas, vómitos, trastornos de conciencia que pueden
llegar al coma, convulsiones, tetania, calambres musculares, debilidad e incluso
ceguera.
 Tratamiento de la Hiperfofatemia

 Resolver la causa del trastorno.

 Tratar los trastornos electrolíticos asociados.

 Reducir la absorción intestinal de PO4= mediante:

 Disminuir el aporte de P en la dieta (dar dieta con bajo contenido potásico).
 Ingestión de sales de aluminio, magnesio o calcio capaces de fijar el PO4=.
 En casos de insuficiencia renal no usar sales de aluminio por el peligro de la acumulación
de este.

 Usar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal es elevada para
incrementar la excreción renal de PO4=.

 En casos de Hipocalcemia con insuficiencia renal añadida a la Hiperfosfatemia, la hemodiálisis

es el tratamiento de elección.
 Hipocloremia

Concepto:
Se define como la existencia de un Cl¯ sérico por debajo de 95 mmol/L,

Causas:

 Alcalosis metabólica.
 Acidosis respiratoria crónica.
 Sobrehidratación.
 Sobretratamiento con soluciones hipotónicas.
 Hiponatremia.
 Quemaduras.
 Enfermedad de Addison.
 Terapia con diuréticos de asa.
 Diarreas crónicas.
 Íleo intestinal prolongado.
 Fístulas intestinales de alto flujo.
 Síndrome de secreción inapropiada de HAD.
 Manifestaciones clínicas de la Hiplocloremia

Las principales manifestaciones clínicas, se asocian a la Hiponatremia y

la depleción de volumen que frecuentemente la acompañan y hacen que
prácticamente no existan manifestaciones clínicas específicas de la
Hipocloremia en sí; aunque cuando el Cl¯ está por debajo de 85 mmol/L
el Íleo paralítico y la Hipotensión arterial son hallazgos bastante
comunes.
 Tratamiento de la hipocloremia

 En las situaciones de Hipocloremia, sobre todo cuando el Cl¯ está por debajo de 85
Mmol/L, deben seguirse los siguientes principios terapéuticos:
 Evaluar el estado del volumen del LEC y si hay contracción del mismo, corregirla
con CINA isotónico.
 Si coexiste la Hipocloremia con alcalosis metabólica hipopotasémica, corregir con
CIK.
 Las fórmulas clásicas para administrar Cl¯ en las Hipocloremias severas son:
 mmol de Cl¯ a administrar = 0,2 x peso en Kg x (Cl¯deseado - Cl¯medido) no se
recomienda administrar más de 4 mmol/Kg del ión Cl¯ en las primeras 4 h y el
cálculo del Cl¯ debe pasarse en infusión en 12 hrs.
 Hipercloremias

 Se define como la existencia de Cl¯ plasmático por encima de 106 mmol/L; es un trastorno
poco frecuente.
 Sus causas principales son:
 Acidosis metabólica hiperclorémica.
 Alcalosis respiratoria.
 Diabetes insípida.
 Administración excesiva de soluciones cloruradas isotónicas o hipertónicas.
 Intoxicación por bromuro.
 Lesiones del tallo cerebral.
 Acidosis tubular renal.
 Insuficiencia renal.
Sus síntomas principales son: sed, sobresaltos musculares, sobre todo en músculos faciales,
temblores, confusión, estupor, fiebre moderada.
Tratamiento. Generalmente cuando el Cl¯ está por debajo de 115 mmol/L raramente presenta
síntomas clínicos, pero por encima de esa cifra o en presencia de síntomas clínicos es necesario
tratar el trastorno, suspendiendo el aporte de Cl y provocando una hemodilución, pero
monitoreando muy estrechamente el Cl¯ y sobre todo el Na+.
Desequilibrio ácido-básico

B A

MSc. Dr. Ángel Urbay

Sumario
Acidosis y Alcalosis. Concepto. Etiopatogenia.
Manifestaciones clínicas. Exámenes
complementarios. Evolución. Tratamiento.
 EQUILIBRIO A- B. HISTORIA

S-XVI-Paracelso: Enfermedad por alcalinos y que

necesitaba ácidos para curación.

1652- J.B. Van Helmont :Las bases neutralizan los

ácidos; gas silvestre.

S-XVIII- J. Priestley y C. Sheele : Descubren el oxígeno

de forma independiente.
 EQUILIBRIO A- B. HISTORIA

1940-1950 R. Putls : Trabajos sobre la regulación renal del equilibrio

ácido-básico.

1956-Clark:Desarrolla el electrodo polarográfico para la medición

de PO2.
1957-Sanz:Perfecciona el electrodo para medición del Ph.

1957-Stow : Desarrolla el electrodo para medir PCO2.

1958-Severinghauss:Perfecciona el electrodo de Stow. En esta

década: Primer gasómetro de uso clínico( Radiometer).
1973: Primer gasómetro controlado por computadora (ABL-1).
 Introducción

Ácido: es toda sustancia capaz de liberar hidrogeniones

[H+].
Base: es toda sustancia capaz de captar hidrogeniones
[H+].

La palabra ácido viene de la raíz latina “acere” que

quiere decir agriarse y la palabra “alcali” proviene del
árabe “alquili” que significa ceniza vegetal.
 Consecuencias
Acidosis Alcalosis

 Vasodilatación sistémica  Vasoconstricción sistémica y

 Vasoconstricción pulm. cerebral
 Activación adrenal (>FC y >gasto  < gasto cardíaco
cardíaco)  Disminución del consumo de O2
 Incremento del consumo de O2  Hipokalemia
 Efecto inotropo (-)  Hipocalcemia Iónica
 Hiperkalemia  Tetania
 Coma
A la cabecera del paciente…
 Valores normales o aceptables de los
principales parámetros y cálculos gasométricos.

Medición Unidad de Rango aceptable

medida Arterial Venosa
Ph U 7.35-7.45 7.25-7.40
PCO2 Mm de Hg 35-45 40-60
PO2 Mm de Hg 95-100 29-40
SB Mmol/L 23-27 21-27
EB Mmol/L ± 2,5 ±4
HbO2 % 97-100 35-60

INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRIA?
 ASPECTOS QUE SE DEBEN CONOCER:

1- Un Ph >7.45 evidencia una alcalemia.

2- Un Ph< 7.35 evidencia una acidemia.

3- Una PCO2 >45 se corresponde como regla con una acidosis

respiratoria.

4- Una PCO2<35 se corresponde como regla con una alcalosis

respiratoria.

5- Un EB>3 se corresponde como regla con una alcalosis

metabólica.

6- Un EB< -2,5 se corresponde como regla con una acidosis

metabólica.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

C la s if ic a c ió n d e lo s tr a s to r n o s á c id o s b á s ic o s

T ra s to rn o á c id o -b á s ic o P h P a C O 2 S B E B
A c id . M e ta b ó lic a

- A g u d a ↓ N ↓ ↓
- S u b a g u d a ↓ ↓ ↓ ↓

- C ró n ic a N ↓ ↓ ↓

A c id . re s p ira to ria

- A g u d a ↓ ↑ N N
- S u b a g u d a ↓ ↑ ↑ ↑

- C ró n ic a N ↑ ↑ ↑

A lc a l. M e ta b ó lic a
- A g u d a ↑ N ↑ ↑
- S u b a g u d a ↑ ↑ ↑ ↑
- C ró n ic a N ↑ ↑ ↑

A lc a l. R e s p ir a to r ia
- A g u d a ↑ ↓ N N
- S u b a g u d a N ó ↑ ↓ ↓ ó N ↓ ó N
N ↓
- C r ó n ic a ↓ ↓
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

Limites de compensación de los trastornos ácido básicos

mixtos.

Trastorno considerado Parámetro compensador Valor directo del

primario o predominante parámetro compensador

Alcalosis metabólica PaCO2 60 mm de Hg

Acidosis metabólica PaCO2 25 mm de Hg
Acidosis respiratoria
- Aguda HCO¯3 30 mmol/L
- Crónica HCO¯3 45 mmol/L
Alcalosis respiratoria
- Aguda HCO¯3 18 mmol/L
- Crónica HCO¯3 12 mmol/L
 Acidosis Metabólica:

ES UN TRASTORNO CARACTERIZADO POR LA

ACUMULACIÓN DE IONES H+ , PROCEDENTES DE LOS ACIDOS NO
VOLÁTILES A CONSECUENCIA DE LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
ÁCIDOS ENDÓGENOS , PÉRDIDAS ANORMALES DE BICARBONATO O
DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDOS NO VOLÁTILES.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

C la s ific a c ió n y e tio lo g ía d e la A c id o s is M e ta b ó lic a

I. A c id o s is m e t a b ó lic a e n a n ió n G A P a u m e n t a d o .
1. C e to a c id o s is
2. A c id o s is lá c tic a .
3. I n s u f ic ie n c ia r e n a l c r ó n ic a .
4. C au sas ex ó g en as.
a) M e ta n o l.
b ) E h le n g lic o l
c) S a lic ila to .
d ) P a r a ld e h íd o s .
e) I s o n ia c id a e n a lta s d o s is .

f) E tilis m o c r ó n ic o .
g ) T e r a p ia e x c e s iv a co n s a le s o r g á n ic a s ( R in g e r la c ta to ) , c a r b e n c ilin a ,
p e n ic ilin a .
h ) T e r a p ia a n tir e tr o v ir a le s d e V I H .
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

I I - A c id o s is m e t a b ó lic a co n a n ió n G A P n o r m a l.
1 . H ip o p o ta s é m ic a s .
a) T r a s to r n o s d ig e s tiv o s :
- D ia r r e a s

- F ís tu la p a n c r e á tic a
- F ís tu la b ilia r
- F ís tu la in te s tin a l
- I le o p a r a lític o .
b ) A c id o s is tu b u la r r e n a l.
c) D e s v ia c io n e s u r e te r a le s
- U r e te r o s ig m o id o s to m ia .
d ) A c id o s is p o s th ip o c á p n ic a s .
e) I n h ib id o r e s d e la a n h id r a s a c a r b ó n ic a .
- A c e ta z o la m id a

- M a f e n id a
2 . N o rm al o h ip o p o ta s é m ic a .
a) I n s u f ic ie n c ia r e n a l in c ip ie n te .
b ) H ip e r a lim e n ta c ió n p a r e n te r a l.
c) I n g e s tió n d e a c id if ic a n te s .
- C lo r u r o d e a m o n io
- A c id o c lo r h íd r ic o
- C lo r h id r a to d e a r g in in a y lis in a
- C lo r u r o d e c a lc io
d ) H ip o a ld o s te r o n e m ia
 Acidosis metabólica

Cuadro Clínico
-LA HIPERVENTILACIÓN es el único signo característico de la
acidosis metabólica, pero a veces no se presenta o lo hace muy
atenuado a causa de los factores antes mencionados, cuando
tratamos la compensación respiratoria.
La manifestaciones clínicas varían según la causa, la gravedad y
duración de la acidosis y según el estado de la reserva
cardiopulmonar y los trastornos electrolíticos asociados.
 Acidosis metabólica

Diagnóstico
-Presencia de factores causales.
-Observar en el ionograma: HCO3- disminuido, K
elevado o normal, Cl¯ elevado, normal o alto y cálculo de
los aniones no medibles (anión GAP).
-Ver en la gasometría Ph normal o bajo, HCO3¯ y SB
disminuido, así como presencia de déficit de base y
PaCO2 normal o disminuida.
 Acidosis metabólica

Tratamiento:
1-CABDE.
2-Tratar la causa.
3-Corregir el déficit de bicarbonato:
Fórmula de Astrup-Mellemgard.
HCO3Na = Peso Kg x-EB x 0,3
Alcalosis Metabólica:
La alcalosis metabólica es un estado de
desequilibrio ácido – base que se caracteriza por:
Aumento del pH (descenso de [H+]), Aumento de la
[CO3H-] (trastorno primario) ,
Aumento de la PaCO2 (trastorno secundario).
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

E t i o l o g í a d e l a a l c a l o s i s m e t a b ó l i c a

1 . A lc a lo s is m e t a b ó lic a c lo r u r o - r e s p o n d e d o r a
a ) T e r a p é u tic a d iu r é tic a
- F u r o s e m id a , T o r a s e m id a , e tc .
- T ia z íd ic o s .
- A c id o e ta c r ín ic o
- O tr o s d iu r é tic o s .
b ) P é r d id a s g a s tr o in te s tin a le s .
- V ó m ito s y /o a s p ir a c ió n g á s tr ic a

- D ia r r e a s p e rd e d o r a s d e c lo r o
- A d e n o m a v e llo s o .
- C lo r o d ia r r e a c o n g é tic a
c ) P é r d id a s r e n a le s n o in d u c id a s p o r d iu r é tic o s
-U s o d e e s te r o id e s r e te n e d o r e s d e N a .
- E s ta d o s p o s t- h ip e r c á p n ic o
-U s o d e a n io n e s p o b r e m e n te r e a b s o r v ib le s
 P e n ic ilin a
 C a r b e n ic ilin a
 S u lf a to s , F o s f a to s , e tc .

d ) C a u s a s e x ó g e n a s
- A d m in is tr a c ió n e x c e s iv a d e :
 B ic a r b o n a to d e s o d io
 C itr a to
 A c e ta to
 C a r b o n a to
 A n tiá c id o s a lc a lin o s
 O tr o s a lc a lin o s .
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

1. Alcalosis metabólica cloruro-resistentes.

a) Aldosteronismo primario
- Adenoma suprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal
b) Hiperreninemias
- Estenosis de la arteria renal
- Hipomagnesemia
- Síndrome de Bartter
- Síndrome de Liddle
- Deplección de volumen extracelular (cloruros)
c) Síndrome de Cushing
d) Hipopotasemias graves
e) Exceso de producción de ACTH
- Carcinoma secretorio de ACTH
f) Idiopáticas
 Alcalosis metabólica
Cuadro Clínico:

Afectación variable del SNC. Letargia, confusión, estupor, espasmos

musculares, agitación, comportamiento inadecuado,
desorientación.
Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia, Hipocalcemia y
Hipomagnesemia, la depleción o aumento de volumen, la
hiperreninemia, el hipermineralicorticoidismo.
Afectación cardiovascular, respiratorio, todo mezclado o aislado, sin
especificidad alguna, lo que hace que la clínica no sea realmente un
elemento de importancia diagnóstica, pero si de sospecha; se ha
evidenciado que el grado de alcalemia tiene una relación directa
con la mortalidad.
 Alcalosis metabólica

Diagnóstico:
-Presencia de factores causales.
-Observar en el Ionograma en sangre, HCO3¯ elevado
(reserva alcalina), K+, Cl¯, Ca++ o Mg++ disminuido
o normal.
-Ver en la gasometría Ph elevado o normal, HCO3
elevado, SB y EB elevados, PaCO2 normal o elevada.
 Alcalosis metabólica

Una vez realizado el diagnóstico confirmatorio de alcalosis metabólica

simple, mediante los pasos anteriores, debemos definir si es de la
variedad cloruro-respondedora o cloruro-resistente, para lo cual
debemos tener en cuenta lo siguiente:
Las variedades cloruro respondedoras, generalmente tienen normo o
hipotensión con concentraciones de Cl¯ urinario menores de 20
mmol/L (con excepción de las causadas por diuréticos o hipercapnia
coexistente).
Las variedades cloruro resistentes, se presentan con normo o
hipertensión y concentraciones del Cl¯ urinario mayores de 20
mmol/L.
 Alcalosis metabólica
Tratamiento:
Alcalosis metabólica cloruro-respondedora:
Cuando el Ph entre 7,45 -7,60:
Restauración del volumen del LEC, si este está disminuido.
Tratar siempre y cuando sea posible, de suprimir el factor causal.
En casos de hipopotasemia, practicar la corrección según los cálculos correspondientes, usando
para ello preferentemente el ClK, algunos autores recomiendan administrar entre 100 y 150
mmol de ClK diarios, aunque no sea evidente la hipopotasemia, lógicamente en ausencia de
insuficiencia renal.
Administrar de 2-3L diarios de solución salina fisiológica al 0,9%, con lo cual se lograría la
corrección de Cl¯ y la evitación de una hiponatremia.
Cuando las pérdidas gástricas no pueden controlarse adecuadamente, se utiliza con éxito la
Cimetidina en dosis de 300 mg (1 ámpula) intravenosa cada 6 horas.
Si no existe edema pulmonar hemodinámico o edema en miembros inferiores por fallo de corazón
derecho, es útil usar la acetazolamida, un diurético bicarbonatúrico en dosis de 250 mg
endovenosos cada 6 horas y tener en cuenta la reposición concomitante de las pérdidas de K
que se producirán.
 Alcalosis metabólica

Cuando el Ph > 7,60 o el HCO¯3 > 40 mmol/L:

Cloruro de amonio (ClNH4). Viene en ámpulas de 20 ml con 83.5 mmol del Cl¯ y de NH4 por
ámpula. La cantidad necesaria a administrar puede calcularse usando las fórmulas de Astrup-
Mellemgard o de Shapiro.
Ante alcalosis metabólicas graves y persistentes que no responden a las medidas anteriores,
puede utilizarse a través de un catéter venoso central, el ácido clorhídrico (CLH) en solución
0,1 a 0,15 N disolviendo 100-150 ml de esta solución en 900 ó 850 ml de Dextrosa al 5% a pasar
en 12 hrs, si tenemos en cuenta que cada ml de solución de ClH al 0,1 N tiene 1 mmol/L de H+ y
de Cl¯ podemos calcular la cantidad de mmol que necesita el paciente.

Las hemodiálisis se ha utilizado para tratar alcalosis metabólicas muy graves, sobre todo cuando
coexiste intoxicación digitálica o hipercapnias graves.

El clorhidrato de lisina y de arginina que en su metabolismo dan ClH como producto final, también
se ha utilizado para tratar este trastorno, pero nosotros no tenemos experiencia en su uso.
 Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica cloruro-resistente:

Su terapia es mucho más diversa y compleja y se basa en lo siguiente:
Eliminar por vía quirúrgica la fuente de mineralocorticoides, siempre que
sea posible y esté indicada (adenomectomia suprarrenal en el
hiperaldosteronismo primario).
Corregir o evitar la hipopotasemia.
Usar espironolactona en los estados hipernadrenales (de 300-600 mg
diarios) bloquea la acción mineralocorticoide)
Corregir otras dificultades electrolíticas (Hipocalcemia y Hipomagnesemia).
Usar inhibidores de las prostaglandinas en el síndrome de Bartter.
 Acidosis Respiratoria

Se caracteriza por la acumulación de iones H+

procedentes de ácidos volátiles (CO3H2) a causa de
una hipoventilación alveolar con la consiguiente
elevación de la PaC02, disminución del Ph y aumento
secundario del HCO¯3.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

C la s if ic a c ió n y e t io lo g ía d e la a c id o s is r e s p ir a t o r ia

I . P o r a lt e r a c io n e s d e lo s m e c a n is m o s d e e x c r e c ió n d e C O 2 .
1 . A lt e r a c io n e s d e l f lu j o s a n g u ín e o p u lm o n a r .
a ) T r o m b o e m b o lis m o p u lm o n a r d e ra m a s g ru e s a s o m e d ia n a s .
b ) P a ro c a r d io r e s p ir a to r io .
2 . A lt e r a c io n e s d e la v e n t ila c ió n a lv e o la r .
a ) N e u m o p a tía s a g u d a s g ra v e s .
b ) O b s tr u c c ió n d e v ía s a é re a s .
- B ro n c o e s p a s m o

- B r o n c o a s p ir a c ió n
- L a r in g o e s p a s m o
- C u e rp o e x tr a ñ o e n v ía s a é re a s
- A te le c ta s ia s
c ) E d e m a p u lm o n a r h e m o d in á m ic o y /o le s io n a l.
d ) B r o n c o n e u m o p a tía c r ó n ic a o b s tr u c tiv a .
e ) F ib r o s is in te r s tic ia l p u lm o n a r .
3 . A lt e r a c io n e s d e la p a r e d t o r á c ic a y la p le u r a .
a ) T o ra x b a tie n te
b ) N e u m o to r a x

c ) D e rra m e s p le u r a le s
d ) C if o e s c o lio s is
e ) F ib r o tó r a x
4 . A lte r a c io n e s m u s c u la r e s
a ) C r is is m ia s té n ic a s
b ) H ip o p o ta s e m ia s g ra v e s (K < 2 m m o l/L )
c ) D is tr o f ia s m u s c u la r e s
d ) P o lim io s itis
e ) E f e c to d e r e la ja n te s m u s c u la r e s .
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

II-P o r a lt e r a c ió n d e lo s m e c a n is m o s d e co n tro l d e la r e s p ir a c ió n .
1 . A lt e r a c io n e s a n iv e l d e l s is t e m a n e r v io s o c e n t r a l.

a) S o b r e d o s is d e d ro g as d ep reso ras d el S N C
b ) T r a u m a tis m o s c r a n e o e n c e f á lic o s
c) A c c id e n te s v a s c u la r e s e n c e f á lic o s
d ) E d em a c e r e b r a l im p o r ta n te
e) O b e s id a d m o rb o sa ( S ín d r o m e d e P ic k w ic k y O n d in a )
f) T u m o r e s c e r e b r a le s
g ) I n f a r to s d e l ta llo cereb ral
h ) P o lio m ie litis b u lb a r
i) M ix e d e m a
2 . A lt e r a c io n e s d e la m é d u la e s p in a l y n e r v io s p e r if é r ic o s .

a) T r a u m a tis m o s d e la m é d u la c e r v ic a l
b ) P o lin e u r o r a d ic u litis
c) N e u r o to x in a s ( T é ta n o s , o r g a n o f o s f o r a d o s )
d ) P o lio m ie litis
e) E s c le r o s is m ú ltip le
f) E s c le r o s is la te r a l a m io tr ó f ic a
g ) P a r á lis is d ia f r a g m á tic a

III- M a l f u n c io n a m ie n t o d e lo s v e n t ila d o r e s m e c á n ic o s .
1 . A p o r te d e u n V t b a jo p o r c u a lq u ie r c a u s a
2 .- M a l f u n c io n a m ie n to d e la v a lv u la e s p ir a to r ia ( a ta s c a m ie n to )
 Acidosis respiratoria
Cuadro clínico y diagnóstico:
El cuadro clínico de la hipercapnia aguda, no es específico, ya que
muchas veces está asociado a hipoxémia y las manifestaciones
clínicas se confunden, no obstante en el paciente crítico sometido
a ventilación mecánica, la aparición súbita de la triada de
taquicardia, hipertensión sistólica y diaforesis interna, constituyen
un índice de alta sospecha de hipercapnia aguda por obstrucción
de la vía aérea. La hipercapnia aguda se tolera menos que la
crónica debido a la menor compensación de la primera.
 Acidosis respiratoria

Sistema nervioso central: El aumento de la CO2 produce vasodilatación

cerebral y se asocian con una variada y mezclado complejo de signos y
síntomas que incluyen ansiedad, desorientación, confusión, incoherencia,
agresividad, psicosis transitoria con ilusiones, alucinaciones, episodios
de euforia, delirio y a veces un comportamiento maniaco, en la medida
que el CO2 aumenta puede aparecer somnolencia, estupor y coma, este
último cuando la PaCO2 asciende por encima de 70 mm de Hg de forma
aguda o por encima de 90 mm de Hg de forma crónica, además pueden
presentarse convulsiones, signos de hipertensión endocraneal
(seudotumor cerebral), cefalea, hiperreflectividad osteotendinosa y
papiledema.
 Acidosis respiratoria

Las pupilas tienden a ser mióticas e isocóricas.

Sistema neuromuscular: Pueden verse trastornos

motores con temblores en los movimientos, tics,
contracciones mioclónicas, asterexis etc.
 Acidosis respiratoria

El diagnóstico de la acidosis respiratoria podemos realizarlo

siguiendo los siguientes pasos:
Primero: Presencia de factores causales (ver cuadro etiológico)
Segundo: Aparición súbita de taquicardia, hipertensión y
diaforesis o trastornos progresivos de la conciencia y el
comportamiento.
Tercero: Observar en el ionograma, Cl¯ disminuido con Na+
normal o elevado, K+ normal o elevado y HCO¯3 elevado.
Cuarto: En la gasometría confirmamos el diagnóstico por Ph
bajo, PaCO2 alto, HCO3-, SB y EB elevados con o sin hipoxemia.
 Acidosis respiratoria

Tratamiento:
Debemos tener presente si la acidosis respiratoria es aguda o
crónica. Los principios terapéuticos que seguimos en esta
entidad son:
En casos de hipercapnia aguda garantizar siempre una adecuada
oxigenación, utilizando oxigeno x catéter nasal si la PaCO2 está
entre 60-80 mm de Hg; y ventilación mecánica si la PaO2 está por
debajo de 60 mm de Hg.
 Alcalosis Respiratoria:

Se caracteriza por un incremento de la ventilación

alveolar (Hiperventilación) que disminuye la PaCO2,
aumenta al Ph y disminuye secundariamente el HCO3¯
plasmático.
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

C la s ific a c ió n y e tio lo g ía d e la a lc a lo s is r e s p ir a to r ia .

1. A lc a lo s is r e s p ir a t o r ia s in le s ió n o r g á n ic a .
a) A n s ie d a d
b ) H is te r ia
c) D o lo r
d ) E m b a r a z o ( P r o g e s te r o n a )
e) V e n tila c ió n a r tif ic ia l m e c á n ic a
f) H ip e r v e n tila c ió n v o lu n ta r ia
g ) A m b ie n te s c o n b a ja F I 0 2

h ) E x p o s ic ió n a l c a lo r
i) I n g e s tió n o a d m in is tr a c ió n e x a g e r a d a d e f á r m a c o s
- S a lic ila to s
- C a te c o la m in a s
- P r o g e s te r o n a
- X a n tin a s
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

2 .A lc a lo s is r e s p ir a t o r ia c o n le s ió n o r g á n ic a .
a) T r a u m a s c r a n e o e n c e f á lic o s

b) E d em a cereb ral
c) I n f e c c io n e s d e l S N C
d) A c c id e n te s v a s c u la r e s e n c e f á lic o s
e) T r o m b o e m b o lis m o p u lm o n a r c r ó n ic o , g r a s o , a m n ió tic o o a é r e o .
f) E d e m a p u lm o n a r h e m o d in á m ic o o le s io n a l.
g) I n s u f ic ie n c ia h e p á tic a .
h) S e p tic e m ia y s e p s is g r a v e d e c u a lq u ie r lo c a liz a c ió n .
i) H ip o n a tr e m ia s .
j) H ip o x e m ia d e c u a lq u ie r o r ig e n .
k) H ip o te n s ió n o s h o c k .

l) E n c e f a lo p a tía m e ta b ó lic a .
m ) E n f e r m e d a d e s p u lm o n a r e s in te r s tic ia le s
n) R e c u p e r a c ió n d e u n a a c id o s is m e ta b ó lic a .
o) A n e m ia in te n s a .
 Alcalosis respiratoria

Cuadro clínico y diagnóstico:

Manifestaciones neuromusculares: La PaCO2 baja produce

vasoconstricción cerebral con diminución del riego sanguíneo cerebral,
lo cual puede ser responsable de confusión hipodinámica, lipotimias e
incluso convulsiones, puede haber parestesia peribucales y de las
extremidades inferiores, calambres musculares y espasmos
carpopedálicos. Cuando la hipocapnia es severa (< 15 mm de Hg) puede
provocar hipoxia cerebral con el consiguiente edema cerebral y posible
aumento del ácido láctico.
 Alcalosis respiratoria

Manifestaciones cardiovasculares:
Taquicardias, sin cambios tensionales, de no estar la frecuencia cardíaca,
parcialmente bloqueada por medicamentos (β-bloqueadores, digitálicos,
etc.) o enfermedad del nodo sinusal, en cuyo caso puede dar
hipotensión arterial. También puede observarse opresión torácica y
depresión del segmento ST en ausencia de coronariopatía, las arritmias
ventriculares, que puede provocar son resistentes a los antiarrítmicos,
pero mejoran al corregir la hipocapnia.
Manifestaciones gastrointestinales: La hipoxemia cerebral de la alcalosis
respiratoria grave puede provocar náuseas y vómitos
 Alcalosis respiratoria

El diagnóstico de confirmación debe efectuarse siguiendo los

siguientes pasos:
Primero: Existencia de factores causales
Segundo: Ver en el ionograma HCO3¯ disminuido con Na+ y K+
normal o disminuido y Cl¯ normal o alto.
Tercero: En la gasometría observaremos Ph normal alcalino, con
PaCO2 bajo, HCO¯3, SB y EB elevados y PaO2 normal o bajos.
 Alcalosis respiratoria
Tratamiento:

Por lo general el grado de alcalemia producido por esta entidad no es peligroso pero cuando el Ph
está por encima de 7,60 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm de Hg o independientemente de
ello existen manifestaciones clínicas graves (arritmias cardíacas, convulsiones, etc) atribuidas a
este trastorno, estamos obligados a realizar el tratamiento específico según veremos en los
siguientes principios terapéuticos que utilizaremos en esta entidad.
Corregir la causa que los produjo.
Si existe hipoxemia, esta debe intentar corregirse de inmediato, evaluando sus efectos sobre el
trabajo respiratorio y miocárdico.
Si con estas medidas no se soluciona el problema y persisten las mediciones de terapéutica en un
paciente consciente y sin síntomas clínicos graves, se le coloca al paciente un cartucho de nylon
que cubra herméticamente la cabeza, suministrándole un aporte de oxigeno en su interior y
abriéndole algunos agujeros que impiden la sobredistensión excesiva del cartucho, con esto se
producirá un aumento de la PaCO2. Este método solo es aplicable por algunas horas y requiere
un control gasométrico y observación clínica cada 20-30 minutos, hasta obtener los resultados
deseados.