UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

CARRERA BIOQUÍMICA CLÍNICA
CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA

Nombre: Alison Pillajo

Docente: Dr. Milton Burbano
CONTENIDO

Objetivos
Síndrome coagulación intravascular diseminada
1. Definición
1.1 Tipos
2. Patología
2.1. Factores iniciadores
2.2. Papel del endotelio vascular
2.3. Papel de los leucocitos y sus productos de secreción
2.4. Papel de la endotoxina
2.5. CID y el embarazo
2.6. CID y el cáncer
CONTENIDO
3. Manifestaciones clínicas
3.1. Hemorragias
3.2. Tromboembolismos
3.3. Shock
3.4. Disfunción Renal
3.5. Disfunción hepática
3.6. Disfunción del sistema nervioso central
3.7. Disfunción pulmonar
3.8. Mortalidad y factores pronósticos
4. Diagnóstico
4.1 Diagnóstico diferencial
5. Tratamiento
Objetivo Principal
Investigar y analizar las afecciones y sus alteraciones clínicas provocadas a nivel de todo el
organismo por el síndrome de coagulación intravascular mediante la recopilación de
información de varias fuentes bibliográficas.

Objetivos Secundarios

•Recopilar información de fuentes bibliográficas fiables.

•Clasificar los tipos de encefalitis virales que se pueden presentar en el organismo.
•Establecer los diagnósticos más seguros y utilizados para la identificación del síndrome
de coagulación intravascular diseminada.
•Identificar las causas del síndrome coagulación intravascular diseminada y sus
tratamientos más efectivos.
DEFINICIÓN

Coagulación Intravascular Diseminada (CID),

también llamada “coagulopatía por consumo”, es
una alteración fisiopatólogica sistémica,
trombohemorrágica, que se presenta en algunas
situaciones clínicas bien definidas y que se
acompaña de alteraciones de laboratorio que
indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la
coagulación y evidencias bioquímicas de daño o
falla orgánica.
Tipos
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES
 Embolia de líquido amniótico.  Cardiovasculares.
 DPPN.  Inmunológicas.
 Feto muerto y retenido.  Renales.
 Preeclampsia o Eclampsia.  Hematológicas (PTT, SUH)
 Aborto.  Inflamatorias.
 Enfermedad del trofoblasto.
SEPTICEMIA
 Gram negativos.
 Gram positivos.
VIREMIAS
 HIV.
 Hepatitis.
 Varicela.
 CMV.
CÁNCER (ej: mieloproliferativas)
QUEMADURAS
TRAUMA
PATOLOGÍA
Una vez que el sistema de coagulación es activado, el
comportamiento es similar en todos los
desórdenes, encontrando trombina y plasmina activas circulando.
Factores iniciadores
Papel del endotelio vascular

• Importante rol en la determinación

de la gravedad y curso clínico de la
CID

• Regula la formación y la lisis del

coágulo de varias formas, ya que
posee funciones no-trombogénicas y
trombogénicas paralelas
Papel de los leucocitos y sus productos de
secreción

• Promueven la coagulación aportando una

superficie para el concurso del complejo
protrombinasa

• Fuentes de mediadores inflamatorios como el

Factor de Necrosis Tumoral
Papel de la endotoxina

• La endotoxemia es el mecanismo iniciador

de la CID más complicado y extensamente
estudiado

• La endotoxina, activa la vía intrínseca de la

coagulación, bien por acción directa sobre
el FXII, bien por activación del FXII por la
pared del vaso agredido
CID y el embarazo
• El síndrome de "Feto muerto retenido" ocurre
aproximadamente en 0.8-0.9% de los embarazos.

• Los trastornos de coagulación son raros antes de 4-

5 semanas de retención.

• La preeclampsia/eclampsia suele cursar con

hallazgos consistentes con un bajo grado de CID
crónica.
CID y el cáncer
• Las anomalías de la hemostasia son
frecuentes en pacientes oncológicos,
siendo detectables en cerca del 50% de
pacientes con tumores localizados

• En mas del 90% de los casos de tumores

con metástasis.

• Un paciente puede estar asintomático, si

las células tumorales liberan lentamente
sustancias procoagulantes, y el consumo
de FIB y plaquetas es compensado por un
incremento en la producción de los
mismo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HEMORRAGIAS

• Los pacientes con CID crónica

presentan fenómenos hemorrágicos
menores en piel y mucosas, ya que
en estos casos predominan los
fenómenos trombóticos.
Tromboembolismos

• La trombosis microvascular o mas

raramente trombos en grandes arterias
y venas, pueden aparecer en el curso de
la CID.
Shock

• Tanto la enfermedad subyacente e

iniciadora de la coagulopatía como la
CID, pueden ser causa de Shock
Disfunción renal

• La isquemia cortical renal inducida por

microtrombosis de la arteriola glomerular
aferente, y la necrosis tubular aguda
relacionada con hipotensión y shock, son las
causas más frecuentes de disfunción renal en
la CID
Disfunción hepática

• El hígado es un órgano fundamental en el

control de los mecanismos desencadenantes
de la CID, y que la gravedad de la misma es
mayor cuando la capacidad para compensar
la coagulación y fibrinolisis acelerada está
disminuida.
Disfunción del sistema nervioso central

• Microtrombos, trombosis de grandes vasos

intracerebrales, embolias y hemorragias, han sido los
fenómenos considerados como responsables de los
síntomas y signos inespecíficos desarrollados por los
pacientes con CID
Mortalidad y factores pronósticos

• La frecuencia de éxitus en cinco grandes

series de pacientes con CID se mueve en el
rango de 42-86%, independientemente del
uso o no de heparina
Disfunción pulmonar

• El SDRA puede ser causado por shock

séptico, traumatismos graves, embolismo
graso, embolias de líquido amniótico, golpe
de calor; todos los cuales pueden iniciar
una CID.
DIAGNÓSTICO
• Recuentos bajos de plaquetas
• Presencia de esquistocitos en los
frotis de sangre del 50% de los
pacientes
• Aumento de los tiempos de
trombina y de protrombina y de
tromboplastina parcial activada
• Bajos niveles de fibrinógeno
• Test del dímero D positivo
• Exceso de productos de
degradación de la fibrina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Deficiencia de vitamina K

• Dilución de factores y plaquetas

• Púrpura trombótica trombocitopénica

• Falla hepática aguda

• Hiperfibrinólisis primaria
TRATAMIENTO

• Hemoderivados

• Anticoagulación

• Ácido tranexámico

• Proteína C activada

• Factor VIIa recombinante

 CONCLUSIONES
•Coagulación intravascular diseminada, se caracteriza por una activación generalizada de la
coagulación, que resulta en la formación intravascular de fibrina y finalmente en la oclusión
trombótica de vasos sanguíneos medianos y pequeños.

•La CID también puede comprometer el flujo sanguíneo a los órganos y, en conjunto con el
desorden hemodinámico y metabólico, puede contribuir a la falla orgánica múltiple.

•En la coagulación intravascular diseminada (CID), la cascada de la coagulación se activa cuando

la sangre está expuesta al factor tisular. En asociación con el sistema de coagulación, también se
activa la vía fibrinolítica.

•La CID por lo general comienza rápidamente y causa sangrado y oclusión microvascular, lo que
lleva a una insuficiencia orgánica.

•La CID a veces comienza lentamente y provoca fenómenos tromboembólicos en lugar de

sangrado.
CONCLUSIONES
•La CID grave de inicio rápido provoca trombocitopenia más pronunciada, prolongación del TP y el
TTP, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno y alta concentración plasmática de
dímero d.

•La corrección inmediata de la causa es la prioridad; la hemorragia grave también puede requerir
terapia de reemplazo con el concentrado de plaquetas, crioprecipitados, y plasma fresco congelado.

•La heparina es útil en la CID de lenta evolución pero rara vez en la CID de rápida aparición
(principalmente en las mujeres con un feto muerto retenido).
•El organismo pierde el control homeostático de la coagulación, generando de manera excesiva
trombina y plasmina, lo que produce la aparición de hemorragias en diferentes partes de cuerpo,
trombosis obstructivas de la microcirculación, necrosis y disfunciones orgánicas

•Es una enfermedad caracterizada por una activación difusa y simultánea de los sistemas endógenos
tanto de la coagulación como de la fibrinólisis que provocan trastornos en la microcirculación y una
función endotelial defectuosa; el depósito de pequeños trombos en la circulación conduce finalmente a
la disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la muerte.
BIBLIOGRAFÍA
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