DOCENTE:

DRA. ARACELY CARBONEL POLAR

ESTUDIANTE:
Quiroz Alarcon Jhonn Alexis
 HEPATITIS VIRAL AGUDA

Infección generalizada que afecta

sobre todo al hígado.
Puede ocurrir por virus: A
B
C
D
E
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HEPATITIS A
- Virus RNA sin cubierta
- Se inactiva por ebullición, con
formaldheido o cloro
- El virus solo se reproduce en hígado pero
también esta presente en bilis, heces y
sangre.
- Se detectan anticuerpos tipo IgM en la
fase aguda y en la convalencia tipo IgG
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HEPATITIS B
- Virus DNA para su duplicación depende de
transcripción inversa efectuada por la
polimerasa de DNA
- HBsAg Proteína de la envoltura del virion
esfericas y filamentosas
- HBcAg Particula interna de la
nucleocapside
- HBeAg Proteína soluble del nucleo capside
difiere inmunológicamente del HBcAg
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HEPATITIS B
- El primer marcador detectable HBs Ag
precede a la elevación de aminotransferasas
- El HBc Ag no circula por lo que no es
facilmente detectable pero el anti-HBc es
fácil de detectar en la fase aguda tipo IgM
en los 6 primeros meses
- El HBeAg su aparición coincide en el
tiempo de multiplicación vírica y refleja
presencia de virones íntegros y del DNA
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MARCADORES VIRALES
-HBsAg es el primero en detectarse antes de
elevación de aminotransferas
- Una vez que desaparece se detecta anti
HBs el cual persiste indefinidamente.
- El anti HBc se detecta 1-2 semanal
después de la apacición del HBsAg
- El anti HBs y el anti HBc tipo IgG se
observa en personas que se han recuperado
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HEPATITIS B
VARIANTES MOLECULARES
- Mutación en la particula precentral y este
virus no codifica HBe Ag
- Otra mutación en la región promotora del
centro impide que se transcriba la región
que codifica la síntesis de HBeAg
- Pacientes con estas mutaciones sufren una
enfermedad más grave y cirrosis
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HEPATITIS B
VARIANTES MOLECULARES
- Mutantes de escape hay sustitución de un solo
aminoacido lo que da lugar a la pérdida
neutralizante del anti HBs Ag
- Ocurre en dos situaciones
a) Pequeño número de receptores de vacuna
b) Receptores de trasplante hépatica que
presentaron hepatitis B y fueron tratados con anti-
HBs Monoclonal humano
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HEPATITIS D
VARIANTES MOLECULARES
- Virus RNA defectuoso que coinfecta con el virus B
ya que lo necesita para multiplicarse y expresarse
- El núcleo del virus D es “Encapsulado” por HBsAg
- El virus D puede infectarse simultáneamente con
el virus B (coinfección) o sobreinfectar a un
paciente con virus B (sobreinfección)
- El Ag del virus D se expresa en los núcleos de los
hepatocitos por lo que no se pueden detectar en
suero
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HEPATITIS C

- Virus RNA es el único miembro hepacivirus de la

familia flaviviridae
- Mediante de secuenciación de nucleotidos se han
identificado al menos 6 genotipos y subtipos las
diferencias entre especimenes pueden ser
suficientes para un genotipo por lo que se
denominan cuasiespecies y difieren en su
hemología
- Por lo anterior la infección aguda no desarrolla
inmunidad heterologa ni homologa
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HEPATITIS C

- El primer análisis detectaba Ac contra un

polipeptido recombinante del genoma
- Análisis de tercera generación mas
sensible que anteriores y en etapas mas
tempranas
- La prueba más sensible es la detección de
RNA que necesita amplificación molecular
por PCR
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HEPATITIS E

- Virus RNA todos los especimenes

pertenecen aún mismo serotipo
- Actualmente no hay métodos
serológicos para detectar la infección
- Más agresiva en mújeres
embarazadas
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ANATOMIA PATOLOGIA

- Las lesiones morfológicas son similares en todos

los tipos
 Infiltrado de células mono nucleares
 Necrosis de hepatocitos
 Hiperplasia de celulas de Kupffel
 Grados variables de colestasis
 Regeneración de hepatocitos
 Abombamiento y degeneración acidofila de
hepatocitos (cuerpo de councilman)
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HEPATITIS A

Incubación 15-45 días

Edad Niños, Adultos Jóvenes
Transmisión Oral-fecal
Fulminante 0.1%
Cronicidad no
Estado Portador no
Cáncer no
Profilaxil Vacuna Inactivada
IgG
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HEPATITIS B

Incubación 30-180 días

Edad Adultos Jóvenes
Transmisión Sexual, percutánea y
perinatal
Fulminante 0.1 – 1 %
Cronicidad 1 – 10%
Estado Portador 0.1 – 30%
Cáncer Infección neonatal
Prónostico Empeora con la edad
Profilaxil Vacuna Recombinante
HBIG
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HEPATITIS C

Incubación 15-160 días

Edad Adultos Jóvenes
Transmisión Percutanea sexual
Fulminante 0.1 %
Cronicidad 50 – 70%
Estado Portador 1 – 4%
Cáncer Positivo
Prónostico Reservado
Profilaxil No
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HEPATITIS D

Incubación 30 - 180 días

Edad Cualquiera
Transmisión Percutanea sexual perinatal
Fulminante 5 - 20 %
Cronicidad Frecuente
Estado Portador Variable
Cáncer Positivo
Prónostico Crónico Adverso
Profilaxil Vacuna HB
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HEPATITIS E

Incubación 14 - 60 días
Edad Adultos jóvenes
Transmisión Fecal - oral
Fulminante 1-2%
Cronicidad No
Estado Portador No
Cáncer No
Pronóstico Favorable
Profilaxil No
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SIGNOS Y SINTOMAS

- Anorexia nausea vómito

- Malestar artralgias cefalea
- Ictericia
- Hígado doloroso a la palpitación
- 10 – 20% esplenomegalia y adenopatía
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LABORATORIO

- Neutropenia y linfocitos
- Linfocitos atipicos 2 – 20%
- Evaluación de bilirrubinas directa e indirecta
Aminotransferasas
Fosfata alcalina
- Alteración en tiempo de protrombina
manifiesta trastorno de síntesis
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MARCADORES VIRALES

Anti – HAV IgM Hepatitis A aguda

Anti – HAV IgG Infección previa

inmunizado
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MARCADORES VIRALES
HEPATITIS B
HBsAg AntiHBs AntiHBc HBeAg AntiHBe
+ - +IgM + - Aguda
+ + + +/- +/- Seroconvers
- - IsM +/- +/- Ventana
Aguda
- - IgG - +/- Recuperación
Portador
- + IgG - +/- Inmuniza
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PROFILAXIS HEPATITIS A
HAVRIX

2-18 años 2 dosis (0.5 ml) 0-6

> 18 años 2 dosis (1.0 ml) 0-6

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PROFILAXIS HEPATITIS B
Engerix B

Lactantes 3 dosis 0.5ml 0–1–6

<10 años
10 -19 3 dosis 0.5ml 0–1–4

> 20 3 dosis 1.0ml 0–1-4