"UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO”

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE MICROBIOLOGÍA

YERSINIA pestis
CARACTERÍSTICAS
GENERALES Bacilos cortos Gramnegativos.Tinción bipolar.

Psicrófilos. (Tº optima 25-30ºC)

Cápsula, no endosporas, algunos móviles.

Aerobios o anaerobios facultativos.

Poca actividad bioquímica, lactosa (-).

Catalasa + y oxidasa -

Producción de endotoxinas y exotoxinas.

Crecimiento en medios comunes. No

hemolíticos.
% G+C: 46-50% mol
HISTORIA
 HABITAT

Bacilos
No
cortos
endosporas
Gram -

MORFOLOGÍA
1 a 2 µm de
largo por Tinción
0.5 a 1 µm bipolar
de espesor.

Cápsula
Inmóviles
proteica
 Anaerobio
facultativo

Metabolismo Lactosa
fermentativo negativa

FISIOLOGÍA

Catalasa +
No produce gas
Oxidasa -

Ureasa +
CARACTERISTICA DEL
CULTIVO
 T°: varia de 0 – 43°C. Optima
28°C
• Puede proliferar en medios de
laboratorio comunes. En Agar
nutritivo: colonias mucoides en
1–2 días.
• En Agar desoxicolato: colonias
rojas pequeñas al 2° día de
incubación
 En Agar sangre: crece como
colonias translucidas blanco-
grisáceos. A las 24 horas se
observan colonias pequeñas
como cabeza de alfiler. Después
de una incubación de 48 horas,
las colonias miden
aproximadamente 1-2 mm de
diámetro y son blanco-grisáceas
y más opacas. No son
hemolíticas.
DIFERENCIAS ENTRE GÉNEROS
DE LA FAMILIA
ENTEROBACTERIACEAE
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DE YERSINIA PESTIS Y OTRAS
ESPECIES EL GÉNERO YERSINIA
ESTRUCTURA ANTIGENICA

 Se han detectado 20 antígenos diferentes

 El antígeno enterobacteriano común.
 Entre los principales antígenos asociados con la virulencia son:
 Ag de envoltura F-I
 Ag V y W
 Conjunto de proteínas de la membrana externa.(yops)
DETERMINANTES DE
PATOGENICIDAD
1) Dependencia del Ca2+.

2) Los antígenos V y W.

3) Las proteínas de la membrana externa (Yops).

4) El antígeno de envoltura F-1.

5) La producción de pesticina, coagulasa y

fibrinolisina .
DEPENDENCIA DE CA 2+.
• Cuando están privadas del Ca2+, se experimenta una disminución
metabólica ordenada, con la detección de la síntesis de las proteínas y la
restricción de la proliferación. Esta respuesta al bajo nivel de calcio se
acompaña de la expresión coordinada de diversas proteínas relacionadas
con la virulencia, los antígenos V y W y Yops. Las condiciones que
provocan el fenotipo Lcr+ estimulan el medio ambiente intracelular de los
mamíferos en cuanto al Ca2+ y proporcionan las señales necesarias para
la adaptación a la supervivencia intracelular. Esta respuesta esta mediada
por un plásmido de 75 kb (pCD1) que codifica la proteína reguladora, el
antígeno V asociado con la virulencia y las Yops.
 Antígeno
Antígeno V
W

Péptido de 38 Lipoproteína
kDa de 145 kDa

Es un
Es
constituyente
citoplasmático
de la envoltura

codifican proteínas que están asociadas con

una rápida proliferación y septicemia.
PROTEÍNAS DE MEMBRANA
EXTERNA
 Antígeno soluble
contenido en la
envoltura bacteriana

Impide la fagocitosis potencia la rápida

por parte de los evolución de la
fagocitos septicemia

producción máxima
Antígeno de ocurre a 37oC la
envoltura F-1 temperatura del
huésped mamífero
complejo formado por
no se produce nada a una proteína y
la temperatura polisacáridos
ambiente que existe
en las pulgas Fracción 1A
contiene N-
Dos complejos acetilglucosamina y
inmunológicamente acido hexuronico
idénticos

Fracción 1B proteína componente

FIJACIÓN DE PIGMENTOS Y
PROTEÍNAS DE SUPERFICIE
REGULADAS POR EL HIERRO.
 Las cepas avirulentas con baja patogenicidad requieren de hierro
para producir septicemia en el ser humano o la muerte en ratones
 Las cepas virulentas absorben hemina y las tinturas aromáticas
básicas exógenos durante la proliferación en medios sólidos 26°C.
 La perdida mutacional de esta función mediada por los cromosomas
da como resultado colonias blancas, la perdida de un péptido
principal de la membrana externa y la avirulencia en los ratones
 Los microorganismos no pigmentados avirulentos pueden retornar a
la expresión original de su virulencia en los ratones si se les
proporciona un exceso de hierro sérico libre.
• Activador de coagulasa y plasminógeno: Ambas
son proteínas codificadas por plásmidos. La coagulasa es responsable
de la formación de micro trombos y el activador de plasminógeno
promueve la diseminación del microorganismo. Este destruye también al
C3b de la superficie bacteriana, por lo que atenúa la fagocitosis.
• La pesticina I es una bacteriocina que inhibe la proliferación de Y.
pseudotuberculosis así como la de ciertas cepas de Escherichia coli y Y.
enterocolitica. La pesticina es una proteína monomerica de 65 kDa que
convierte a las bacterias sensibles en esferoplastos no viables
osmóticamente estables.
• Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina
denominada toxina murina (debido a su extrema toxicidad para el ratón),
cuyo modo de acción se basa en inhibir la respiración celular, bloqueando
las reacciones de transporte de electrones en las mitocondrias, a nivel de
la coenzima Q.
• Aunque no está claro que la toxina murina esté implicada en la patogénesis
de la peste humana, los síntomas que produce en el ratón son similares a
los que produce en humanos.
• También produce una endotoxina altamente inmunogénica que puede dar
lugar a una potente respuesta inmune en humanos
CASO CLINICO:
REPORTE DE CASO INFORMACIÓN DEL PACIENTE
Varón de 42 años, natural de Chimbote, residente en los Estados Unidos desde hace nueve años,
casado, con dos hijos, antecedente de Enfermedad de Parkinson sin tratamiento. Regresó al Perú
de vacaciones un mes antes de enfermar, y se instaló en la ciudad de Chiclayo. El 29 de junio del
2018 viaja a un recreo campestre en el distrito de Salas, aproximadamente a 80 Km al noreste de
la provincia de Chiclayo, región Lambayeque; pernoctan allí y retornan al día siguiente. No precisa
exposición a pulgas o roedores, consumo de alimentos poco cocidos o bebidas locales. Asimismo,
niega exposición a sesiones de curanderismo, exposición a bebidas, sustancias, o animales
utilizado para tal fin. El 1 de julio de 2018, por la noche, presenta fiebre, escalofríos y malestar
general, por lo que a la mañana siguiente acude a médico particular, quien diagnóstica faringitis
aguda e indica antipiréticos. La fiebre y el malestar se intensifican y se le añade cefalea. El 4 de
julio del 2018, las molestias persisten y se agrega tumefacción inguinal izquierda intensamente
dolorosa. Acude a emergencia del HRL, donde es evaluado en triaje y se le indica acudir por
consulta externa, por lo que se dirige a clínica privada donde es hospitalizado, y recibe
tratamiento con ciprofloxacino endovenoso ante la sospecha de fiebre tifoidea. El 5 de julio del
2018, es referido al HRL por mala evolución clínica: dolor abdominal intenso, trastorno del
sensorio, visión borrosa, anuria, disnea e hipotensión persistente. No presentó dolor torácico,
tos, ni hemoptisis.
• EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Ante un paciente febril con facies tóxica, manifestaciones sistémicas,
adenopatía inguinal izquierda dolorosa y antecedente de viaje reciente a
zona endémica de peste, se planteó el diagnóstico clínico de una sepsis
severa / shock séptico debida a peste septicémica secundaria a la forma
bubónica como primera posibilidad y el diagnóstico diferencial incluyó
fiebre tifoidea, leptospirosis, rickettsiosis, entre otras. Se propuso un plan
de exámenes de diagnóstico para determinar la extensión de la
enfermedad e identificar el agente etiológico. En los resultados de
laboratorio se evidenció leucocitosis marcada con neutrofilia,
plaquetopenia, retención nitrogenada, transaminasemia leve, acidosis
metabólica con hiperlactatemia e hipoxemia .La radiografía de tórax
mostró infiltrado alveolointersticial bilateral a predominio de bases,
compatible con síndrome de distrés respiratorio agudo. La ecografía
abdominal mostró hepatoesplenomegalia y adenopatías inguino-femorales
izquierdas. No evidenciamos líquido libre en cavidad abdominal.
• El diagnóstico final fue shock séptico con
falla multiorgánica por peste bubónica
primaria con peste septicémica secundaria.
Durante el seguimiento de contactos
domiciliarios, se reportó un familiar febril
que fue tamizado y descartado de peste.
Finalmente, no se reportó ningún caso
adicional de peste entre los contactos
domiciliarios y hospitalarios, ni entre la
población residente de la zona probable de
contagio en el distrito de Salas, Lambayeque.
Como profilaxis se administró doxiciclina
100 mg dos veces al día vía oral por siete
días a los contactos domiciliarios y
hospitalarios adultos; en niños menores de
nueve años y gestantes, se administró
cotrimoxazol a dosis 10 mg/Kg/día de
trimetropin vía oral dos veces al día por
siete días.