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CETOACIDOSIS

DIABETICA /
ESTADO
HIPEGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR
DR. ABIHAI LUCAS HERNÁNDEZ
Residente de segundo año de Medicina Interna
DEFINICIONES

CETOACIDOSIS EHH
 Triada  Hiperglicemia
 Hiperglicemia  Osmolaridad sérica
 Acidemia metabólica elevada
 Cetonemia  Deshidratación

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Definición
 Cetoacidosis Diabética (CAD): Es una complicación aguda
de la Diabetes, originada por un déficit de insulina que
conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del
aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos
cetónicos.

 Estado Hipoglucémico Hiperosmolar (EHH): Se caracteriza


por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin
cetoacidosis significativa.

Powers A. Harrison Principios de Medicina Interna. Diabetes mellitus: control y tratamiento. Mc Graw-
Hill. 2016 Enero; 3(120): 2418-2422.
Epidemiología
 CAD más frecuente en pacientes entre 18-44 años (56%).

 2/3 de los pacientes con CAD padecen DM 1.

 EHH más frecuente en pacientes con DM2.

 EHH presenta un rango de mortalidad del 5 al 20%.

Kitabchi A, Umpierrez G, Miles J, Fisher J. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.
Diabetes care. 2009 July; 32(7): 1335-1343.
Epidemiología

CETOACIDOSIS EHH
 Mayor en D1  Mayor en D2
 D2 y condiciones  Mayores de 65 años
extremas
 Hospitalizaciones
 Infección grave, menores que CAD (1%)
trauma, emergencias
cardiovasculares  Mortalidad: 10-20%

 Síndrome de diabetes
propensa a cetosis
 Mortalidad: 1-2%
La mortalidad es debida a las causas precipitantes.
El pronóstico es peor en los extremos de la edad y en coma o hipotensión.

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Patogénesis

 Anomalías metabólicas
 Deficiencia y/ o resistencia a la insulina
 Exceso de glucagón
 Otros factores primarios
 Aumento de catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Patogénesis

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Patogénesis

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Factores precipitantes de
cetoacidosis
 Infecciones: 45%
 Falta al tratamiento: 20%
 Otras causas
 Diabetes de reciente diagnóstico
 Alcohol
 Drogas

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Factores precipitantes de
EHH
 Neumonia: 40-60%
 IVU: 5-16%
 Otros:
 EVC
 IAM
 Trauma

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Presentación clínica:
Cetoacidosis
Poliuria, polidipsia

Nausea y vómito

Dolor abdominal

Alteraciones visuales

Letargia

Taquicardia y taquipnea

Kussmaul

Aliento a frutas

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Criterios diagnósticos de
cetoacidosis
Criterio ADA UK AACE/ACE
Año de 2009 2013 2016
publicación
Glucosa > 250 mg/dL > 200 mg/dL NA
pH Leve: 7.25-7.3 Severo: < 7.3 < 7.3
Moderado: 7-7.24
Severo: < 7
Bicarbonato Leve: 15-18 < 15 (severo < 5) NA
Moderado: 10-14.9
Severo: < 10
Anión GAP Leve: > 10 NA (severo > 16) > 10
Moderado y severo: > 12
Cetonuria Positivo Positivo Positivo
Hidroxibutirato NA > 31 mg/dL > 40 mg/dL
Estado mental Leve: alerta NA Somnoliento, estupor o
Moderado: alerta o somnoliento coma
Severo: estupor o coma

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Criterios diagnósticos de
EHH
Criterio ADA UK

Año de publicación 2009 2015

Glucosa plasmática > 600 > 540 mg/dL

pH > 7.3 > 7.3

Bicarbonato > 18 > 15

Anion Gap NA NA

Acetoacetato urinario Negativo o ligeramente NA


positivo
B hidroxibutirato NA <3

Osmolalidad < 320 < 320

Presentación Estupor o coma Deshidratacion severa y


malestar general

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Formulario
Osmolaridad Osmolaridad Plásmatica
[2 x Na (mEq/L)] + [glucose (mg/ Measured Posm -
dL) ÷ 18 [BUN (mg/dL) ÷ 2.8]

Sodio Corregido Hiperglucemia


Sodio Corregido Hiperglucemia >400mg/dl
<400mg/dl
Na medido+0.024 X (glc medida-
Na medido+0.0l6 X (glc medida- 100)
100)

Déficit Agua Anión Gap


ACT X [(Na medido/140)-1] Na Sérico – (Cl Sérico+HCO3)

Kamel K, Halperin M. Acid–Base Problems in Diabetic Ketoacidosis. The New England Journal
of Medicine. 2015 February; 372(6): 546-554.
Tratamiento

Diagnostico y tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños y adultos. Guía de Referencia Rápida. Ciudad de
México; CENETEC 2016. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-227-09/RR.pdf
Diagnostico y tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños y adultos. Guía de Referencia Rápida. Ciudad de
México; CENETEC 2016. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-227-09/RR.pdf
Diagnostico y tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños y adultos. Guía de Referencia Rápida. Ciudad de
México; CENETEC 2016. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-227-09/RR.pdf
Insulina subcutánea

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Tratamiento: EHH
Criterios de resolución

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Complicaciones: edema
cerebral
 Incidencia: 0.5-0.9%
 Mortalidad: 21-24%
 Patogenesis:
 Administración rápida de líquidos con cambios en
la osmolalidad
 Deshidratacion y la hipoperfusión cerebral
inherentes a CAD
 Factores:
 Jovenes, reciente diagnóstico, duración de
síntomas

Pediatric Diabetes October 2018; 19 (Suppl. 27): 155–177.


Complicaciones: edema
cerebral

Pediatric Diabetes October 2018; 19 (Suppl. 27): 155–177.


Tratamiento: edema
cerebral

En cuanto
se
sospeche:
• Manitol 0.5-1
g /Kg en 20
minutos

BMJ 2019;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114


Causas de morbilidad y
mortalidad
 DHE  Mucormicosis
 Hipokalemia,  Neumonía por
hipocalcemia, aspiración
hipomagnesemia,
hipofosfatemia severa  Edema pulmonar
 Acidosis  SIRA
hipercloremica  Rabdominolisis
 Hipoglicemia  LRA
 Trombosis venosa  Pancreatitis
 TEP
 Sepsis

Pediatric Diabetes October 2018; 19 (Suppl. 27): 155–177.

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