Sei sulla pagina 1di 83

MORNING REPORT

KAMIS , 18 JULI 2019

PPDS : Rizka RC

MODERATOR : dr. Ria Damayanti, SpS


IDENTITAS
• Nama : Tn. S
• Usia : 67 th
• Alamat : Malang
• Pekerjaan : Petani
• Status : BPJS
• No. RM : 1920xxx
ANAMNESIS

Keluhan Utama : mendadak pelo


Pasien mengeluh mendadak pelo saat bangun tidur sekitar
8 jam SMRS, keluhan juga disertai dengan merot. Lemah ½ badan
kanan (+) dari serangan sebelumnya namun tidak memberat.
Mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-), kesemutan ½ badan
(-), tebal ½ badan (-), pandangan double (-), pandangan kabur (-),
gangguan menelan (-), penurunan pendengaran (-), gangguan BAB
dan BAK (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), demam (-),
perubahan perilaku (-), sering bingung dan hilang arah (-), jalan
geloyoran (-).
RPD:
HT (+) uncontrolled sejak >5 th yll
DM (-)
Jantung (-)
Stroke (+) 2x 
1. 4 th yll stroke sumbatan (mendadak merot + pelo + lemah ½ badan kanan) MRS  sequel (-)
2. 5 minggu yll stroke sumbatan (Mendadak pelo + merot + lemah ½ badan kanan)  MRS 
sequel (+) lemah ½ badan kanan

RPK : HT, DM, stroke (-) tidak diketahui pasien

RPO : Pasien rutin mengonsumsi ASA 1x80, simvastatin 1x20mg. Pernah mengonsumsi
Amlodipin namun tidak rutin

LS:
• Makanan asin (+), lemak (+), gorengan (+) merokok (+) 1-2 pak/hari, sudah berhenti sejak 4
tahun yll
• Pekerjaan : Petani
TIME TABLE

9 Juli 2019
2015 Mendadak
Mendadak merot + pelo + pelo +
lemah ½ badan D  CT  merot 
stroke sumbatan ( sequel - ) RSSA

Mei 2019
Mendadak pelo +
merot + lemah ½
badan kanan  CT 
stroke sumbatan
( sequel lemah ½
badan kanan )
PEMERIKSAAN FISIK:
STATUS INTERNA
Vital Sign TD 130/70 mmHg, Resp 20 tpm, HR 70 tpm reg, temp
axilla: 36.60C SaO2 99%,
Kepala dan Leher Anemis -, icterus –, bruit (-)

Thorax Cor: S1S2 single murmur (-), gallop (-)


Pulmo: Vesicular +/+ , rhonki -/- wheezing -/-

Abdomen Flat soefl, normal intestine sound

Ekstremitas Edema -/- akral hangat

CRT <2’’
GCS E4 V5 M6
kualitas Compos Mentis
FOUR Score E4 M4 B4 R4
Meningeal Sign Nuchal Rigidity (-), Brudzinsky Neck Sign (-), Obscure Cheek Sign (-), Symphyseal Sign (-),
Brudzinsky Contralateral Reflex Sign (-/-), Kernig (-/-)
Higher Cortical Aphasia (-), apraxia (-), agraphia (-), acalculia (-), alexia (-), finger agnosia (-)
Function
N. I Anosmia, Parosmia, Fantosmia, Presbiosmia, Kakosmia, Koprosmia,
Agnosia oflaktoris : tde
N. II Visus ODS: >2/60
Confrontation: dbn
Funduscopy: papil edema -/-
N. III,IV,VI Ptosis -/- Pupil: isocore 3mm/3mm
Reflex: Pupillary reflex +/+
GBM : gaze (-)
N. V Sensoric : V1, V2, V3: dbn
Motoric : dbn
Reflex : Corneal Reflex (+/+).
N.VII Motoric  Parese D UMN type
Sensoric  2/3 tounge anterior: tde
N.VIII Rinne tde
Webber tde
Swabach tde
Nistagmus (-)
N.IX, N.X Arcus pharing : tde , uvula in the middle: dbn, vernet redeau phenomenon : -
/-
N.XII Parese D UMN type

Motoric: Tonus  Power: Sensorik :


N/N - Protopathic : dbn
N/ N 4/5 (sequel) - Propioseptif : dbn
Involuntary movement: - 4/5 (sequel) Autonom : cath (+)
Atrophy (-)

Physiological Reflex Pathological Reflex Regression Reflex :


BPR +3 | +2 Hoffman -|- palmomental -/-, snout -/-, sucking -/-, glabela -,
TPR +3 | +2 Tromner -|- grasping -/-.
KPR +2 | +2 Babinski +|-
APR +2 | +2 Chaddock -|- Cerebellar Test :dbn
Openheim -|-
Gordon -|-
Schaefer -|- SSS : -5
Gonda -|- NIHSS : 4
Rossolimo -I-
Mendel-Bekhtrew -I-
Diagnosis Klinis :
Diagnosis Klinis:
-Laki2, 67 tahun
-Acute Parese N VII D UMN type onset bangun tidur
-Acute Parese N XII D UMN type
-Hemiparese D sequele (+) tidak memberat dari sebelumnya
-Riwayat stroke sumbatan 2x ( sequele + )
-Riw HT (+) uncontrolled

Dx Topis : cortex lobus frontal S, ACM S cabang M3


Dx Etiologis : CVA Trombosis 3rd attack
Dx banding : CVA Emboli dd CVA small ICH
Dx Sekunder : HT st I
P. Dx :

CT Scan Kepala tanpa kontras


CXR, ECG
DL, SE, OT/PT, Ur/Cr, GDS
LABORATORY RESULT NORMAL VALUE UNIT

14,0
Hb 13,4-17,7 g/dL

6320
Leucocyte 4.700-11.300 /µL

42,20%
Hematocrit 40-47 %

931.000
Thrombocyte 142.000-420.000 /µL

6
LED

22
SGOT 0-40 U/L

16
SGPT 0-41 U/L

86
GDS <200 mg/dl

21,8
Ureum 16,6-48,5 mg/dL

0,68
Creatinine <1,2 mg/dL

134
Na 136-145 mmol/L

4.64
K 3,5-5,0 mmol/L

99 mmol/L
Cl 98-106
CHEST X-RAY 9/7/19

Cor dan pulmo dalam batas normal


HEAD CT-SCAN
9/7/19

• Infark akut pada lobus


temporoparietal S

• Senile brain atrophy

• Arteriosklerosis
a.vertebralis bilateral
RE- ASSESMENT
• A:
1. CVA Trombosis 3rd attack
2. HT st 1
3. Trombositosis

PDx :
- c/ IPD
- MRI-MRA Kepala
Non Farmakoterapi : diet RGRL 1800 kkal/hari

Farmakoterapi :
• Amlodipin 10-0-0mg
• ASA 1x160 mg
• Simvastatin 0-0-20 mg
C/ IPD
• A : 1. CVA infark
2. HT st 1
3. Trombositosis dt essential dd secondary

• PD x : BMP perpoliklinis

• PTx :
saat ini belum ada indikasi untuk dilakukan thromboparesis
THANK YOU
PATOGENESIS CVA INFARK:
• Terjadinya kerusakan endotel karena faktor risiko sehingga terbentuk trombus pada
pembuluh darah yang mengakibatkan lumen pembuluh darah menjadi sempit
terjadi iskemi pembuluh darah infark
• Teori II: timbulnya bekuan di sub endotel  bekuan menekan sklerotik sehingga
terjadi ruptur  timbul faktor koagulasi setempat sehingga lumen buntu
• Onset: dihitung sejak pasien terakhir kali tampak sehat.
• Penyebab infark lakunerHRP: DM, HT
• Pencetus trombosis klasik: bangun tidur pagi
• Pada orang tua terjadi hipotensi ortostatik karena terjadi sklerotik pada pembuluh
darah dimana pusat tekanan darah di baroreseptor pada percabangan karotis, N.
Vagus sepanjang aorta sampai atrium merupakan reseptor regangan. Bila terjadi
sklerotik pembuluh darah, baroreseptor menjadi tidak peka sehingga refleks
menurun Aliran pembuluh darah menjadi lambat
• Bila disertai dengan faktor risiko, kekentalan pembuluh darah meningkat 
pembuluh darah luka-luka, terjadi agregasi trombosit  aktivasi neurotransmitter
(ADP, serotonin), termasuk release faktor koagulasi  terjadi kaskase koagulasi
dengan hasil akhir fibrin
• Fibrin (+) pembuluh darah stabil dalam 6 jam (oleh karena itu therapeutic window
rTPA dalam 6 jam)
• Trombus merah: bekuan darah. Trombus putih: fibrinMDH
MEKANISME TROMBOGENESIS
INSITU:
• Patologi pada endotel lokal. Plak atherosklerotik bersifat protrombotik,
mengekspresikan tissue plasminogen inhibitor-1 dan faktor jaringan.
Infeksi Chlamydia pneumoniae menyebabkan peningkatan aktivitas
inflamasi, mengaktifkan macrofag dan sel T
• Mekanisme pada Large-vessel thrombosis: Sisi lumen dari plak
atherosklessis didegradasi oleh metalloproteinase sehingga terjadi ruptur
plak dan terjadi ruptur plak yang bersifat trombogenik. Akibatnya terjadi
trombosis insitu, atau embolisasi dari materialtrombosis
• Pada arteri yang lebih kecil (φ400-900mcm), mikroateromatosis
menyebabkan infark lakunar. Pembuluh darah φ <200 mcm mengalami
deposisi lipohyalin pada tunica media dan tunica intima fibrosa akibat HT
dan hiperglikemi  infark lakunar asimtomatik
• Pada heparin-induced trombocytopenia type II: immune-mediated
platelet dysfunction menyebabkan stroke terjadi akibat trombosis
aterosklerosis arteri yang protrombotik.
• Thrombotic thrombocytopenic purpura: menyebabkan iskemia difus
karena trombosis pada mikrosirkulasi pembuluh darah  klinis waxing
waning defisit non fokal: nyeri kepala, kejang, ensefalopati
• Antiphospholipid syndrome pasien berisiko mengalami trombosis arteri
maupun vena
PATOGENESIS CVA INFARK:
• Terjadinya kerusakan endotel karena faktor risiko sehingga terbentuk trombus pada
pembuluh darah yang mengakibatkan lumen pembuluh darah menjadi sempit
terjadi iskemi pembuluh darah infark
• Teori II: timbulnya bekuan di sub endotel  bekuan menekan sklerotik sehingga
terjadi ruptur  timbul faktor koagulasi setempat sehingga lumen buntu
• Onset: dihitung sejak pasien terakhir kali tampak sehat.
• Penyebab infark lakunerHRP: DM, HT
• Pencetus trombosis klasik: bangun tidur pagi
• Pada orang tua terjadi hipotensi ortostatik karena terjadi sklerotik pada pembuluh
darah dimana pusat tekanan darah di baroreseptor pada percabangan karotis, N.
Vagus sepanjang aorta sampai atrium merupakan reseptor regangan. Bila terjadi
sklerotik pembuluh darah, baroreseptor menjadi tidak peka sehingga refleks
menurun Aliran pembuluh darah menjadi lambat
• Bila disertai dengan faktor risiko, kekentalan pembuluh darah meningkat 
pembuluh darah luka-luka, terjadi agregasi trombosit  aktivasi neurotransmitter
(ADP, serotonin), termasuk release faktor koagulasi  terjadi kaskase koagulasi
dengan hasil akhir fibrin
• Fibrin (+) pembuluh darah stabil dalam 6 jam (oleh karena itu therapeutic window
rTPA dalam 6 jam)
• Trombus merah: bekuan darah. Trombus putih: fibrinMDH
Edema pada stroke trombosis
- Edema sitotoksik (laktoasidosis)
- Edema vasogenik (hari 3-5) : karena kerusakan endotel (disebabkan
karena release mediator inflamasi) sehingga terjadi perubahan pada
blood brain barier. pCO2 tinggi  vasoparalisis  permeabilitas
kapiler tinggi  BBB terbuka  cairan ke ekstravaskuler
Tanda perberatan edema pada hari 3-5 (motorik turun, tanda TIK,
kesadan menurun)

Faktor pencetus trombus


- Aliran darah
- Kekentalan darah/viskositas, DM, kurang minum, diuretik
5 NO PADA TROMBOSIS
1. Antihipertensi  menurunkan CBF
2. Diuretik  meningkatkan viskositas/kekentalan darah
3. Steroid
4. Vasodilator  menyebabkan steal phenomenon (area di
sekitar infark melebar, tetapi area yang infark buntu, seolah-olah
dicuri daerah yg sehat). Aliran yang buntu  pCO2 tinggi 
kapiler melebar (vasoparalisis = pelebaran pembuluh darah
maksimal tetapi tidak ada isinya)
• Dipiridamol+ cilostazol : ada efek vasodilatasi  tidak boleh
dipakai
5. glucose
• Glucose tinggi  viskositas tinggi, osmolaritas tingi (edema),
metabolisme glukosa tidak tuntas menghasilkan laktak
(laktoasidosis)  mengganggu pompa seluler  edema
interstitial
Prinsip terapi stroke:
1. Revaskularisasi  rTPA
2. Menyelamatkan penumbra
Perbaikan klinis post rTPA butuh waktu.
Penurunan tekanan darah pada stroke trombotik:
- TD > 220/140
- Pada keadaan HF, ACS, ARF, aorta dissection
- Target penurunan: 10-20%
Kegawatan pada stroke trombosis:
1. Herniasi
2. Cushing response: edema menekan mesencephalon menekan nukleus NC 
menekan HPA axis (ggn otonom) (stress ulecer, tensi turun, hipertermi, ALO,
aritmia jantung)
TERAPI STROKE TROMBOSIS:

1. Trombolisis
• Indikasi pemberian trombolitik (Guideline Stroke)
• Onset kurang dari 6 jam
• Usia
• Tidak ada perdarahan
2. Pemberian terapi simvastatin:
• Diberikan pada malam hari bekerja pada liver menghambat
HMGCoA reduktase. Enzim tsb dan sintesa kolesterol pada
malam hari shg simvastatin diberikan pada malam hari.
• Anti agregasi platelet
• Anti inflamasi
• Anti oksidan
• Lipid lowering
3. Pemberian antitrombus
• Karena viskositas: HCV > 40  infus
• Polisitemia (Hb>18)  flebotomi
• Kolesterol/gula: kontrol
• Antiplatelet (cegah progress trombus). Anjuran monoterapi
• Aspilet: Titik tangkap pada trombosit dan sel endotel. Pada trombosit
merupakan anti tromboksan A2 supaya tidak terjadi agregasi
trombosit (menghambat cyclooxigenase/COX sehingga tidak
terbentuk TxA2 dari as. arachidonat). Pada endotel untuk mencegah
vasokonstriksi.
• Aspilet: efek pada trombosit ireversibel, kerja sepanjang umur
trombosit (7-10 hari) jadi kalo mau operasi, stop 7-10 hari
sebelumnya, krn ES bleeding
• CPG menghambat reseptor ADP.
• Ticlopidin: menghambat reseptor P2ϕ12 sehingga cAMP intra sel
menurun. Ticlopidin hanya bekerja pada trombosit.
• Dipiridamol : menghambat adenosin A2. Digunakan setelah fase
akut terlewati
• Cilostazole ada efek vasodiilatasi, selain efek antiplatelet
• Abciximab, eptitibatide, tiroriban  menghambat glikoprotein
IIb/IIIa
• AggranoxR : ASA 25 mg+dipiridamol 200mg3
Pencegahan primer stroke trombosis:
- pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskuler (CHF,AF,CEA,gagal jantung) diberikan ASA
- pada pasien DM, aterosklerosis diberikan statin
Kejang pada stroke trombosis:
- Akut: toksisitas glutamat
- Kronis: krn proses sikatrik pada infarknya (sprouting, reorganisasi)
Multiple infark3: sering silent, menyebabkan demensia vasculer, tx: ginko biloba
Faktor risiko stroke trombosis3
 Trauma: disseksi aorta
 Hiperhomosisteinemia (diet tinggi vit B  B9 400 mcg/hari, B6 1,7 mg/hari, B12 2,4 mcg/hari)
 Hypercoagulable state
o Neoplasma
o Kontrasepsi hormonal (meningkatkan metabolisme lemak)
o Polisitemia vera
o Trombositosis
o Sickle cell disease
o Antibodi APL

CVA trombosis (hemiparesis) + DM: cepat edema, karena pada kondisi iskemik  gula masuk ke dalam sel
iskemik, terjadi metabolisme anaerob (mengh.laktat) edema sitotoksik4
Lakunar infark tidak menyebabkan hemiparese2
Fase akut trombosis: gula meningkat reaktif
Risiko re-occluded pada pasien trombosis: CT scan serial 2
Terapi stroke trombosis
Primer: trombusnya
Sekunder: infarknya
Tersier:
ABCD2 score 0 1 2

A
B
Age
BP
< 60
< 140/90
≥60 yo
≥140/90
TIA
C Clinical No Unilateral Both
weakness
Or
Speech
disturbance

D Duration < 10 menit 10-59 menit ≥60 menit

D DM No Yes
Score 1-3 (Low)
- 2 day risk 2%
- 7 day risk 1,7%
Score 4-5 (moderate)
- 2 day risk 4,1%
- 7 day risk 5,9%
MRS
Score 6-7 (high)
- 2 day risk 8,1%
- 7 day risk 11,7%
Penyebab TIA4:
a. Penyakit jantung: bising mitralRHD, subacute bacterial
endocarditis, stenosis
b. Carotid stenosis
c. Ggn hemodinamik:
- Punya bakat stenosis, tensi turunTIA
Aritmia
Mudah hipotensi ortostatik: tensi tidur, berdiri
Subclavial syndr: tensi kanan kiri
Infark karena oklusi arteri precerebral
Bervariasi
Infark karena trombosis otak
- Symptom:
 Headache (+ tp tdk berat/-)
 Onset akut, selama tidur
 Defisit sering progresif gradual
 DOC minimal/-
 Riwayat TIA
 Gejala aterosklerosis lainya (IHD, PAD), underlying
(HT, DM)
- Finding:
 Infark otak dari otopsi/CT dengan source emboli-
 CT no resent brain lesion

Emboli
- Symptom:
 Abrupt onset
 Defisit neurologis komplit dalam beberapa menit
 DOC -/slight saat onset
- Finding: sumber emboli (aritmia-AF/flutter,
valvular disease-mitral, recent MI 3 bln)
FRONTAL
LOBE
PARIETAL
LOBE
TEMPORAL
LOBE
OCCIPITAL
LOBE
ARTERI SEREBRI MEDIA
(ACM) : ANGIOGRAFIS
M1 (horizontal)
• Arteri lenticulostriate, semua putamen kecuali pada polus anteriornya,
bagian atas dari kaput nukleus kaudatus dan seluruh tubuhnya, bagian
lateral globus pallidus, dan bagian posterior anterior ekstremitas, genu, dan
sepertiga anterior dari limb posterior kapsula interna

M2 (Insular)

M3 (opercular)

M4 (cabang kortikal)
ARTERI SEREBRI MEDIA
(ACM) : KORTIKAL
Arteri temporal anterior
• Polus temporal dan sepertiga anterior dari girus superior dan temporal medial

Arteri orbitofrontal
• Lateral permukaan orbital dari lobus frontal, permukaan lateral dari girus
orbital, dan permukaan lateral dari konvolusi frontal inferior

Arteri prerolandik
• Anterior dan inferior dari girus presentralis dan bagian posterior dari konvulusi
frontal bagian media dan inferior

Arteri rolandic
• posterior dari girus presentral dan bagian anterior dari girus postsentral.
ARTERI SEREBRI MEDIA
(ACM) : KORTIKAL
Arteri parietal anterior
• Perbatasan posterior girus postsentral dan bagian anterior dari
konvolusi parietal lainnya

Arteri temporal posterior


• Dua pertiga posterior superior dan tengah dari konvolusi temporal

Arteri Parietal posterior (supramarginal)


• Girus supramarginal dan bagian posterior dari lobulus parietal inferior

Arteri angularis
• Girus angularis dan bagian yang berdekatan dari lobus parietal.
64

Suplai arteri bagian dalam otak


(potongan horizontal)
Suplai arteri bagian dalam otak (potongnn
koronal)
65

a. Parietalis ant

a. rolandia a. Parietalis
post
a. Giri
a.
angularis
prerolandika

a.
orbitofrontalis a.
temporooksipital,
temporalis post

a. Temporalis
ant

Cabang arteri serebri


media
PCA PCA

a. basilaris MCA ACA

a. vertebralis a. vertebralis

a. carotis interna a. carotis eksterna

a. subclavia a. carotis communis a. carotis communis a. subclavia

a. brachiocephalica Aorta

Jantung
M1 Lokasi Segmen Cabang Cabang
perforantes cortical
Sphenoidal/ Akhir dari ICA sampai limen insulae a. Lenticulostriata a. Temporalis
Horizontal/ Reyli, berjalan di atas substansia lateralis anterior
Segmen perforata anterior (prebifurcatio)
proximal 2 bagian:
- Pars pre bifurcatio (atau
trifurcatio)
- Pars post bifurcatio
M2 Lokasi Segmen Cabang cortical
Insular/ Truncus/ Pada bifurcation M1, Truncus utama cabang cortical (M4) 1 truncus
Sylvian segment pada permukaan utama, pada M3 bercabang menjadi 2-4
insulae Reyli sampai truncus dan masing-masing memberikan 1-5
suilcus circularis insula cabang ramus pada M4
M3 Lokasi Segmen Cabang cortical
Opercular Sulcus circularis insula Truncus utama cabang cortical (M4) 1 truncus
reyli sampai ke tepi utama, pada M3 bercabang menjadi 2-4
fissura sylvii di cortex truncus dan masing-masing memberikan 1-5
permukaan lateral cabang ramus pada M4
hemisfer cerebri
M4 Lokasi Segmen Cabang cortical
Cabang cortical Tepi permukaan - Orbitofrontal
fissura sylvii sampai - Prefrontal
ujung terminal di - Precentral
permukaan cortex - Central
hemisfer cerebri - Anterior and posterior parietal
- Angular
- Temporo-occipital
- Temporal
- Temporopolar branches

M5 Lokasi Segmen
Cabang terminal Distal dari segmen
M4