INFECCIONES

RESPIRATORIAS AGUDAS
BAJAS

Dra. Aguilar
Funciones de TRS
1. Actúa como un sistema de conducción
que permite la entrada de aire al TRI.
2. Sirve como un mecanismo de
protección para prevenir la entrada de
material extraño al árbol bronquial.
3. Funciona como un acondicionador de
aire de los gases inspirados.
4. Juega un importante papel en los
procesos de fonación y olfato.
 TRACTO
TRACTO RESPIRATORIO
RESPIRATORIO SUPERIOR
INFERIOR
Nariz
Árbol traqueobronquial Nasofaringe
(VA mayores y menores) Orofaringe
Parénquima pulmonar.
Hipofaringe
Laringe
 Bronquios Principales
 El derecho es más ancho y corto que el
izquierdo y parece una extensión de la
tráquea; el izquierdo es más largo y
estrecho, para alcanzar el hilio debe pasar
por debajo del cayado de la aorta.
 El bronquio principal derecho se divide en 3 ramas lobares; el
izquierdo se divide en dos ramas lobares.
 Los bronquios lobares dan origen a varias ramas llamadas
bronquios segmentarios.
 Bronquios Principales
 Cada ramificación en el árbol
traqueobronquial produce una
nueva generación de tubos.

 De la cuarta hasta la novena

generación, se conocen como
bronquios pequeños o
subsegmentarios, en estos, los
diámetros disminuyen desde 4 a
1 mm.
 Parénquima Pulmonar
 Se encuentra en la parte distal de los
bronquiolos terminales.

 Su función es permitir el intercambio

gaseoso entre la sangre y el aire alveolar.

 El sistema arterial bronquial finaliza en los

bronquiolos terminales.
Bronquiolos Respiratorios
 Se caracterizan por tener un epitelio alveolar
plano y ausencia de cilios, moco y glándulas
serosas.

 Continúan por unas 3 generaciones y sirven

como una transición para el epitelio alveolar
puro, poseyendo una máxima capacidad de
intercambio gaseoso.
 INFECCIONES
RESPIRATORIAS
BAJAS
  Enfermedad inflamatoria crónica de
Asma Bronquial las vías aéreas.

 Inflamación de los bronquiolos, secundario

Bronquiolitis a infección viral, y es la mas frecuente en
los niños menores de 2 años.

Neumonía  Inflamación del parénquima pulmonar

Inflamación bronquial inespecífica y se

Bronquitis

asocia a diversas enfermedades infantiles
 Signos de Alarma que Presenta un Paciente
con Infección Respiratoria Baja

1. Taquipnea
• Es cuando la respiración está demasiado
acelerada.
• La taquipnea en un lactante se define
como una respiración rápida y
persistente de 60 o más respiraciones
por minuto.
 2. Uso de Músculos Accesorios
• Son usados cuando se requiere
un aumento del volumen/minuto
o cuando el diafragma se
encuentra débil o fatigado.
• Normalmente sólo se utilizan por
completo durante los periodos
de esfuerzo extraordinario.
 Uso de Músculos Accesorios
• Son progresivamente llamados a actuar en un intento
compensatorio de mantener la ventilación pulmonar
adecuada.
• Este cambio gradual continúa hasta
que los músculos accesorios del tórax
cargan con el 70% del esfuerzo
respiratorio y el diafragma, con sólo el
30%.
 3. Cianosis
 Coloración azul violáceo de
la piel y las mucosas, sobre
todo los labios, las manos y
los pies.
 Se debe a enfermedades

cardíacas o respiratorias
graves.
4. Alteración de la Conciencia
• Es un estado que se caracteriza
por estados febriles, privación
del sueño, ayuno prolongado,
privación de oxigeno, o un
accidente traumático.
• Además, el paciente puede
presentar alucinaciones,
depresión, euforia, éxtasis,
psicosis etc.
 5. Estridor
• Es un sonido principalmente
inspiratorio de tono medio.
Zonas
Implicadas
Se produce debido a un rápido
•
flujo turbulento de aire a través de •Faringe
un segmento de las vías •Laringe
respiratorias superiores
extratorácicas, que se ha •Tráquea
estrechado o se encuentra extratorácica
obstruida parcialmente.
 Tipos de Estridor
Estridor
Estridor Repetido
Persistente:
• Crup alérgico • Obstrucción
• Laringomalacia laríngea
• Enfermedades
traqueo
bronquiales
• Masas
extrínsecas
 6. Sibilancias
 Son una manifestación de una enfermedad
obstructiva de las vías respiratorias bajas, la
obstrucción se puede encontrar a cualquier
nivel desde a tráquea intratoracica, a los
pequeños bronquios o los bronquiolos.

 El sonido se genera por las turbulencias en

vías respiratorias de mayor calibre que se
colapsan bajo la espiración forzada .
Sibilancias
¿Porque los niños menores de 2 o 3
años tienen una especial tendencia
a sufrir de sibilancias?

 El broncoespasmo, el edema de la
mucosa, y la acumulación de un exceso de
secreciones tienen mayor efecto
obstructivo sobre las vías respiratorias.
 7. Crépitos
• Corresponden a un ruido crujiente similar
al que se produce al despegar el velcro.
• Se deben a una secuencia rápida de
apertura explosiva de las vías aéreas
respiratorias de pequeño calibre, que se
cerraron en forma prematura durante la
inspiración.
• Se aclaran posterior a la tos están en
relación a secreciones en la vía aérea
 Pueden ser:
Crepitaciones
Crepitaciones finas
Gruesas

Suaves Intensas

Corta duración Baja tonalidad

Mayor
Alta tonalidad
duración
 8. Roncus
• Se producen por el estrechamiento o la
constricción de las grandes vías aéreas y se
escucha mejor durante la espiración.

• Se parece a un ronquido, quejido o a un

gemido. Se pueden escuchar en
enfermedades como asma, broncoespasmo
o bronquitis.
SCORES MAS UTILIZADOS EN
LA EVALUACIÓN DE
INFECCIÓN RESPIRATORIA
AGUDA BAJA
1 Score de Wood- Downes (Procesos Resp. Obstructivos)

2 Score de Wood – Downes Modificado o Ferre

3 Score de Taussig (Sd. De Croup)

4 Score de Silverman Anderson (Dificultad Respiratoria)

 Score de Wood- Downes
PARÁMETROS 0 1 2
Coloración Normal Cianosis en aire Cianosis con PO2 al 40%
ambiental
Estado de Lúcido Inquieto o deprimido Aletargado o comatoso
conciencia
Uso de músculos Sin uso Moderado (uso de Máximo (uso de ECM)
accesorios intercostales y
subcostales)
Entrada de aire Simétrica Asimétrica Disminuida o ausente
Sibilancias No hay Moderadas Extremas o ausentes
Valoración Score de
Wood- Downes
0-2 Manejo ambulatorio
3-4 Crisis leve
5-6 Crisis Moderada
>7 Crisis severa
 Score de Wood – Downes Modificado o Ferre
Parámetros 0 1 2 3
Sibilancias No Final de espiración Toda la espiración Inspiración mas
espiración
Tiraje No T. Subcostal/ (+) Supraclavicular (+) Intercostal superior
Intercostal Inferior aleteo nasal Supraesternal

FR <30 31-45 46-60 >60

FC <120 >120
Entrada de Buena Regular, simétrica Muy disminuida Tórax silente
aire Simétrica Ausencia sibilancias

Cianosis No Si
Crisis leve: 0-3 puntos; crisis moderada:
4-7 puntos; crisis grave: 8-14 puntos.
 Manejo Según la Puntuación de Wood Downes
Menor o igual a 2 saturación ≥ 93% y peak flow (FEM) mayor a 80%

Manejo ambulatorio Esteroide vía oral por 5 días: prednisona o

prednisolona o beclometazona + beta 2
inhalado.
W.D. entre 3-5 1. Salbutamol 3 puff (300 mcg) cada 10
minutos/5 veces
2. Salbutamol nebulizado 0.03/kg cada 20
min, 3 dosis.

Esteroide 1. Prednisolona VO 2 mg/kg o

2. Dexametasona vía IM 0.5 mg/kg o
3. Hidrocortizona de 8-10 mg/kg

W.D. ≥ 5 HOSPITALIZACION
 VALORACION EN 1 HORA
Menor o igual a 2 Saturación ≥ 93% y flujo espiratorio maximo
mayor a 80%

Manejo ambulatorio Esteroide vía oral por 5 días, prednisona o

prednisolona o beclometazona por 4 semanas +
beta 2 inhalado por 2 semanas.

W.D. entre 3-5 Segundo ciclo de

1. Salbutamol 3 puff cada 10 minutos por 3
veces
2. Salbutamol nebulizado 0.03/ kg cada 20
min, 3 dosis

W.D. ≥ 5 HOSPITALIZACION
 Valoración en la Segunda Hora
Menor o igual a 2 Saturación ≥ 93% y peak flow (FEM) mayor a
80%

Manejo ambulatorio Esteroide vía oral por 5 días, prednisona o

prednisolona + beclometazona por 4 semanas +
beta 2 inhalado por 2 semanas.

W.D. ≥ 5 HOSPITALIZACION

 Peak Flow Meter (PFM) es el aparato para medición

ambulatoria del Flujo Espiratorio Máximo (FEM).
 Score de Taussig
SIGNOS 0 1 2 3
Color Normal Terroso en aire Cianótico Cianótico con PO2 de
ambiente 30-40%
Entrada de aire Normal Ligeramente Moderadamente Muy disminuida
disminuida disminuida
Retracciones Normal Leves Moderadas Severas
Nivel de Normal Inquieto Letárgico Obnubilado
conciencia
Estridor Ninguno Leve Moderado Severo o ausente
Valoración: sirve para valorar el grado de dificultad respiratoria.
• Leve: < 6
• Moderada: 7-8
• Severa: > 9
Score de Silverman Anderson
La suma de los puntos obtenidos
durante la evaluación del test de
silverman se interpreta así:
Recién nacido con 0 puntos: sin
asfixia ni dificultad respiratoria.
Recién nacido con 1 a 3 puntos: con
dificultad respiratoria leve.
Recién nacido con 4 a 6 puntos: con
dificultad respiratoria moderada.
Recién nacido con 7 a 10
puntos: con dificultad respiratoria
severa.
INFECCIONES RESPIRATORIAS
AGUDAS BAJAS

Etiología, Clínica y Complicaciones

 Infecciones Etiología Clínica Complicaciones
respiratorias
agudas bajas
1. Síndrome de El virus para Rinorrea, Faringitis, Extensión del
Croup influenza tipos 1, Fiebre de bajo proceso
(Laringotraqueo 2, y 3; influenza grado, Tos leve infeccioso que
bronquitis) A y B; adenovirus, puede afectar
VSR, Virus del oído medio,
sarampión, Tos en ladrido, bronquiolos
Epiglotitis: S. Disfonía, Estridor terminales o el
Pyogenes, S. inspiratorio ,fiebre. parénquima
pneumoniae, y S. pulmonar.
aureus.
 Infecciones Etiología Clínica Complicaciones
respiratorias
agudas bajas
Bronquiolitis VSR, Rinorrea y tos por 3-5 Asma, insuficiencia
adenovirus, días, fiebre 38.5- respiratoria,
mycoplasma, 39°C, dificultad infección adicional
respiratoria con tos como neumonía.
sibilante paroxistica,
disnea e irritabilidad,
taquipnea, diarrea o
vómitos, sibilancias.
 Infecciones Etiología
respiratorias
agudas bajas
Agentes alérgenos como:
Asma el polen, polvo, lana.
Bronquial Materiales irritantes, humo
del cigarrillo.
en Crisis Algunos virus están
asociados como rinovirus.
Fármacos: aspirina,
antiinflamatorios no
esteroideos.
Tensión emocional.
Clínica Complicaciones
Sibilancias, opresión Muerte,
torácica, dificultad disminución de la
para respirar y tos,
disnea( sensación de
capacidad para
hacer ejercicio, tos
ahogo) disminución del
flujo aéreo. persistente, falta
de sueño por
Menos frecuentes: Dolor síntomas nocturnos.
abdominal, dolor
torácico, cianosis,
sudoración profusa.
 Clasificación del Asma según GINA
Características
Síntomas diurnos: sibilancia,
tos, disnea
Limitación de la actividad
física
Síntomas nocturnos
Necesidad para tratamiento
de rescate
Función pulmonar
Controlada (todos los Parcialmente
siguientes) controlada(cualquier signo
presente en cualquier
semana)
ninguno( menos de Mas de 2/semana( duración
2/semana, dura cortos corta y alivio con
periodos de tiempo y mejora broncodilatadores de
rápidamente con acción rápida.)
broncodilatador de acción
rápida.)
ninguna alguno
ninguno Alguno( tos durante el sueño
o se levanta por la tos,
sibilancias y/o disnea.)
2 días/semana > 2 días/semana
normal < 80 % de lo esperado.
No controlada(3 o mas
caracts. De la parcialmente
controlada en cualquier
semana.)
Mas de 2/semana (duración
de minutos a horas, se
puede recuperar
parcialmente o totalmente
con broncodilatadores de
acción rápida.)
si
Alguno( tose en el sueño o
se levanta por la tos,
sibilancias y/o disnea.)
> 2 por semana
Clasificación GINA

1. INTERMITENTE.

 Síntomas menos de una vez por semana.

 Síntomas nocturnos 2 o menos por semana.
 FEV o PVF > 80% de lo esperado.
 Variabilidad < 20%.

2. LEVE PERSISTENTE.

 Síntomas mas de una vez por semana pero menos de una vez por día.
 Síntomas nocturnos mas de 2 veces por mes.
 FEV, PVF < 80% de lo esperado.
 Variabilidad < 20-30%
3. MODERADA PERSISTENTE.
 Síntomas diarios.
 Produce ausencia escolar.
 Síntomas nocturnos mas de un a vez por semana.
 VEF, o PVF 60-80% de lo esperado.
 Variabilidad > 30%.

4. SEVERA PERSISTENTE.
 Síntomas diarios.
 Exacerbaciones frecuentes.
 Síntomas nocturnos frecuentes.
 Mayor ausencia escolar.
 Limitación de las actividades físicas.
 VEF, o PVF < 60%. 9volumen espiratorio final= del peak flow, Peak Flow Meter (PFM) es el aparato para medición
ambulatoria del Flujo Espiratorio Máximo (FEM).

 Variabilidad > 30 %.
1. Sibilancias Precoces 2. Sibilancias
Transitorias persistentes NO atópicas
• Antes del primer año. • Antes del primer año y
• Ig E o pruebas cutáneas se extiende hasta los 6
negativas. años tanto en niñas como
• No hay rasgo ni niños.
antecedente atópico. • Ig E y pruebas cutáneas
negativas.
• Asociada a infecciones
virales.
• Suele desaparecer en la
adolescencia.
 3. sibilancias atópicas.

 Primer episodio después del año de edad.

 Mas frecuente en varones.
 Ig E o pruebas cutáneas positivas.
 Antecedentes familiares y rasgos de atopia.
 Suele persistir en la adolescencia.
 Infecciones Etiología Clínica Complicaciones
respiratorias agudas
bajas
S.pneumoniae, Rinitis, tos, fiebre, Derrame pleural,
4. Neumonía Taquipnea,
Chlamydia empiema,
taquicardia, disnea,
pneumoniae y neumotorax,
cianosis, aumento del
Mycoplasma trabajo respiratorio, pericarditis.
pneumoniae, retracciones inter, Neumococo o
S. del grupo B y subcostales y supra H.influenzae tipo
S.aureus esternales, aleteo b pueden causar
Virus: nasal y utilización de meningitis, artritis
musc. accesorios.
VSR y supurativa u
Sibilancias, crepitos.
parainfluenza. osteomielitis.
 Epiglotitis
 Es una emergencia médica, caracterizada por una súbita inflamación de las
estructuras de soporte supraglóticas, específicamente la epiglotis y los músculos
aritenoideos que resulta en una obstrucción de las vías aéreas superiores.

 Se presenta con estridor repentino precedido por fiebre, tiraje inspiratorio y una
característica salivación y babeo.
 El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque radiografías de cuello lateral
pueden ayudar a visualizar la obstrucción de la tráquea.

 El principal causante es una bacteria, el Haemophilus influenzae, aunque otros

organismos pueden verse implicados en algunos casos, como lo son
el Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y los estafilococos. En la
mayoría de los casos, la intubación endotraqueal debe ser realizada de inmediato
por un profesional calificado de la salud.
 Los niños con epiglotitis son hospitalizados de
inmediato, por lo general bajo los cuidados de
una Unidad de Cuidados Intensivos donde
recibirá asistencia ventilatoria, oxígeno
húmedo, terapia intravenosa,
incluyendo antibióticos como la ceftriaxona.

 Considerar la administración de adrenalina

(racémica) a 0'2 ml en 2 ml de Suero Fisiológico
para disminuir la obstrucción aereo
Terapias Farmacológicas

Manejo clínico de las Infecciones Respiratorias Agudas Bajas

 No hay un tratamiento especifico.
 Es apropiado administrar aerosoles de
albuterol, que es el mismo Salbutamol.
 En los lactantes menores de 3 años, es aceptable
continuar administrando medicaciones inhaladas
a través de mascara y cámara espaciadora.
 Su acción comienza a los 30 minutos y dura 3-6
horas.
 Dosis, de 0.03mg/kg/dosis, 3-4 v/dia.
 2 mg de salbutamol por vía oral son equivalentes
a 200 μg de salbutamol por vía inhalatoria.
 • La estimulación del receptor B2 en el musculo liso alveolar lleva a la activación
de la enzima adenilciclasa con aumento del AMP intracelular, esto lleva a
Albuterol activación de la enzima proteinkinasa de la miosina y disminuye la
concentración de Ca iónico intracelular llevándola a una relajación.

• Los agonistas ß2 relajan los músculos lisos de las vías aéreas desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales, actuando como antagonistas funcionales y
Albuterol protegiendo contra cualquier agente broncoconstrictor.

• Inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos en las vías

aéreas y la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas
Albuterol colinérgicas de las vías aéreas.
Efectos Adversos del Algunos efectos secundarios
Albuterol podrían provocar graves
consecuencias para la salud :
 Nerviosismo
 Temblores • Ritmo cardíaco más rápido
 Mareos que lo normal, irregular o
 Dolor de cabeza palpitaciones
 Temblor incontrolable de • Dolor en el pecho
una parte del cuerpo • Fiebre
 Calambres musculares • Ampollas o sarpullido
(erupciones en la piel)
 Aumento o disminución del
apetito • Urticarias
Bromuro de Ipatropio

El uso del bromuro de ipratropio en los niños

parece ser algo eficaz como tratamiento
adyuvante.

También es útil en los lactantes con

traqueomalacia o broncomalacia significativas
que han empeorado con los B-2 agonistas como
el albuterol debido a la consiguiente disminución
en el tono del musculo liso.
 Mecanismo de acción

Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en el músculo

liso bronquial, inhibiendo el tono vagal y bloqueando el reflejo colinérgico
broncoconstrictor, produciendo así bronco dilatación.
En las vías aéreas predominan los receptores muscarínicos M3, pero el
Ipratropium no es selectivo para este tipo de receptor.
El desarrollo de nuevos agentes bloqueadores selectivos M3 sería de mayor
utilidad terapéutica.

 El comienzo del acción del ipratropium es más lento (1 hora), pero su acción es
más prolongada que los ß2 agonistas (8 horas).
 Por 2 ml : Bromuro Ipatropio 500 mcg.
 Vía inhalatoria
- Soluciones para inhalación por nebulizador:250-500 mcg 3-4
veces/día; ataque agudo (asociado a ß-adrenérgico), 500 mcg, se puede
repetir dosis hasta estabilización.
 Efectos adversos
Son muy raros los casos de reacciones alérgicas o anafilácticas observada.

 Se han comunicado algunos casos de urticaria, angioedema de la

lengua, labios o cara, rash maculopapular, prurito o edema
orofaríngeo.
 El bromuro de ipratropio administrado en aerosol o mediante un
nebulizador produce algunos efectos secundarios sobre el tracto
respiratorio.
 Los efectos secundarios de tipo digestivo incluyen náusea/vómitos,
dispepsia y molestias gástricas.
El efecto secundario más frecuente después de la ipratropio aplicado
por vía nasal es la sequedad de la mucosa que se observa en un 5%
de los casos.

Raras veces se desarrolla epistaxis.

Otros efectos adversos son las cefaleas, rinitis y congestión nasal,
rinorrea e irritación generalizada.

A nivel cardiovascular, las reacciones adversas afectan a < 1% de los

pacientes, estando representadas por palpitaciones, taquicardia
sinusal, dolor torácico sin especificar y parestesias.
No existe un tratamiento especifico para la bronquitis aguda.

La enfermedad es autolimitada y los antibióticos no aceleran la mejoría, aunque se prescriban

habitualmente.
Es recomendable los cambios de postura facilitan el drenaje pulmonar en los lactantes.
Los antitusígenos pueden conseguir el alivio sintomático, pero también incrementan el riesgo de
que las secreciones se sobreinfecten o se condensen por lo que se debe usar con mucho cuidado.
Los antihistamínicos secan las secreciones y no resultan útiles, tampoco están indicados los
expectorantes.
En los niños con cuadros leves que no requieren ser
hospitalizados se recomienda la amoxicilina.
En las comunidades con un porcentaje elevado de
neumococos resistentes a la penicilina se deben
prescribir dosis altas de amoxicilina (80-
90mg/kg/dia.)
Las alternativas terapéuticas incluyen la
cefuroxima axetilo o la amoxicilina mas acido
clavulanico.
Amoxicilina
Mecanismo de Acción de la Los siguientes síntomas son poco
amoxicilina: comunes:
La amoxicilina inhibe • Sarpullido
selectivamente la síntesis de la
pared celular bacteriana. • Crisis convulsivas
Efectos Adversos de la
Amoxicilina: • Hemorragia o moretones
 Malestar estomacal inusuales
 Vómitos • Palidez
 Diarrea
 Dosificación de antibióticos utilizados en el tratamiento de
neumonía
Fármaco Dosis (mg/kg/día) Intervalo
Amoxicilina 80-100 Cada 8 h

Amoxicilina-clavulánico V.O 80-100 Cada 8 h

Amoxicilina-clavulánico I.V 100-150 Cada 6 h

Cefuroxima axetil V.O 30 Cada 12 h

Eritromicina V.O o I.V 30-40 Cada 6 h

Claritromicina V.O o I.V 15 Cada 12 h

 Fármaco Dosis (mg/kg/día) Intervalo
Azitromicina V.O 10 Cada 24 h

Ceftriaxona I.V 75 - 100 Cada 12 o 24 h

Cefotaxima I.V 200 Cada 6 horas

Ampicilina I.V 200 Cada 6,8 o 12 h según edad/peso

Cloxacilina V.O o I.V 50-100 Cada 6 h

Vancomicina I.V 40-60 Cada 6 h

En los niños en edad escolar y en los casos de posible infeccion
por M. pneumoniae , C. pneumoniae. (neumonias atipicas)se
debe usar un macrolido ,como la azitromicina .
En los adolescentes puede considerarse una fluorquinolona
respiratoria (levofloxacina ,gatifloxacino ,moxifloxacino,
gemifloxacino) para las neumonías atípicas.

El tratamiento empírico de una posible neumonía bacteriana en

un niño hospitalizado depende de la clínica de presentación.

Cuando se sospecha en un origen bacteriano ,el tratamiento

debe consistir en cefuroxima parenteral
(150mg/kg/dia.),cefotaxima o ceftriaxona.
 Cefuroxima
 Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas de segunda
generación utilizada en el tratamiento de diferentes infecciones
provocadas por bacterias susceptibles a los antibióticos beta-
lactámicos, por lo que tienen actividad antimicrobiana en contra de
organismos como Haemophilus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae y Borrelia burgdorferi.

 Inhibe último paso de la síntesis de la pared bacteriana al unirse a

unas proteínas específicas de la pared bacteriana llamadas
proteínas de unión a la penicilinas (PBP). Al inhibir el último paso de
la síntesis de pared bacteriana, la bacteria no puede terminar su
ciclo vital produciéndose su lisis y muerte.
 Efectos adversos Cefuroxima

• Malestar estomacal
• Vómitos
• Diarrea
• Dolor de estómago
• Sarpullido severo (erupciones en la piel)
• Prurito
• Dificultad para respirar o tragar
• Dermatitis de pañal
 Azitromicina
Infecciones de tracto respiratorio superior e inferior:
Faringitis, Bronquitis Crónica y Neumopatía causadas por
microorganismos sensibles a la azitromicina como Haemophilus
¡nfluenzae, Moraxella Catarrhalis o Streptococcus pneumoniae.

La dosis recomendada es de 10 mg/kg/día, administrados en una

sola toma, durante 3 días consecutivos.
Mecanismo de Acción Efectos Secundarios
de Azitromicina Azitromicina

Inhibe la síntesis de  Es bien tolerado mostrando

proteínas bacterianas escasos efectos secundarios a
por unión a la dosis terapéuticas.
subunidad 50s del
Los más frecuentes son:
ribosoma e inhibiendo
 Malestar gastrointestinal
la translocación de los
péptidos. (náuseas, dolor abdominal,
vómitos, diarrea, flatulencias).
Se usan dos tipos de medicación para tratar el asma:
1. Fármacos de control a largo plazo ( “prevención”) y
2. Fármacos de alivio rápido, que revierten la obstrucción aguda del flujo de aire.

Todos los niños con asma persistente deben comenzar con la medicación de control a
largo plazo ( “prevención” ).

• Los corticoides inhalatorios (CI) son la medicación de elección para todos los
individuos que sufren asma persistente.
• Son los antiinflamatorios mas eficaces para el asma.
• Atenúan los síntomas del asma , mejoran la función pulmonar, reducen las
exacerbaciones agudas y disminuyen el riesgo de muerte por asma.
Los broncodilatadores de acción corta se utilizan según se necesiten cuando ocurren los
síntomas.

Albuterol :
 Niños: el medicamento debe administrarse cada 6 u 8 horas

 De 2 a 5 años: 2.5 ml.

 De 6 a 12 años: 5 ml.

 Más de 12 años: 5-10 ml cada 3-4 veces al día.

• Levalbuterol
• Metaproterenol

Niños: en aerosol
Alivio del broncospasmo agudo y periodos intermitentes de asma causada por ejercicio: 1
inhalación aumentando la dosis si la respuesta es inadecuada. No se deben superar 4
inhalaciones diarias.
Los broncodilatadores de acción más larga pueden utilizarse para mantenimiento o
diariamente para ayudar a controlar la aparición de brotes.

1. Xinafoato de salmeterol : Niños de 4 y más años de edad: Una inhalación (50

microgramos de salmeterol y 100 microgramos de propionato de fluticasona) dos
veces al día.
2. Formoterol: actua dilatando las vías respiratorias facilitando la respiración.
 Efectos adversos - Xinafoato de Salmeterol

• Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la cara, labios o lengua
• Dolor en el pecho
• Dificultad para respirar, sibilancia que aumenta o no desaparece
• Fiebre
• Pulso cardiaco irregular y rápido.
• Tos
• Dolor de cabeza
• Nerviosismo, temblor
Los corticoides inhalatorios (CI) son la terapia de
primera línea en el tratamiento del asma bronquial.

GLUCOCORTICOIDES
 Mecanismo de acción

Los glucocorticoides (GCs) son hormonas con potentes efectos antiinflamatorios.

 Su mecanismo de acción determina la descompactación o compactación de la
cromatina, con la consiguiente expresión de genes que producen sustancias
antinflamatorias y la supresión de genes proinflamatorios.
 Los GCs difunden fácilmente a través de la membrana celular uniéndose a
receptores de glucocorticoides (RG) a nivel citoplasmático.
 El RG se mantiene inactivo, gracias a su unión con moléculas chaperonas, como la
proteína de choque de calor 90 (HSP-90), la cual previene su migración al núcleo.
 Prednisolona

La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona.

 Tiene un sabor extremadamente amargo, que hace dificultoso su
administración a niños.

Antiinflamatorio:
 VO:0,2-2 mg /kg/día (según severidad del proceso) repartidos en
1-4 dosis.
 Descenso progresivo hasta alcanzar dosis habitual de mantenimiento:
0,05-0,15 mg/kg/día, a ser posible dosis única matinal o a días
alternos.

Corticoide de acción intermedia con escaso efecto mineralocorticoide.

 Efectos adversos
 Puede afectar al sistema endocrino, producir hiperglucemia y agravación
de la diabetes mellitus en pacientes susceptibles.

 Los efectos gastrointestinales asociados a la administración del corticoides

incluyen náusea/vómitos, anorexia y pérdida de peso, diarrea.
 Entre los efectos adversos neurológicos hay que destacar las cefaleas,
insomnio, vértigo, neuropatía isquémica periférica, convulsiones.

 Son varios los efectos dermatológicos asociados al tratamiento

corticosteroides. Algunos de ellos son atrofia de la piel, acné, eritema
facial, estrías, petequias, hirsutismo y equimosis.

 La reacciones de hipersensibilidad se manifiestan como urticaria,

dermatitis alérgica y angiodema.
 Metil prednisolona
 Es un esteroide sintético, del grupo de los glucocorticoides que se
utiliza en medicina por sus propiedades inmunosupresoras y anti-
inflamatoria.
 Mecanismo de acción. inhibe la formación de acido
araquidónico e inhibe las manifestaciones inmediatas y no-
inmediatas (como la cicatrización y la proliferación celular) de la
inflamación.
 Oral:
Asma, EPOC y reacciones alérgicas:
En general, inicial :
Niños: 0,8-1,5 mg/kg. Inicial: 16-40 mg/día,
Mantenimiento: 4-8 mg/día.
Mantenimiento : Niños: 2-4 mg al dia.
 Efectos adversos

Tiene efectos secundarios severos en pacientes que

toman este medicamento a largo plazo,
incluyendo obesidad, osteoporosis, glaucoma y psicosis.

El efecto más serio es la cesación de la producción

natural de cortisol, por lo que el terminar de manera
abrupta la administración de la metilprednisolona puede
causar la aparición de una crisis de Addison, la cual
puede ser mortal.
Sulfato de Magnesio

El sulfato de magnesio es un antagonista fisiológico del calcio, que actúa inhibiendo la

contracción del músculo liso bronquial mediada por éste. Además, interfiere con la estimulación
parasimpática e impide la liberación de acetilcolina en la terminal axonal, con lo cual potencia
el efecto broncodilatador.

También se le atribuye un rol en la reducción de la inflamación, al inhibir la desgranulación

mastocitaria y reducir la circulación de tromboxano, histamina y leucotrienos.

Según estudios resultados muestran que la administración de sulfato de magnesio endovenoso

dentro de la primera hora de ingreso al hospital, en niños con asma aguda grave redujo
significativamente la necesidad de asistencia ventilatoria mecánica.
Efectos Adversos
1. Rubor.
2. Hipotensión
3. Hipotermia
4. Hipotonía
5. Colapso circulatorio
6. Disminución de los reflejos, ritmo cardíaco y respiratorio.
ANTILEUCOTRIENOS
Antileucotrienos

 Muchas observaciones clínicas y experimentales demuestran el

rol de los Leucotrienos en la patogénesis del asma:
 Las células inflamatorias presentes en las vías aéreas son
capaces de producir LT.
 Los LT se encuentran aumentados en líquidos biológicos de
pacientes asmáticos, en condiciones naturales o después de
pruebas de provocación bronquiales.
 Los LT participan en la broncoobstrucción en los asmáticos
 En los últimos años han sido sintetizados numerosos antileucotrienos sin
embargo muchos de estos han sido retirados por una escasa eficacia o
por potenciales problemas de toxicidad; las moléculas aprobadas para
uso en humanos presentan características peculiares, presentan una
actividad protectora contra la broncoconstricción inducida por estímulos
específicos (ejercicio, hiperventilación de aire frío, inhalación de alergenos
y la ingestión de aspirina en pacientes sensibles a este fármaco) y
manifiestan una acción broncodilatadora aditiva a la de los beta 2
agonistas. Muchos estudios a mediano y largo plazo han demostrado que
los antileucotrienos inducen un aumento de los valores de la funcionalidad
respiratoria, limitan el consumo de otros fármacos antiasmáticos y mejoran
la calidad de vida
Los antileucotrienos pueden ser subdivididos
en cuatro clases en base al mecanismo de
acción:
 Clase I: inhibidores de la FLAP
 Clase II: inhibidores de la 5-LO
 Clase III: antagonistas del LTB4
 Clase IV: antagonistas de los cistenil-leucotrienos
 Las moléculas pertenecientes a las clases I y III si bien han
demostrado en algunos casos resultados interesantes por
su potencia, especificidad y eficacia, se encuentran
todavía en fase de experimentación y ninguna de estas
hasta el momento ha sido utilizada en humanos
Clase II: inhibidores de la 5-LO
 Las moléculas pertenecientes a esta clase actúan, al menos en parte, mediante
mecanismos de oxido-reducción; la 5-LO contiene un átomo de Fe3 que es
inicialmente reducido a Fe2 cuando la enzima se liga al sustrato y después
nuevamente oxidado a Fe3 en la forma activa de la enzima. Los inhibidores de la
5-LO actuarían reduciendo el Fe3 antes de la interacción de la enzima con el
sustrato y hacen inactiva la enzima misma. La síntesis de inhibidores de la 5-LO sin
actividad oxido-reductora avalan la hipótesis que tales compuestos pueden actuar
también mediante mecanismos diversos.
 El zileuton posee una escasa actividad oxido-reductora y ha demostrado ser
eficaz en numerosos ensayos clínicos; el fármaco atenúa la broncoconstricción
inducida por desencadenantes específicos (inhalación de aire frío, ejercicio físico y
la suministración de ASA en pacientes sensibles a la aspirina); sin embargo el
fármaco no ha demostrado un efecto protector contra estímulos alergénicos.
 Algunos estudios han demostrado que la adición de zileuton al
tratamiento con corticoides a bajas dosis permite un control
clínico del asma similar al obtenido con el doble de dosis de
los corticoides.
 El fármaco se caracteriza por una hemivida plasmática
relativamente breve y por lo tanto necesita de al menos 4
suministraciones diarias, aspecto que dificulta la adhesión al
tratamiento; por este motivo y con el objetivo de reducir la
frecuencia de las suministraciones se encuentran en fase de
estudio inhibidores de la 5-LO más selectivos y con hemivida
plasmática más larga.
 Estos fármacos ejercen su acción como inhibidores competitivos de los receptores para el
LTD4, que en el tejido pulmonar humano es común para los cistenil-LT, antagonizan estos
últimos inhibiendo selectivamente los receptores Cys-LT1.
 El zafirlukast gracias a su característica farma-cocinética puede ser suministrado dos
veces al día; la vía de administración parece condicionar la eficacia del fármaco; en
efecto la suministración oral atenúa las reacciones inmediata y tardía después de estímulos
alergénicos, además de reducir el número de linfocitos, basófilos y de macrófagos
alveolares en fluidos de lavado broncoalveolar de pacientes asmáticos de manera
significativa respecto al placebo; la inhalación del fármaco en cambio solo bloquea la
fase inmediata de la respuesta al alergeno, probablemente como consecuencia de la
rápida depuración de la molécula.
 La utilización por al menos 6 semanas ha evidenciado mejoría dosis dependiente de los
síntomas, funcionalidad respiratoria y de la utilización de broncodilatadores de acción
corta, además de una reducción del costo sanitario especialmente en adolescentes
tratados por al menos 8 meses con dosis de 20 mg dos veces al día.
 El montelukast es el único antagonista de los leucotrienos que
posee un satisfactoria y amplia experiencia en la edad pediátrica
numerosos ensayos clínicos controlados han demostrado que la
suministración nocturna de 5 mg por dos meses en niños en edad
escolar determina un incremento alto del FEV1, menor uso de
broncodilatadores, reducción del número de exacerbaciones,
reducción de los eosinófilos periféricos y mejoría de la calidad de
vida significativamente mayor que el placebo; el beneficio clínico
del montelukast puede ser evidente a las 24 horas de inicio de su
administración en niños de 2 a 5 años y es bien tolerado sin efectos
adversos clínicamente significativos.
 Estos fármacos también disminuyen la dosis de beta 2
agonistas de acción corta, logran una mejora moderada
en la función pulmonar, disminuyen los síntomas nocturnos
y poseen menos efectos colaterales que muchos fármacos
antiasmáticos disponibles; por lo tanto deben ser
considerados como tratamiento adicional a los
glucocorticoides inhalados en el asma crónico infantil
 Los efectos adversos de estos fármacos son cefaleas,
diarrea y rubefacción, son poco frecuentes, limitados y
transitorios. No se ha demostrado interacciones nocivas
con prednisolona ni prednisona, razón por la cual es
ampliamente aconsejado en pacientes con asma
persistente leve a moderada
Aminofilina
La aminofilina es una xantina. Es un
broncodilatador directo del músculo liso bronquial y
de los vasos pulmonares.
La aminofilina es una mezcla de teofilina y
etilendiamina , que consigue que el principio activo
sea 20 veces más soluble en agua.
- Tratamiento de: asma agudo grave
Mecanismo de accion.
 Derivado del teofilinato de etilendiamina. Relaja directamente el músculo
liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares, con alivio del
broncospasmo, y aumento de la velocidad de flujo y la capacidad vital.
Esto se debe al incremento del monofosfato de adenosina cíclico
intracelular (AMP cíclico) tras la inhibición de la fosfodiesterasa, la enzima
que degrada el AMP cíclico (si bien este mecanismo es discutible, puesto
que se basa en estudios in vitro en concentraciones que in vivo resultarían
tóxicas).
 Otro mecanismo de acción propuesto incluye la alteración de la
concentración del ion calcio en el músculo liso, inhibición de los efectos de
las prostaglandinas en el músculo liso, bloqueo de los receptores de la
adenosina e inhibición de la liberación de histamina y leucotrienos en los
mastocitos
Niños:
 Crisis asmatica, 5 mg/kg en inyeccion lenta. En
infusion, depende de la edad:
 - de 6 meses a 9 años: 1mg/kg/hora

 - de 10-16 años 800 mcg/kg/hora

Efectos Adversos
1. Naúseas/vómitos 11. Taquicardia
2. dolor epigástrico 12. vasodilatación periférica,
3. hematemesis 13. Hipotensión
14. Fiebre
4. hemorragia intestinal.
15. Hipoglucemia
5. Irritabilidad 16. erupciones cutáneas
6. Nerviosismo
7. Insomnio
8. cefaleas,
9. convulsiones tónico-clónicas
generalizadas.
10. Palpitaciones