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Choque

Séptico
Martínez Avilés Mariana
Ortega Pérez Damaris Esmeralda
Saavedra Gaspar Mariana

CMN La Raza. Urgencias


Grupo 4807
DEFINICIÓN

SEPSIS

Ocurre cuando el síndrome es


SINDROME DE RESPUESTA concomitante con un foco CHOQUE SÉPTICO
INFLAMATORIA SISTÉMICA infeccioso, ya sea probable o
confirmado. Se define como hipotensión
Se define por la presencia de al secundaria a sepsis con
menos dos de las siguientes La sepsis grave se define presión arterial sistólica (TAS)
características: temperatura como sepsis más disfunción <90 mmHg o disminución de
>38.3°C o <36°C, frecuencia orgánica, hipoperfusión o >40 mmHg en relación con la
cardiaca (FC) >90 latidos por hipotensión (hiperlactatemia, presión arterial basal a pesar
minuto, taquipnea o PaCO2 <32 oliguria, alteraciones en el de resucitación hídrica.
mmHg, leucocitos >12,000 o estado mental).
<4,000 o >10% bandas

Sepsis-3 y las nuevas definiciones. Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22


Martin Arsanios D, et al. Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y evaluación clínica. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2017.
EPIDEMIOLOGÍA
Se incrementa en
los extremos de
la vida <1 año y
La mortalidad >60 años
estimada en los
pacientes
Loremcon
ipsum
sepsis estempus
de 30%.

En el mundo, la
prevalencia de
Lorem ipsum congue
sepsistempus
es de más
de 19 millones de
casos por año,
En Mexico de los 49
957 internamientos
anuales se presentaron
11 183 casos de sepsis
(27.3 %),

Sepsis-3 y las nuevas definiciones. Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22


Martin Arsanios D, et al. Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y evaluación clínica. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2017.
FACTORES DE RIESGO
y ETIOLOGÍA
PRINCIPALES CAUSAS
1. la neumonía
(aproximadamente la mitad
de los casos registrados)
FACTORES DE RIESGO 2. seguida de infecciones
intraabdominales
● Enfermedades crónicas 3. vías urinarias
(VIH-SIDA, EPOC y 4. infecciones primarias del
neoplasias, diabetes torrente sanguíneo.
mellitus)
● Administración de
agentes
inmunosupresores. GRAM + (mas frecuentes)
● Extremos de la vida ● S. aureus
● hospitalizaciones ● S. pneumoniae
propolgadas GRAM -
● cirugia previa ● E. coli
● leucopenia ● Klebsiella spp
● trasplates ● Pseudomonas aeruginosa
Sepsis-3 y las nuevas definiciones. Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
Martin Arsanios D, et al. Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y evaluación clínica. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2017.
FISIOPATOLOGÍA ● carga de
patógenos
● virulencia
Respuesta al huésped: Mecanismo de regulación ● el estado de
ocurre una respuesta ○ cuya finalidad es delimitar salud del
inflamatoria que carece de el daño una vez eliminado
especificidad, por lo que puede el agente causal hospedero al
○ facilita la generación de momento de la
condicionar daño no sólo al
infecciones secundarias.
agente causal, sino también a infección
los tejidos.
Diversos mecanismos
contribuyen a la
hipotensión e
hipoperfusión asociadas
HIPOPERFUSIÓN al shock séptico
Existe un aumento en el
consumo y por ende, en la
demanda de oxígeno (VO2
).
El sistema circulatorio no
es capaz de satisfacer
esta mayor demanda
hipoperfusión e hipoxia
tisular.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Disfunción Disfunción Requieren VM
Termorregulador Respiratoria de 7-14 días
a

Hipertermia Taquipnea

Hipotermia Hiperventilación
(extremos de edad,
comorbilidades) Hipoxemia

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Disfunción
Cardiovascular

Taquicardia / Hipotensión

Mala distribución a
órganos (S.D)

Aumento del GC

Vasoconstricción HP con disfunción del VD


Hipoxia
pulmonar hipóxica por aumento de postcarga

Disminución del GC Disfunción del VI Edema Pulmonar


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Disfunción
Metabólica

Acidosis Láctica Disfunción Renal

Hiperglucemia ->
Hipoglucemia Oliguria transitoria

Hipomagnesemia
Necrosis Tubular Aguda
Hipofosfatemia
Insuficiencia Renal
Hipokalemia Aguda

Hiponatremia

Hipocalcemia
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Disfunción Disfunción
Hepática Neuromuscular y
SNC
Disfunción
Hematológica Aumento de Bilirrubina
Polineuropatía
Elevación de
Aminotransferas
Leucocitosis / Alteración del estado de
Leucopenia conciencia
Insuficiencia Hepática

Alargamiento del TTPa e


Agitación
INR

Coagulación Coma
Intravascular Diseminada

Trombosis microvascular

Hemorragia

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DIAGNÓSTICO
Para considerar una posible
infección

No necesita estudios

Rápido para tamizaje de pb


sepsis

Evalúa:
- Disfunción de órganos
Con ≥ 2 puntos se identifica el
- Inicio o intensificación del tx
riesgo de Sepsis
- Derivación a UCI
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Martin Arsanios D, et al. Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y evaluación clínica. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2017.03.001
Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico: 2016
Sepsis 2018: Definitions and Guideline Changes. SURGICAL INFECTIONS. Volume 19, Number 2, 2018. DOI: 10.1089/sur.2017.278
DIAGNÓSTICO

Basal: 0
D.O previa: 2 = M 10%

Shock:
Aminas para PAM ≥
65 mmHg y Lactato
≥ 2 mmol/L

Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico: 2016
Hemocultivos
1 <45 min.
Antes de antibioticoterapia
Vía percutánea y por dispositivo vascular
Cultivos Necesarios
Para identificación de foco infeccioso. 2
Orina, LCR, secreciones Respiratorias,
Heridas...
PCR
3 Incrementa significativamente en respuesta de
la inflamación y/o infección mediada por IL-6.
Procalcitonina LPS + IL 6 = Activ de C’
En sanos el gen CALC-1 está restringida por Monitorización al tx
células neuroendocrinas de la tiroides y pulmón
(N= <0.1 ng/ml). 4
En sepsis, el gen está aumentando, hay
aumento del PCT en la mayoría de las células
del cuerpo. Tiene asociación con la D.O. Técnicas de Biología Molecular
0.5 ng/ml = Sepsis Para presencia de ADN bacteriano u hongos.
5 - Matriz asistida por láser de
desorción/ ionización
- Péptido de fluorescencia de ácido
nucléico de hibridación in situ

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Sepsis 2018: Definitions and Guideline Changes. SURGICAL INFECTIONS. Volume 19, Number 2, 2018. DOI: 10.1089/sur.2017.278
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Presepsin (subtipo de
CD14 soluble)
1
suPAR (receptor soluble Sus concentraciones elevadas están
asociados a mayor mortalidad.
activador plasminógeno- Refleja idoneidad de terapia antibiótica
urocinasa)
2

Indicador de la severidad en la enf. aguda


+ Correlación de la D.O en la enf. crítica

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Bacteriemia = Aumento de neutrófilos y 4


linfocitos
SYNDECAN-1 y
3
SYNDECAN-4
Indican daño de la capa endotelial
glucocálix.

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Sepsis 2018: Definitions and Guideline Changes. SURGICAL INFECTIONS. Volume 19, Number 2, 2018. DOI: 10.1089/sur.2017.278
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TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA

RESUCITACIÓN
ESTEROIDES
INICIAL FLUIDOS

VASOPRESORES

International guide for the management of sepsis and septic shock. Care Med 2017; 45: Número 3. Pag. 486 - 552
ANTIBIOTICOTERAPIA TRATAMIENTO

Administración de No profilaxis sostenida Control del origen de


antimicrobianos IV infección
Efecto Beneficioso Pacientes con estados Dentro
Eliminación rápida de de la
inflamatorios graves de Primera
dispositivos de acceso
origen no infeccioso intravascular.
hora

● Apropiado ● Pancreatitis grave ● Abscesos intraabdominales


● Amplio espectro ● Quemaduras ● Perforación gastrointestinal
● Tx empírico ● Esquema cumplido ● Isquemia o vólvulo intestinal
● Colangitis, etc.

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TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
INICIAL
Ciprofloxacino 400mg cada 12 horas +
clindamicina 600mg cada 8 horas.

Vancomicina 15mg/kg cada 12 horas

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ANTIBIOTICOTERAPIA TRATAMIENTO
FOCO Manejo

Respiratorio Cefalosporina 3a o 4a + quinolona


respiratoria

Abdominal Cabarpenémicos o piperaciclina o


cefalosporina + metronidazol + quinolona

Urológico Cefalosporina o quinolona o penicilina o


cabarpenem+aminoglucósido

Piel y partes blandas Cefalosporina 1a o amoxicilina + ácido


clavulánico o clindamicina

Documentada por SAMR Piperacilina-tazobactam o


carbepenem+clindamicina+ciprofloxacino

Desconocido Carbapenem + vancomicina o linezolid


Amikacina y/o fluoroquinolona
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ANTIBIOTICOTERAPIA TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
CRISTALOIDES
REANIMACIÓN INICIAL

Dosis de inicio 500-1000 cc en 30 min


No hay respuesta 1500-2000
Valorar uso de
coloides
Cristaloides a 30 ml/kg IV dentro de las 1as 3 horas

Terapia de fluido dirigida es segura

VIGILANCIA ESTADO
HEMODINÁMICO
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REANIMACIÓN INICIAL TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO
VASOPRESORES
Norepinefrina→ Dopamina sólo en pacientes
1a elección seleccionados
○ Bajo riesgo de
taquiarritmias y
bradicardias.
Vasopresina
(hasta 0.03U/min)
Dobutamina→ Hipoperfusión
persistente

http://clinicainfectologica2hnc.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2018/03/Gu%C3%ADa-internacional-para-el-manejo-de-la-sepsis-y-el-shock-s%C3%A9ptico.pdf
TRATAMIENTO
CORTICOESTEROIDES
Utilización
Hidrocortisona 200-300mg/día

Pacientes que no
responden a
resucitación con
fluidos y terapia
vasopresora.

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PRIMERAS 6 HORAS

OBJETIVOS
○ Presión venosa central 8-
12mmhg
○ PAM >65mmhg
○ Eliminación de orina >0.5ml/kg/hr
○ SatO2 >70%
○ Mejoría edo mental
○ Mejoría perfusión periférica
○ Lactato <2mmol/litro

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REFERENCIAS
○ International guide for the management of sepsis and septic shock. Care Med 2017; 45: Número 3. Pag. 486 - 552
○ Sepsis-3 y las nuevas definiciones. Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
○ Martin Arsanios D, et al. Actualización en sepsis y choque séptico: nuevas definiciones y evaluación clínica. Acta Colomb Cuid
Intensivo. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2017.03.001
○ Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico:
2016
○ Sepsis 2018: Definitions and Guideline Changes. SURGICAL INFECTIONS. Volume 19, Number 2, 2018. DOI:
10.1089/sur.2017.278

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