UVEITIS

Pueden aparecer en cualquier edad, aunque son más frecuentes en la segunda, tercera y cuarta
décadas de la vida.

se estima que su incidencia oscila entre 17-52 casos por 100.000 habitantes y año, con una
prevalencia de ˜ 38-714 casos.

Las uveítis son responsables aproximadamente del 10-15% de los nuevos casos de ceguera.

se estima que alrededor del 35% de los pacientes con uveítis presenta baja visión o ceguera legal

M Sotoa , F. Gorroñob y A. Pérez Gómez. Uveítis: etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento 2018. disponible en: https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1016/j.med.2017.02.013
 IRIS
CUERPO LA ÚVEA
CILIAR
la túnica intermedia del globo ocular.

Tiene una función nutritiva por su

riqueza vascular y otra de aislante de
luz, por su pigmento, que convierte al
ojo en cámara oscura.

La úvea tiene tres partes: iris, cuerpo

ciliar y coroides.

Iris y cuerpo ciliar constituyen la úvea

anterior y la coroides la úvea posterior.

COROIDES
 UVEITIS
uveítis se caracteriza por la inflamación de la úvea

Clasificación:

Anatómica
etiológica
anatomopatologica
B. ETIOLÓGICA
B.1. UVEITIS EXOGENAS
Se reconoce un agente externo responsable (invasión de agentes
infecciosos, traumatismos).

B.2. UVEITIS ENDOGENAS

Las causas actúan desde dentro del organismo

a) Secundarias a procesos sistémicas no infecciosos: Artritis reumatoide, artritis crónica iuvenil,

espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, sarcoidosis, Behget, Crohn, colitis uIcerosa, enfermedad de
Whipple...
b) Secundarias a infecciones sistémicas: Tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, toxocariasis, candidiosis, CMV,
VIH, herpes simple...
c) Uveítis idiopáticas: Las más frecuentes.
c.I . No específicas:
c.2. Específicas: Constituyen entidades propios aunque no se
conozca su causa ni estén asociadas a enfermedad sistémica.
Por ejemplo: Síndrome de Fuchs, iridociclitis crónica ¡uveníI,
pars planitis, uveítis anterior aguda en adultos ¡óvenes,
crisis glaucomatocíclíticas (Posner-Schlossman), enfermedad
de EaIes, epiteliopatía en placas muItifocaI aguda, coroidopotía serpinginosa, etc.
C. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Según criterios histológicos se habla de Uveítis
granulomatosas y no granulomatosas.
La tuberculosis y la sarcoidosis inducen uveítis
granulomatosas.
D. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
D.1 UVEITIS AGUDAS
Comienzo brusco, duración de seis semanas o
menos. La posible recurrencia nos permite
cIasíficarIas en agudas recurrentes y agudas no
recurrentes.
D.2. UVEITIS CRÓNICAS
Comienzo insidioso, duración de meses o años.
Pueden aparecer exacerbaciones subagudas.
 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

Las uveítis anteriores son mucho mas frecuentes que las uveítis posteriores.

Etiología
La mayoria de las uveítis anteriores agudas son idiopáticas y se implican factores
inmunopatológicos. En pacientes con uveítis anterior idiopática se han encontrado niveles más altos de
TNF alfa y proteína-C reactiva que en Ia población general.

También pueden asociarse a procesos sistémicas. EI proceso

sistémico asociado con mas frecuencia es la Espondilitis anquilosante (EA), aunque esta asociación
sólo la encontramos en una cuarta parte de los casos. Por otra parte, recordar que la
manifestación extraartícular mas frecuente de Ia EA es Ia uveítis anterior aguda.
También pueden tener una causa exógena (traumatismo, infección...)

En Ia infancia el cuadro sistémico más frecuente asociado a uveítis crónica es la artritis

crónica iuvenil, sobre todo la forma pauciarticular y con mas frecuencia en niños con enfermedad de
presentación precoz y anticuerpos antinucleares positivos. Con frecuencia se cronifíca. La
presentación es muchas veces asintomótíca (oio blanco), de ahí la necesidad de revisiones
periódicas oftalmológicas en estos niños.
UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA
 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

PATOGENIA
Se producen anticuerpos localmente en iris y cuerpo ciliar, la
combinación de estos anticuerpos con los antígenos responsables
de Ia enfermedad y el complemento da lugar a la formación
de complejos inmunes dentro del tracto uveal, cuyo depósito
induce Ia inflamación local.

La base patogénica de Ia mayoría de las uveítis anteriores sería pues un

mecanismo de hipersensibilidad tipo III.

También se piensa que Ia predisposición genética ¡uega su papel

en las uveítis anteriores y viene refleiado en las asociaciones con
algunos marcadores HLA (sobre todo HLA 827). En torno a Ia
mitad de pacientes con uveítis anteriores recurrentes idiopóticas
son HLA B27+.
 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. SÍNTOMAS B. SIGNOS
.Enrojecimento del ojo (“ojo rojo"). Híperemía ciliar o periquerótica.
.Dolor ocular.
.Disminución de Ia visión (visión
borrosa).
.Fotofobia (a veces Iagrimeo).
 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA
o Pupila en miosis no reactiva o hiporreactiva.
o Precipitados gueróticos: Depósitos blanquecinos
sobre el endotelio corneal constituidos por células
inflamatorias. Los gruesos "en grasa de carnero" son
típicos de las uveítis granulomaosas.
o Turbidez en el humor acuoso: La exudación de
proteínas y de células a través de los vasos
iridianos inflamados dan al humor acuosa un
aspecto turbio que se evidencia al ser atravesado
por eI haz de q de Ia lámpara de hendidura; suele
compararse con el rayo de sol en una habitación
oscura que pone de manifiesto las partículas de
polvo. A este signo se le conoce como efecto
Tyndall.
 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

o A veces la reacción inflamatoria estan intensa que las células y proteínas (pus) se depositan en cámara
anterior dando lugar a un nivel: hipopión.
 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

o Sineguias posteriores: Adherencias entre el íris y la cara anterior del cristalino. Si estas sinequias se extienden los 360° (seclusio
pupillae) impiden el paso del humor ACUOSO a cámara anterior produciendo un iris bombé y una elevación de Ia presión intraocular.
COMPLICACIONES
 Hipertensión ocular
 Desarrollo de catarata
 Edema macular. (Mediadores inflamatorios como
prostaglandinas...aumentan la permeabilidad de vasos
retinianos y pueden producir edema macular con disminución de visión)
 Desprendimiento de retina
TRATAMIENTO
o TRATAMIENTO ETIOLOGICO: Si conocemos la causa.
o MIDRIATICOS: Reducen el dolor que se debe al espasmo de los músculos ciliar y el esfínter pupilar. Se
deben emplear sin demora pues rompen o previenen la formación de sinequias.
Los mas usados: ciclopléiico y atropina.
ANTIINFLAMATORIOS: Los mús utilizados son los CORTICOIDES. Suelen aplicarse vía tópica (colirío),
pero la dosis y vía de administración dependerá de la gravedad del cuadro, así tenemos vía sistémica, inyección
subconiuntival o subtenoniana, vía intravítrea (administración directa o mediante colocación de implantes de
liberación retardado).
OTROS (hasta ahora sin importancia en el MIR). En general son fármacos que se emplean en procesos
inflamatorios oculares graves como penfigoide, escleritis necrotízante, pars-planitis,
algunas coroiditis, afectación ocular en enfermedades como artritis reumatoide, lupus, Behget... y uveítis
refractarios al tratamiento clásico:
o Antimetabolitos:
Leflunomida.
o Inhibidores de linfocitos T: Ciclosporina A, Tacrolimus, Rapamicina.
a Agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucil.
a Terapia biológica: Son los fármacos más novedosos.
Azatioprina, Metotrexato, Micofenolato,
> Anticuerpos monoclonales frente a receptores celulares:
Alemtuzumab, Rituximab, Daclizumab.
> Anticuerpos monoclonales frente a citoquinas (sobre todo TNFa o factor de necrosis tumoral):
Etanercept, lnfliximab y Adalimumab.
 Uveítis intermedias

La uveítís intermedia (Ul) cursa con inflamación primaria

del
vítreo, retina periférica y pars plana, siendo según algunos
autores
la forma más común de uveítis en niños y adultos ¡óvenes,
aunque en el coniunto de uveítís supone un 10% de
casos.

El 80-90% son idiopáticas. En casos secundarios a destacar:

o Esclerosis múltiple (muieres ¡óvenes), podría ser la forma mós
frecuente de inflamación ocular en la esclerosis múltiple.
o Sarcoidosis
La Ul se relaciona con el HLA-DRI 5 y el HLA-DR2.
 CLÍNICA

Comienza de forma típica entre la 2.° y 4.“ década, siendo muy

rara por encima de los 40 años. Muchas veces es asintomótica,
pero lo mas frecuente es que los pacientes presenten visión
borrosa y/o de cuerpos flotantes vítreos.
En la exploración de fondo de oio observamos vitritís (opacidades
en vítreo por células inflamatorias) y las características ”bolas
de nieve” en la parte inferior del vítreo periférico (exudados
blanquecinos); con frecuencia vemos vasculitis periférica (sobre
todo periflebitis]. Suele ser un proceso de larga duración y el
edema macular quístico sería la principal causa de reducción
visual grave.
Tratamiento
Al tratarse de una inflamación crónica que puede tener un
curso benigno (80% de los casos), no siempre es
necesario el tratamiento, a no ser que aparezca reducción
de la visión, persistencia de inflamación severa en vítreo o
edema macular quística. El tratamiento mas empleado son
las inyecciones subtenonianas o intravítreo de corticoides.