ENFERMEDAD CAMILA REYES P.

INTERNA MEDICINA USS

CEREBROVASCULAR CLÍNICA VESPUCIO
 ACV es un síndrome clínico
caracterizado por síntomas y/o
signos neurológicos focales
causados por una interrupción
abrupta del flujo sanguíneo a un
área específica del cerebro.
DEFINICIONES
El ACV puede ser origen isquémico,
si la interrupción del flujo sanguíneo
es causada por una obstrucción del
vaso correspondiente, o de origen
hemorrágico, si es por una rotura de
éste.
Estos síntomas se caracterizan por
desarrollarse en un periodo breve
de tiempo y permanecer por más
de 24 hrs.
El Accidente Isquémico Transitorio
(AIT) es una entidad de similares
características clínicas y etiologías al
ACV de origen isquémico, salvo en
que la duración de los síntomas es
menor a 24 hr
 Interrupción del flujo sanguíneo al parénquima cerebral

Se interrumpen los suministros de oxígeno y glucosa

hacia las células cerebrales, si el aporte de flujo
disminuye la célula entra en un estado de hibernación,
FISIOPATOLOGÍA donde detiene su metabolismo y su actividad eléctrica,
pero sin daño en sus estructuras celulares, por lo que
célula con potencial de recuperar su función si se
restablece el flujo sanguíneo.

Sin embargo, si la interrupción del flujo sanguíneo es

sostenida o sobrepasa un umbral crítico, se echan a
andar mecanismos de exitotoxicidad, con daño en las
membranas celulares, que finalizan con la muerte celular
y la pérdida definitiva de su función.
 AIT

• Déficit neurológico focal,

transitorio, completamente
reversible y no convulsivo.
• En general de comienzo brusco.
• Breve duración, máximo 24
horas.
• AIT múltiples o con clínica
distinta o más de 1 hr:
cardioembolia
• Recurrentes, similares,
cortaduración: aterosclerosis
FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES NO MODIFICABLES
• HTA • EDAD
• DM • SEXO
• DISLIPIDEMIA • MAV
• OBESIDAD • ACV PREVIO
• TABAQUISMO • PROTESIS VALVULARES
• DROGAS • IAM CON HIPOKINESIA RESIDUAL
• ACO • ENDOCARDITIS
• SEDENTARISMO
Síndromes según territorio vascular afectado
CLINICA SEGÚN
CLASIFICACIÓN
 Cefalea

Náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia

HTA

Evolucionan en varios minutos (no es súbito)

Anamnesis: tiempo inicio de síntomas, FRCV, consumo de tóxicos y fármacos, traumas o cx recientes,
deterioro cognitivo previo, convulsiones, enfermedades sistémicas, antecedentes familiares

CLÍNICA ACV HEMORRÁGICO

 EXAMEN FÍSICO LABORATORIO US TAC
NEUROLÓGICO

DIAGNÓSTICO

RNM ANGIOGRAFÍA EXPLORACIONES PL

CARDIOLÓGICAS
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
MANEJO ACV
ISQUÉMICO
 Control HTA sin provocar hipotensión, PAM bajo 130 mmhg (labetalol
ev y alfa bloqueo)

Tratamiento de convulsiones

Manejo Corticoides: Dexametasona

Hemorragia Manitol 0,25-1g kg

intracraneal
Diuréticos

Tratamiento quirúrgico en hematomas medianos, evolución progresiva

no hiperaguda y hemorragias cerebelosas de más de 3 cm de diámetro
Manejo HSA

• Diagnóstico precoz
• Prevención del resangrado: reposo, control PA, embolización/cirugía
• Estabilización del paciente en UCI
• Prevención y tratamiento agresivo de la isquemia cerebral: evitar hipovolemia,
prevención de vasoespasmo
 infarto de miocardio

insuficiencia cardíaca

disfagia

neumonía por aspiración

infección del tracto urinario

trombosis venosa profunda

Complicaciones embolia pulmonar

deshidratación

desnutrición

úlceras por presión

complicaciones ortopédicas y contracturas

delirium