VIROLOGÍA

• DIMITRI IVANOWSKY:

EN 1892 DEMOSTRO QUE EL

AGENTE CAUSANTE DE LA
ENFERMEDAD DEL MOSAICO
DEL TABACO SE
DENOMINABAN VIRUS
FILTRANTES
• MARTINUS
BEIJERICK

EN 1899 CONCLUYO
QUE EL VIRUS NO
ERA UN ORGANISMO
VIVO SI NO MAS BIEN
U PRINCIPIO
INFECCIOSO FLUIDO
• WENDEL STANLEY

EN 1935 ESTUDIO EL VIRUS

CAUSANTE DE LA
ENFERMEDAD DE MOSAICO DEL
TABACO Y LOGRO AISLARLO
VIRUS DEL MOSAICO DEL TABACO
CARACTERÍSTICAS
• SON AGREGADOS SUPRAMOLECULARES
• ULTRAMICROSCÓPICOS: MIDEN ENTRE 20NM Y 300NM. (POLIOVIRUS
UNO DE LOS MAS PEQUEÑOS Y EL VIRUS DE LA VIRUELA UNO DE LOS
VIRUS MAS GRANDES)
• PARÁSITOS INTRACELULARES ESTRICTOS U OBLIGATORIOS ESTRICTOS
(NO SE REPLICAN SI NO ES EN LA CÉLULA HOSPEDADORA).
• SON CRISTALIZABLES: AL NO ENCONTRAR CÉLULA, CAMBIAN DE FORMA
TOMANDO UN ASPECTO DE UNA LAMINA DE CRISTAL ORGÁNICO.
• SON MUTANTES.
• SON MUY ESPECÍFICOS: POR LO COMÚN LOS VIRUS ATACAN ESPECIES
ESPECIFICAS Y DENTRO DE UNA ESPECIE A UN ÓRGANO O CÉLULA EN
PARTICULAR.
• NO TIENEN UN SISTEMA METABÓLICO PROPIO (PARÁSITOS
INTRACELULARES).
ESTRUCTURA
• ÁCIDO NUCLEÍCO: (GENOMA)PUEDE SER ARN O ADN Y
ES EL QUE LE DA EL CARÁCTER INFECCIOSO AL VIRUS
• CÁPSIDE: RODEANDO AL
NÚCLEO, ES UNA CUBIERTA
DE NATURALEZA PROTEICA
SON UNIDADES
REPETITIVAS DE
PROTEÍNAS LLAMADAS
CAPSÓMEROS. CADA
CAPSÓMERO ES IGUAL A
OTRO. ESTA ES LA
ESTRUCTURA BÁSICA. EN
ALGUNOS CASOS HAU UNA
ENVOLTURA LIPÍDICA O DE
HIDRATOS DE CARBONO
QUE RODEA A LA CÁPSIDE.
 FUNCIONES DE LA CÁPSIDE

• DISTINCIÓN MORFOLÓGICA

• PROTECCIÓN Y CUBIERTA

• ADHERENCIA

• DESARROLLO DE RESPUESTA INMUNE

 CÁPSIDE + GENOMA = VIRIÓN

VIRIÓN: FORMA INFECTANTE DEL VIRUS

TIPOS DE CAPSIDE

• ICOSAEDRICAS FORMA
POLIÉDRICA QUE
PRESENTA 20 CARAS O
FACETAS EJEMPLOS:VIRUS
DE LA POLLO,VIRUS DEL
HERPES
• HELICOIDAL: DE ASPECTO
CILÍNDRICO O TUBULAR,DONDE
LAS PROTEÍNAS SE DISPONEN
HELICOIDALMENTE EJEMPLO:VIRUS
DE LA RABIA VIRUS DEL MOSAICO
DEL TABACO

• COMPLEJA: PRESENTA LAS DOS

FORMAS ANTERIORES
EJEMPLO:VIRUS DE LA VIRUELA
CLASIFICACIÓN
A. POR EL TIPO DE ÁCIDO NUCLEÍCO:
• RIBOVIRUS: CONTIENEN ARN (HEPATITIS A,
HÉBOLA, INFLUENZA, DENGUE, VIH Y
SARAMPIÓN)
• DESOXIRRIBOVIRUS: CONTINEN ADN
(PAPILOMA HUMANO ,RABIA, RUBIOLA,
VIRUELA, VARICELA, HEPATITIS B, HERPES).
B. POR LOS SERES QUE ATACAN:
• ZOÓFAGOS: ANIMALES
• FITÓFAGOS: PLANTAS
• MICÓFAGOS: HONGOS
• BACTERIÓFAGOS: BACTERIAS
 C. POR EL ORGANO QUE AFECTAN

• LINFOTROPICOS: GANGLIOS LINFATICOS Y

LINFOCITOS (VIH Y SIDA)
• DERMOTROPICOS: PIEL (SARAMPIÓN
RUBIOLA,VARICELA,VIRUELA)
• NEUROTRÓPICOS: SISTEMA
NERVIOSO(POLIOMIELITIS,RABIA)
• VISCEROTROPICOS:VICERAS:ESTOMAGO,INTES
TINO,HÍGADO(EBOLA,HEPATITIS)
CRITERIOS
EPIDEMIOLÓGICOS:
• ENTÉRICOS: SE REPLICAN EN TRACTO INTESTINAL
(TRANSMISIÓN FECAL – ORAL). COMO EL DE LA POLIO, QUE
ADEMÁS, DESPUÉS PASA A LA SANGRE.
• RESPIRATORIOS: SE ADQUIEREN POR INHALACIÓN. SE
REPLICAN EN EL TRACTO RESPIRATORIO. ALGUNOS PASAN A
LA SANGRE, COMO EL SARAMPIÓN, TAMBIÉN SE TRANSMITEN
POR MANO, NARIZ, BOCA Y OJOS.
• ARBOVIRUS: TRANSPORTADOS POR ARTRÓPODOS; SE
REPLICAN EN LOS ARTRÓPODOS HEMATÓFAGOS Y SON
TRANSMITIDOS POR MORDEDURAS A LOS HOSPEDADORES
VERTEBRADOS. PRODUCEN VIREMIA.
• ONCOGÉNICOS: GATILLAN LA TRANSFORMACIÓN CELULAR,
PUDIENDO PRODUCIR CÁNCER. ADQUIRIDOS POR CONTACTO
DIRECTO (INCLUYE CONTACTO SEXUAL). USUALMENTE
INFECTAN TEJIDOS BLANCOS ESPECÍFICOS. EJ: PAPILOMA.
 
•EFECTOS
LÍTICO: EL VIRUS
ROMPE LA CÉLULA POR LA GRAN
CITOPÁTICOS
MASA DE VIRUS QUE SE PRODUCE. EJEMPLO: POLIO,
HERPES.
• HIPERPLASIA: LA CÉLULA SE TRANSFORMA Y
MULTIPLICA ACELERADAMENTE. EJ: VERRUGA.
• MIXTO (LÍTICO E HIPERPLASIA): EJ: VIRUELA. INDUCE
UNA TRANSFORMACIÓN Y LUEGO SE ROMPE.
• FORMACIÓN DE SINCICIOS (HERPES): SON CÉLULAS
MULTINUCLEADAS PORQUE LAS MEMBRANAS
CELULARES SE FUNDEN.
• ONCOGÉNICOS: TRANSFORMACIÓN EN CÉLULAS
MALIGNAS.
• FORMACIÓN DE CUERPOS DE INCLUSIÓN:
ACUMULACIÓN DE RESTOS DE MATERIAL SOBRANTE,
ES INTRANUCLEAR O INTRACITOPLASMÁTICO
CICLO DE INFECCIÓN DE LOS
VIRUS
• CICLO LÍTICO
SE DENOMINA ASÍ PORQUE LA CÉLULA
INFECTADA MUERE POR RUPTURA AL LIBERARSE
LAS NUEVAS COPIAS VIRALES.
- FASE DE ADSORCIÓN O FIJACIÓN
- FASE DE PENETRACIÓN O INYECCIÓN
- FASE DE ECLIPSE
- FASE DE ENSAMBLAJE
- FASE DE LISIS O RUPTURA
• CICLO LISOGÉNICO: NO GENERA INFECCIÓN
(VIRUS LATENTE)
LAS DOS PRIMERAS FASES DE ESTE CICLO SON
IGUALES A LAS DESCRITAS EN EL CICLO
ANTERIOR. EN LA FASE DE ECLIPSE EL ÁCIDO
NUCLEICO VIRAL EN FORMA DE ADN
BICATENARIO RECOMBINA CON EL ADN
BACTERIANO, INTRODUCIÉNDOSE EN ÉSTE
COMO UN GEN MÁS. ESTA FORMA VIRAL SE
DENOMINA PROFAGO, O VIRUS ATENUADO,
MIENTRAS QUE LA CÉLULA INFECTADA SE
DENOMINA CÉLULA LISOGÉNICO
PATOGÉNESIS VIRAL
• INFECCIÓN AGUDA: EL INICIO APARECEN LOS
SINTOMAS, LOS QUE LUEGO DESAPARECEN
JUNTO CON LOS VIRUS. SI HAY INMUNIDAD
PERMANENTE, NO HABRÁ NUEVA INFECCIÓN,
SI NO DEJA INMUNIDAD, PUEDE HABER
REINFECCIÓN CON VIRUS EXÓGENO. NO
QUEDAN INDIVIDUOS PORTADORES EJ. V.POLIO
V. INFLUENZA V. RINOVIRUS.
INFECCIÓN PERSISTENTE:
EN EL INICIO APARECEN LOS SÍNTOMAS LOS QUE DECAEN, Y
PUEDEN HABER REAPARICIÓNES PERIÓDICAS. EL VIRUS QUEDA
EN ESTADO DE LATENCIA Y PUEDE SUFRIR REACTIVACIÓNES,
UNA O VARIAS EJ. V. HERPES.
• INFECCIÓN PERSISTENTE CRÓNICA O
LATENTE: PARECIDA A LA ANTERIOR, PERO EL
DAÑO FINAL QUE SE PRODUCE, AUNQUE SEA
LENTO, SERÁ LA MUERTE. NO HAY
SINTOMATOLOGÍAS POR LARGO TIEMPO EJ. V.
SIDA, OTROS VIRUS PRESENTAN
SINTOMATOLOGÍA, LA QUE DISMINUYE PERO
SE MANTIENE, HASTA CAUSAR LA MUERTE, EJ.
V.HEPATITIS B
FORMAS DE DISEMINACIÓN
• LOCAL: OCURRE CUANDO EL VIRUS INGRESA Y SE MULTIPLICAN SOLO
EN EL SITIO DONDE INGRESÓ. EJ: INFECCIONES RESPIRATORIAS,
INFECCIONES DIGESTIVAS (ROTAVIRUS). NO SE DISEMINAN A TODO EL
ORGANISMO.
• SISTÉMICO : VIRUS INGRESAN, SE MULTIPLICAN EN ESE SITIO Y HACEN
VIREMIA, DISTRIBUYÉNDOSE A TODO EL ORGANISMO. EJ. PAPERAS.
• NUERAL: TIENE PARTE DE SISTÉMICA, INGRESA, HACE FASE VIRÉMICA,
PERO SU TROPISMO LO LLEVA AL CEREBRO. EJ. POLIO: SE MULTIPLICA
EN EL SISTEMA DIGESTIVO Y VIAJA AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
• VERTICAL: INFECCIÓN DE MADRE A HIJO POR LA PLACENTA EN EL
EMBARAZO.
OTROS TIPOS:

• VIRIONES : PARTÍCULAS NUCLEICAS INFECCIOSAS DE CÉLULAS VEGETALES

CONSTITUIDAS POR ARN CICULAR O LINEAL(250 A 400NUCLEOTIDOS),CARECEN
DE CAPSIDE,SU TAMAÑO VARIA ENTRE 3 A 5
• PRIONES: CIERTOS AGENTES CAUSANTES DE AFECCIONES DEGENERATIVAS DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DEL HOMBRE, HAN SIDO CLASIFICADOS COMO
VIRUS NO CONVENCIONALES, DADO QUE NO HA SIDO POSIBLE DETERMINAR
UNA ESTRUCTURA SIMILAR A VIRUS EN EL MATERIAL INFECTANTE, NI EL TIPO
DE ÁCIDO NUCLEICO DE DICHOS AGENTES. SON EXTREMADAMENTE
RESISTENTES A SUSTANCIAS QUE INACTIVAN LOS VIRUS COMUNES.
• CAUSA LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCA
PRINCIPALES GRUPOS DE
VIRUS DE IMPORTANCIA
CLÍNICA
HERPES VIRUS
• VIRUS DEL HERPES SIMPLE HUMANO
(VHS) TIPO 1: TRANSMISIÓN: POR EL
CONTACTO CON LA SUPERFICIE
MUCOSA, LOS OJOS, BOCA,  FARINGE,
GENITALES, O PIEL DAÑADA. LA
PRIMERA INFECCIÓN OCURRE EN
EDADES TEMPRANAS: LACTANTES Y
NIÑOS (ENTRE 6 MESES Y 5AÑOS), EN
OJOS, BOCA, PIEL, GENITALES
 PUDIENDO LLEGAR A COMPROMETER
EL ENCÉFALO Y LAS MENINGES.
• VIRUS DEL HERPES
SIMPLE HUMANO (VHS)
TIPO 2: 
• ESTÁ ASOCIADO CON EL
HERPES GENITAL Y EL
HERPES NEONATAL POR
LO QUE LA INFECCIÓN
MADRES-HIJO SE
REALIZA A TRAVÉS DEL
CANAL DEL PARTO.  
PRINCIPALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL
• EDUCACIÓN PARA LA SALUD E HIGIENE PERSONAL DIRIGIDA
A MINIMIZAR LA TRANSMISIÓN VIRAL.
• EVITAR CONTACTO CON MATERIAL INFECCIOSO O
CONTAMINADO, ASÍ COMO CON MUCOSAS O SECRECIONES
DE PACIENTES ENFERMOS.
• EL PERSONAL DE SALUD DEBE USAR  GUANTES CUANDO SE
PONE EN CONTACTO DIRECTO CON LESIONES
POTENCIALMENTE INFECCIOSAS.
• SI AL FINAL DEL EMBARAZO SE PRODUCE UNA INFECCIÓN
GENITAL, SE ACONSEJA REALIZAR LA CESÁREA ANTES DE
OCURRA LA RUPTURA DE MEMBRANAS PARA EVITAR LA
INFECCIÓN NEONATAL
• NO TENER RELACIONES SEXUALES DESPROTEGIDAS: USO
DEL CONDÓN
HEPATITIS
LA HEPATITIS VIRAL ES UN CONJUNTO DE
ENFERMEDADES CLÍNICAMENTE SEMEJANTES
ENTRE SÍ, PERO DE ETIOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA DIFERENTES,  LAS CUALES SON
CLASIFICADAS DE ACUERDO CON EL VIRUS QUE
LAS PRODUCEN.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
• EDUCACIÓN SANITARIA COMUNITARIA E HIGIENE AMBIENTAL Y
PERSONAL.
• ADECUADA ORIENTACIÓN SEXUAL, EVITAR PROMISCUIDAD Y USO
DE CONDÓN
• HERVIR EL AGUA DE CONSUMO Y LAVADO CORRECTO DE
VERDURAS Y VEGETALES.
• LAVADO DE LAS MANOS ANTES DE COMER Y DESPUÉS DE IR AL
BAÑO.
• PROCEDIMIENTOS TÉCNICOS ADECUADOS O CORRECTOS PARA
PREVENIR LA TRANSMISIÓN POR LA UTILIZACIÓN DE SANGRE Y
DERIVADOS.
• CONTROL DE DONANTES.
• MANEJO Y ESTERILIZACIÓN ADECUADA DEL INSTRUMENTAL
CONTAMINADO O SUCIO.
• APLICACIÓN DE LA VACUNA PARA LAS HEPATITIS B Y C DE TODO
EL PERSONAL CON POSIBLE RIESGO DE CONTRAER LA INFECCIÓN
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
EL SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(SIDA), TIENE COMO AGENTE
ETIOLÓGICO AL VIRUS
DENOMINADO POR ACUERDO
DE LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD (OMS),
VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH), PERTENECIENTE A LA
FAMILIA DE LOS RETROVIRUS. 
• FORMA DE TRANSMISIÓN
• LA FORMA DE TRANSMISIÓN PARA LA POBLACIÓN EN
GENERAL SE PRODUCE A TRAVÉS DEL CONTACTO
CON LA SANGRE, EL SEMEN, LA SALIVA, Y OTROS
FLUIDOS CORPORALES QUE CONTIENEN PARTÍCULAS
VIRALES INFECTANTES. POR LO QUE LA
PROMISCUIDAD Y LA DROGOADICCIÓN
CONSTITUYEN LOS FACTORES DE MAYOR RIESGO DE
TRANSMISIÓN.
• EL RIEGO DE TRANSMISIÓN DE ESTA ENFERMEDAD
ENTRE LOS TRABAJADORES DE LA SALUD ESTÁ EN EL
CONTACTO ACCIDENTAL CON SANGRE O SALIVA Y
OTROS FLUIDOS CORPORALES DEL ENFERMO DE
MANERA ACCIDENTAL MEDIANTE  PINCHAZOS Y
HERIDAS CON AGUJAS O INSTRUMENTAL
CONTAMINADO. 
• EL AISLAMIENTO DEL VIRUS PRESENTA
DIFICULTADES, POR LO QUE EL DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO SE REALIZA MEDIANTE LA DETECCIÓN
DE ANTICUERPOS CIRCULANTES MEDIANTE
TÉCNICAS INMUNOENZIMÁTICAS.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN

 HASTA EL MOMENTO NO EXISTE

UN TRATAMIENTO CURATIVO
PARA ESTA INFECCIÓN VIRAL,
POR LO QUE TODAS LAS
MEDIDAS ESTÁN ENCAMINADAS
HACIA PREVENIR O EVITAR LA
INFESTACIÓN.
 VIRUS SARAMPIÓN

• INFECCIÓN MUY CONTAGIOSA QUE AFECTA PRINCIPALMENTE A

NIÑOS: “ALFOMBRILLA”.
• BROTES EPIDÉMICOS, PRINCIPALMENTE EN EDAD PEDIÁTRICA,
AUNQUE NO SE EXCLUYEN LOS ADULTOS.
• SE CARACTERIZA POR INICIARSE CON SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
(RESFRÍO) Y LUEGO ERUPCIÓN MACOPAPULAR.
• EXISTE UN SOLO SEROTIPO Y EL HOMBRE ES EL ÚNICO RESERVORIO.
HAY INMUNO PROFILAXIS.
• NO HAY INFECCIÓN INAPARENTE O SUBCLÍNICA.
• PERÍODO DE INCUBACIÓN: 8-12 DÍAS (GENERALMENTE SIN
SÍNTOMAS).
• PERÍODO DE CONTAGIO: 4 DÍAS ANTES DEL APARICIÓN DE
ERUPCIÓN HASTA 5 DÍAS DESPUÉS.
• TRANSMISIÓN POR INHALACIÓN DEL VIRUS POR EXPOSICIÓN CON
PACIENTES INFECTADOS.
PATOGENIA
• VIREMIA PRIMARIA Y SECUNDARIA. A LOS
14 DÍAS COMIENZA LA SINTOMATOLOGÍA
PROPIA DEL SARAMPIÓN: EXANTEMA.
PUEDE HABER UNA TERCERA VIREMIA
ANTES DE QUE COMIENCE A DECAER.
• MULTIPLICACIÓN EN EL EPITELIO
NASOFARINGEO Y CONJUNTIVO –
VIREMIA PRIMARIA – MULTIPLICACIÓN EN
EL EPITELIO RESPIRATORIO Y SISTEMA
RETICULO ENDOTELIAL – VIREMIA
SECUNDARIA – INTESTINO, MUCOSA,
HÍGADO, TRACTO RESPIRATORIO Y
SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL.
COMPLICACIONES

• INFECCIONES BACTERIANAS SECUNDARIAS:

• NEUMONÍA: S NEUMONIAE, H. IFLUENZAE, S.
AUREUS, S. PYOGENES.
• OMA (OTITIS MEDIA AGUDA)
• LARINGITIS Y LARINGOTRAQUEITIS.
• MIOCARDITIS Y/O PERICARDITIS.
• COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
• ENCEFALITIS: SECUELAS PERMANENTES EN
1/100
• PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA.
ENFERMEDAD DEGENERATIVA DEL SNC.