UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

CÁRDENAS VEGA BEKSY

MIRELLIA
La patología endometrial puede producir
varios síntomas, siendo el principal síntoma el
sangrado uterino anormal, pudiendo este ser:
 HIPOMENORREA O AMENORREA
(ej.: Síndrome de Asherman o
Atrofia)
 GOTEO (spotting) (ej. pólipos)
 METRORRAGIA (ej. hiperplasia
endometrial o cáncer de
endometrio)
 HIPERMENORREA (ej. pólipos)

SEGÚN FRECUENCIA :

 HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
 PÓLIPOS
 MIOMAS UTERINOS
 40 y 50 años
El principal aspecto por evaluar es el GROSOR ENDOMETRIAL.
(PERIMENOPAUSIA)
El endometrio mide <12 mm.
EDAD FERTIL 8 y 14 mm de grosor, con un tope de hasta 18 mm

Una etapa folicular

temprana el endometrio
(3 y 4 mm), mientras en
la etapa cercana a la
ovulación (9 a 11 mm)
POSTMENOPÁUSICAS
(no usuarias de TRH)

Endometrio debe medir < 5 mm. En

usuarias de TRH, el endometrio puede
medir hasta 12 mm.

Un endometrio de 30 mm es ANORMAL a cualquier edad

 MIOMAS
Los miomas son tumores benignos
constituidos por fibras musculares
lisas y tejido conectivo

SON LOS TUMORES GENITALES

MÁS FRECUENTES (20-25%)

30 y 50 años y son más frecuentes en

nulíparas y en la raza negra (50%).

Desequilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un

disbalance a favor de los estrógenos. Se dan con menor
frecuencia en fumadoras, multíparas y tomadoras de AO.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
 INTRAMURAL (60 a 70%)
 SUBMUCOSO (15 a 25%)
 SUBSEROSO (10 a 15%)
 CERVICAL (8%)
 PEDICULADO
 PARÁSITO: miomas subserosos pediculados
que reciben nutrición de un tejido cercano.
Pueden desprenderse o no de su sitio original.
 INTRALIGAMENTOSO: retroperitoneales,
se introduce dentro del ligamento ancho
Según la localización se clasifican en:
 MIOMAS SUBSEROSOS (40%).Debajo del peritoneo
visceral del útero. Pueden crecer mucho produciendo
sintomatología por compresión.
 MIOMAS INTRAMURALES (55%).Son los más frecuentes.
Proliferan en el miometrio.
 MIOMAS SUBMUCOSOS (5-10%).Son los que mayor
sintomatología producen al penetrar en la cavidad uterina.
Son causa de metrorragia y de infertilidad.Si se asoman
por el orificio cervical se denominan “mioma parido”.

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos

debido a alteraciones vasculares o infecciones:
 - DEGENERACIÓN HIALINA.
Es la más frecuente y ocurre con mayor frecuencia
en miomas subserosos.
 - DEGENERACIÓN ROJA, por necrosis; es la
más frecuente en el embarazo.
(RARA).
Clínica
Alrededor del 50% de los miomas SON
ASINTOMÁTICOS.
• Cuando dan síntomas la manifestación clínica más
frecuente es la hemorragia uterina, siendo más
intensas si los miomas son submucosos. También
pueden producir dolor (debido a torsión,
degeneración miomatosa, mioma parido),
síntomas de compresión vesical, rectal o nerviosa,
distensión abdominal y anemia ferropénica

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante palpación
bimanual y ecografía transvaginal o abdominal.
La histeroscopia es útil para el diagnóstico y
tratamiento de miomas submucosos, así como
la histerosalpingografía.
TRATAMIENTO
Consiste solamente en observación si es
asintomático y de pequeño tamaño .En mujeres
que deseen conservar la fertilidad con miomas
que den clínica se realiza una Miomectomía.
Si son de gran tamaño, sintomáticos o falla el
tratamiento
 Son dependientes del endometrio y están constituidos por un
eje de TEJIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADO, REVESTIDO POR
EPITELIO DE TIPO ENDOMETRIAL

El síntoma más frecuente la metrorragia. Los factores de riesgo de malignidad son:

 Tamaño mayor a 1.5 cm
 Postmenopausia
La clínica puede variar desde cuadros
 Que sean sintomáticos
asintomáticos a episodios de spotting
 Usuarias de tamoxifeno
intermenstrual, metrorragia e
hipermenorrea
La mayoría son benignos, pero
un 5%, pueden ser neoplasias
malignas (CARCINOMA
Son formaciones sésiles o
ENDOMETRIAL)
pediculadas que se proyectan
desde el endometrio.

El diagnóstico de sospecha lo da la ecografía y se confirma con histeroscopia

 Es diagnosticada con mayor frecuencia en MUJERES POSTMENOPÁUSICAS,
asociado al uso de TRH (terapia de reemplazo hormonal)

Se origina por un ESTÍMULO

ESTROGÉNICO mantenido sin la
contraposición de progesterona y es
una lesión precursora del cáncer
endometrial.

Proliferación anómala del tejido

endometrial (principalmente glándulas
endometriales), de tamaño y forma
irregular, con un aumento en la relación
glándulas/estroma
 En mujeres jóvenes la HE suele asociarse a la anovulación crónica en
casos de SOP.
 La hiperplasia en el contexto de obesidad (aumentan los niveles de
estrógenos secundario a la conversión de androstenediona en el
tejido adiposo)
 A tumores ováricos secretores de estrógeno (ej. tecoma ovárico y
tumor de células de la granulosa).
 CLASIFICACIÓN
Se clasifican según el entramado glandular en:
 HIPERPLASIA SIMPLE: lesión proliferativa con
aglomeración de glándulas de mínima complejidad y
abundante estroma entre ellas.
 HIPERPLASIA COMPLEJA: lesión proliferativa con
aglomeración de glándulas de severa complejidad, de
tamaño variable y mínima cantidad de estroma entre
ellas.
La ATIPÍA CITOLÓGICA se define como: células epiteliales
agrandadas, que son hipercromáticas, con nucléolo prominente
y con aumento de la relación núcleo/citoplasma
 HIPERPLASIA SIN ATIPÍA: tienen bajo riesgo de progresión a
carcinoma, y de hacerlo demora en promedio, al menos 10
años. La mayoría tiende a la regresión de la hiperplasia.
 HIPERPLASIA CON ATIPÍA: un porcentaje significativo de estas
progresan a carcinoma, demorando en promedio 4 años. Vale
destacar que un 37% de pacientes que presenta hiperplasia
con atipías tienen concomitantemente un cáncer endometrial.

Proceso diagnóstico de la hiperplasia endometrial
• Sospecha clínica (habitualmente metrorragia)
• Ecografía transvaginal, para objetivar endometrio
engrosado
• Biopsia endometrial aspirativa, habitualmente con
Pipelle
• Legrado uterino y biopsia
TRATAMIENTO DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Los 3 puntos más importantes por considerar en
el momento de plantear el tratamiento son:
• Deseo de paridad
• Edad
• Tipo de hiperplasia (con o sin atipías)
1. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL SIN ATIPÍA: el riesgo
de progresión es bajo, entre 1-3%. El objetivo del tratamiento
es controlar el sangrado uterino anormal y evitar la
progresión en este porcentaje pequeño de pacientes.
 Con deseo de fertilidad futura o Médico: Uso de
progesterona:
▪ ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA 10 mg/día por
10 a 14 días por 3 meses (90% de éxito).
▪ Dispositivo intrauterino medicado con levonorgestrel
(Mirena)
▪ Acetato de medroxiprogesterona en depósito: 150 mg
intramuscular cada 3 meses o 104 mg subcutáneo cada 3
meses
▪ Progesterona micronizada 200 mg al día vo por 10-14 días
al mes
 Sin deseo de fertilidad futura o Quirúrgico: Histerectomía
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CON ATIPÍA: A las pacientes postmenopáusicas con hiperplasia
glandular con atipía o premenopáusica con paridad cumplida se les debe recomendar histerectomía por el
riesgo concomitante de cáncer endometrial (30%).

 Con deseo de fertilidad futura. o Médico:

Uso de progesterona en dosis más altas
▪ Acetato de megestrol 80-160 mg/día
▪ Acetato de medroxiprogesterona 100mg/día a por 3 a 6 meses.
▪ Otras alternativas: Mirena, Progesterona micronizada 200 mg/día, Inyección de medroxiprogesterona
depósito.
Estas pacientes deben ser controladas con biopsia cada 3 a 6 meses. La tasa de respuesta es aprox. 80%, con
una tasa de recurrencia de 30%.

 Sin deseo de fertilidad futura o Quirúrgico: Histerectomía

 CÁNCER DE ENDOMETRIO
Es el tumor ginecológico más frecuente tras el
cáncer de mama en países desarrollados. Su
incidencia ha
aumentado y es más frecuente en mujeres mayores
de 50 años con un pico máximo a los 70 años de
edad

El síntoma principal de este cáncer es el

sangrado uterino anormal (ej.
metrorragia), especialmente en la
postmenopausia (edad).

El TAMOXIFENO, fármaco usado en el tratamiento del cáncer

de mama, aumenta el riesgo de cáncer endometrial en
pacientes postmenopáusicas
Estadiaje: clasificación (FIGO)
El estadiaje definitivo del cáncer de
endometrio es postquirúrgico y debe incluir
el estudio del útero, anejos y ganglios
pélvicos y aórticos
 Histerectomía total (HT)
 Histerectomía radical (HR, cuando hay compromiso del estroma
cervical).
 Salpingo-ooforectomía bilateral (SOB)
 RT ( radioterapia)
 LPB ( linfadenectomía pélvica )
 LPAo (linfadenectomía paraórtica)