VASCULAR Ernesto Cabrera Juárez Anatomía Patológica Hospital General Xoco Edema
Los trastornos de la función cardiovascular,
renal o hepática pueden acompañarse de edema o derrames. Hay un equilibrio entre la difusión de sales y agua al intersticio y la presión coloidosmótica plasmática. El ligero desequilibrio es drenado por los vasos linfáticos. Edema
La acumulación de líquido en los tejidos se
denomina edema, y la acumulación en superficies serosas se denomina derrames. Pueden o no ser inflamatorios. Pueden ser localizados o generalizados. Edema El edema no inflamatorio puede deberse a: a) Incremento de la presión hidrostática b) Reducción de la presión oncótica plasmática. La albúmina representa casi la mitad de las proteínas plasmáticas, su alteración es debida a síntesis inadecuada, o pérdida excesiva Esto conduce a edema, hipovolemia, hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario. Edema
c) Retención de agua y sodio. Condiciona
además hemodilución. Son causas patologías primarias renales, alteraciones cardiovasculares e hipoperfusión renal (ICC). d) Obstrucción linfática. Edema
Según su intensidad y localización puede ser
subcutáneo, ortostático, renal, periorbitario, etc. Resaltan por su importancia el edema cerebral y pulmonar. Los derrames toman nombre según su localización: hidropericardio, hidrotórax o ascitis. El edema generalizado se denomina anasarca. Congestión e Hiperemia
Representan incremento del volumen
sanguíneo en los tejidos, pero con diferentes mecanismos. La hiperemia es un proceso activo con dilatación arteriolar, condicionando eritema. Congestión e Hiperemia
La congestión es un proceso pasivo,
resultante de flujo reducido al tejido, condicionando cianosis. Suele acompañarse de edema. Su asociación con la hipoxia crónica puede resultar en daño isquémico tisular y fibrosis. Hemorragia en capilares con péquelas hemorragias y depósitos de hemosiderina. Hemorragia
Los no traumáticos están asociados con
defectos primarios o secundarios en las paredes vasculares, plaquetas o factores de coagulación. Petequias (1-2mm); púrpura (>3mm); equimosis (1-2cm) y hematomas (colecciones hemáticas). En cavidades : hemopericardio, hemotórax, hemoperitoneo, hemartrosis. Trombosis Las alteraciones en la tríada de Virchow conducen a trombosis. Los arteriales surgen en zonas de turbulencia o daño endotelial; los venosos en sitios de estasis. Suelen estar adheridos a la zona donde surgen, de ahí los arteriales crecen retrógradamente, los venosos crecen anterógradamente. La propagación de un trombo suele estar pobremente fijada siendo susceptible de fragmentación y embolización. Trombosis
Pueden presentar laminaciones denominadas
líneas de Zahn que alternan depósitos de plaquetas y de fibrina con eritrocitos. Lo que se presentan en las cavidades cardíacas se denominan trombos murales. Los trombos arteriales frecuentemente son oclusivos. Sitios comunes las coronarias, cerebrales y femorales. Suele ubicarse sobre placas rota de aterosclerosis. Trombosis Los trombos cardíacos sobre las válvulas se denominan vegetaciones. Pueden ser sépticos (endocarditis infecciosa), estériles o verrucosos (endocarditis de Libman-Sacks). La evolución del trombo puede ser: a) Propagación b) Embolización c) Disolución d) Organización y recanalización Coagulación Intravascular Diseminada
Es una complicación de un gran número de
condiciones asociadas con activación sistémica de la trombina. Sus causas van desde obstétricas a neoplasia terminales que conducen a la formación de trombos diseminados en la microcirculación. Coagulación Intravascular Diseminada
Estos pueden causar insuficiencia circulatoria
difusa y disfunción orgánica particularmente en cerebro, pulmones, corazón y riñones. Se presenta coagulopatía de consumo y a menudo activa mecanismos fibrinolíticos. Así, los síntomas iniciales de trombosis pueden evolucionar a sagrado catastrófico como en ECV o shock hipovolémico. Embolismo Un émbolo es una masa intravascular, sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre desde su punto de origen a un sitio distante, donde a menudo causa disfunción o infarto. La gran mayoría de los émbolos son fragmentos de trombos (tromboembolismo). Más raramente están compuestos de grasa, burbujas de nitrógeno, detritus ateroscleróticos (émbolos de colesterol), fragmentos tumorales, médula ósea o aún, cuerpos extraños. Embolismo
Los émbolos viajan hasta encontrar vasos muy
pequeños para atravesarlos donde causan obstrucción parcial o completa. Las consecuencias clínicas varían ampliamente dependiendo del tamaño y localización del émbolo, así como del lecho vascular impactado. Embolismo Pulmonar
Se origina de trombosis venosa profunda y es la
forma más común de enfermedad tromboembólica. Los trombos fragmentados son acarreados progresivamente por venas mayores hasta la aurícula derecha y de ahí a la vasculatura arterial pulmonar. Dependiendo de su tamaño pueden ocluir la arteria pulmonar principal, cabalgar sobre la bifurcación o pasar hacia ramas arteriales menores. Embolismo Pulmonar
Frecuentemente son émbolos múltiples que se
presentan secuencial o simultáneamente. Generalmente es alto el riesgo de recidiva. Raramente, a través de un shunt, se presenta embolismo paradójico. Embolismo Pulmonar
La mayoría de los émbolos pulmonares (60-
80%) son subclínicos debido a que son pequeños. Con el tiempo se organizan y se incorporan a la pared vascular dejando una malla fibrosa. La muerte súbita por Insuficiencia Cardíaca Derecha (Cor pulmonale) ocurre cuando la obstrucción supera el 60% de la circulación pulmonar. Embolismo Pulmonar
Puede haber hemorragia por ruptura vascular,
pero raramente infarto pulmonar. La obstrucción de pequeñas arteriolas terminales no produce hemorragia. Los émbolos múltiples continuados pueden causar hipertensión pulmonar e Insuficiencia Cardíaca Derecha. Tromboembolismo Sistémico
La mayoría (80%) del tromboembolismo
sistémico surge de trombos intracardiacos murales, dos tercios están asociados con infarto de la pared libre del VI y otro 25% con dilatación auricular y fibrilación. El resto se origina de aneurismas aórticos, placas ateroscleróticas, vegetaciones valvulares o trombosis paradójica y 10-15% son de origen desconocido. Tromboembolismo Sistémico
Pueden viajar por diferentes sitios, la
localización depende del sitio de origen y de la cantidad de flujo local. La mayoría se aloja en extremidades inferiores (75%), cerebro (10%) y otros sitios como intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores. Las consecuencias dependen de la sensibilidad a la isquemia, el calibre vascular y la existencia de colaterales, pero suele ser frecuente el infarto. Embolismo Graso
Pequeños glóbulos grasos pueden hallarse en
los pulmones luego de fracturas de huesos largos, o raramente, después de trauma de tejidos blandos o quemaduras. Esto ocasiona ruptura de sinusoides vasculares en la médula o pequeños vasos, permitiendo a la grasa herniarse hacia el espacio vascular y viajar hasta el pulmón. Embolismo Graso Ocurre hasta en el 90% de los sujetos con lesiones esqueléticas severas, pero menos del 10% tienen manifestaciones clínicas (Sx. de embolismo graso). Muestran insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia y es fatal en 5-15% de los casos. Típicamente, de 1-3 días después del daño hay inicio súbito de taquipnea, disnea y taquicardia; irritabilidad e inquietud que puede progresar a delirio o coma. Embolismo Graso Hay adhesión plaquetaria a los glóbulos grasos y agregación subsecuente o secuestro esplénico. Un rash petequial difuso se ve en 20-50% de los casos y se relaciona con inicio súbito de trombocitopenia. La patogénesis incluye mecanismos mecánicos (obstrucción), y bioquímicos (agregación, liberación de Ac. grasos del glóbulo con daño endotelial, activación plaquetaria y reclutamiento de PMN). Embolismo Aéreo Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causar daño isquémico. Generalmente se requiere de más de 100ml de aire para producir efectos clínicos en la circulación pulmonar. Procedimientos quirúrgicos pueden introducirlas en lugares específicos con daño local (cateterismo). Embolismo Aéreo
Una forma particular es la enfermedad por
“descompresión” como en el buceo. En músculos y articulaciones produce dolores intensos. En el pulmón causa edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema. En su forma crónica causa múltiples focos de necrosis isquémica en cabeza femoral, tibia y húmero. Embolismo Amniótico Es la quinta causa más frecuente de mortalidad materna y causa daño neurológico permanente hasta en 85% de las supervivientes. Es una complicación del parto y el puerperio inmediato. Incidencia de 1:40,000 partos, tasa de mortalidad de 80%. Inicia con disnea súbita severa, cianosis y shock, seguido por daño neurológico que va desde cefalea hasta convulsiones y coma. Embolismo Amniótico
Si se sobrevive a la crisis inicial se desarrolla
edema pulmonar acompañado frecuentemente de CID. Difiere de la TAP por trombosis profunda, su morbi-mortalidad deriva de la activación bioquímica de factores de la coagulación y componentes del sistema inmune innato por substancias del líquido amniótico más que por obstrucción mecánica. Embolismo Amniótico
Se aprecia en la microvasculatura pulmonar la
presencia de grupos de células escamosas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérmix caseosa y mucina derivada del tracto GI o respiratorio fetal. Existe marcado edema pulmonar, daño alveolar difuso y trombos de fibrina en muchos lechos vasculares debido a CID. Infarto
Defn.: Es un área de necrosis isquémica
causada por la oclusión de ya sea el aporte arterial o el drenaje venoso. Puede afectar diferentes órganos y sistemas: infarto cerebral, miocardio, pulmonar, intestinal, gangrena. Se clasifican de acuerdo al color y la presencia o ausencia de infección: rojos (hemorrágicos), blancos (isquémicos), sépticos o blandos. Infarto La gran mayoría dependen de embolia o trombosis arterial. Menos común es el vasoespasmo local, hemorragia en una placa ateromatosa, compresión vascular extrínseca, torsión del tallo vascular, ruptura traumática, edema (compartamentalización) o atrapamiento en un saco herniario. Los infartos venosos son menos frecuentes, más comúnmente hallados en órganos con una vena eferente única (testículo, ovario). Infarto Los infartos tienen a tener forma de cuña con el vaso ocluido en el ápex, cuando la base es serosa puede haber depósitos de fibrina. En un inicio tienen bordes pobremente definidos y hemorrágicos, después de unos días se definen y muestran un borde congestivo y el centro suele palidecer en los arteriales. Los hemorrágicos paulatinamente van depositando hemosiderina. Infarto La característica histológica es la de la necrosis de coagulación. Toma de 4 a 12 horas en presentarse los cambios microscópicos del infarto con inflamación aguda en los bordes en algunas horas y bien definido después de 1-2 días. Puede presentarse, eventualmente, respuesta reparativa en los bordes, con regeneración cuando es posible, y en la mayoría de los casos cicatriza. Infarto
Hay factores que afectan el desarrollo de un
infarto como: Anatomía del aporte vascular, le velocidad de la oclusión, la vulnerabilidad del tejido a la hipoxia y la hipoxemia. Aterosclerosis