Cirrosis

Definición
• Fibrosis y nodulos regenerativos resultados de
injuria hepatocelular.
• Descompensada: ictericia, sangrado variceal,
encefalopatía, ascitis (mal pronóstico).
 Etiologías
• Alcoho(~60-70%) cirrosis Laennec; micronodular.
• Hepatitis viral (~10%): infección HVB, HVC, HVD.
• Hepatitis autoinmune: mujeres, ↑IgG, ANA(+),
anticuerpos anti-musculo liso.
• Enfermedad metabólica: (~5%) hemocromatosis,
enf Wilson, deficiencia de α 1-antitripsina.
• Enfermedad del tracto biliar: (~5%) cirrosis biliar
primaria, cirrosis biliar secundaria (estenosis,
cálculo, atresia biliar), colángitis esclerosante.
 Etiología
• Enf vascular: Síndrome Budd-Chiari,
insuficiencia cardiaca lado derecho,
pericarditis constrictiva, sind obstrucción
sinusoidal.
• Esteatosis hepática no alcohólica: (NAFLD, 10-
15%) causa mayor de cirrosis criptogénicas.
 Manifestaciones clínicas
• Subclínica o pts con disfución hepática
(ictericia, coagulopatía, encefalopatía) y/o
hipertensión portal (ascitis, varices)
– 35% pts con fiebre (PBE).
– 25% pts con hematemesis
 Examen físico
• Higado: agrandado, palpable, firme;
eventualmente duro y nodular.
• Signos de falla hepática: icterica (bil>2),
eritema palmar, arañas vasculares, contractura
de Dupuytren.
• Atrofia testicular, hipertrofia de parótidas,
asterixis, encefalopatía.
• Signos de hipertensión portal: ascitis,
esplenomegalia, circulación colateral.
 Diagnóstico

Ecografia y doppler.
Determinar etiología: HBsAg, anti-VHC, etc.
Evaluar fibrosis :métodos no invasivos –como la
Elastografía de Transición– o el uso de Indicadores
serológicos multicomponentes –como el APRI y el
FIB 4 score.
Biopsia hepática.
 Encefalopatía portosistémica
• Falla hígado para detoxificar NHᴣ + otras
sustancias ( ADMA) causan edema cerebral, ↓
consumo de O2, disfunción cerebral.
• Precipitantes: ↑ proteina dieta, constipación,
falta tto, hemorragia digestiva, infección,
azotemia, ↓K, Δ volumen/agua, hipoxia,
medicamentos.
• Estadios: 1-4.
• Tratamiento:
• Corrección/identificación factor precipitante,
resctricción proteica (60-80g/día).
• Lactulosa (acidificación del colon NHᴣ →N4+)
objetivo 2-4 deposiciones/día ± rifaximin 550mg bid (
↓ bacterias GI → ↓NHᴣ).
 Sindrome Hepatorenal
• Fisiopatología: vasoconstricción renal → ↓
flujo sanguíneo renal. Riñones histología nl.
• Criterios: 1) cirrosis con ascitis 2)Cr >1.5mg/dl
3) Falla de mejora Cr (≤ 1.5 )después de quitar
diurético y expandir volumen(1g/Kg/dia
albúmina x 2 dias), 4) Ausencia de
shock(azotemia prerenal/NTA), 5)Ausencia de
drogas nefrotóxicas, 6) Ausencia de
enfermedad renal orgánica u obstrucción.
• Tipo 1: Cr >2.5 o 1.5 x linea de base en 2
semanas, usualmente ocurre en falla hepática
severa, usual luego de evento precipitante;
media sobrevida 2 semanas.
• Tipo 2: curso indolente, sobrevida media 6
meses; falla hepática presente < tipo 1.
• Precipitantes: Hemorragia gastrointestinal,
exceso diuresis, infeccion, paracentesis,
drogas(aminoglicosidos, AINEs)
• Tto:
• Tipo 1: Octeotide(100-200 mcg Sc tid) +
midodrina (7.5-12.5mg VO tid, titular hasta PAM
↑ 15mmHg) + 20-40g/d de albúmina o
terlipresina + albúmina.
• Transplante hepática tto definitivo
• Tipo 2: con ascitis refractaria TIPs.
 Otras complicaciones
• Coagulopatía: complejo balance de pro y anti
hemostáticos.
• ↑ sangrado: ↓Plaq(secuestro y Tpo) y ↓
factores de coagulación, disfunción renal.
• ↓ coagulación: ↑ factor vW y factor VIII,
↓Prot C, S, ATIII.
 Clasificacion de la severidad de cirrosis

Escala de Child-Pugh
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos Unidades
Bilirrubina (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) μmol/l (mg/dl)
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2.8 g/l
INR / Tiempo de <1.7 / >50 1.7-2.3 / 30- >2.3 / <30 sin unidades / %
protrombina 50
Ascitis Ausente Leve Moderada- sin unidad
Severa
(Refractaria)
Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV sin unidad
hepática
Puntos Clase Supervivencia al cabo de 1 Supervivencia al cabo de 2 años
año
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
• MELD (Model for End-Stage Liver Disease):
usado para estratificar pts en tto higado y
predecir sobrevida a los 3 meses en pts con
cirrosis y alguna forma aguda de enf hepática
 Transplante hepático
• Evaluación cuando MELD is ≥ 15.
• Indicaciones: encefalopatía recurrente/severa,
ascitis refractaria, PBE, sangrado variceal
recurrente, SHP, hepatocarcinoma (if simple
lesión no > 5cm o ≤ 3 lesiones menor ≤ 3 cm),
falla hepática aguda.
• Contraindicaciones: inadecuado soporte social,
farmacodependencia(dentro de los 6 meses),
sepsis, comorbilidad significativa, cancer
extrahepático, no adherencia persistente.
• Sobrevida 95% hasta un año, 80% a los 5 años,
menor HVC; enf autoinmune hepática puede
recurrir en 10-30% de injerto.
ASCITIS
• Paracentesis en todos los pacientes con
reciente ascitis y en todos cirróticos
hospitalizados con ascitis.
• <1% complicaciones (sangrado, no
relacionado a PT o cuenta de plaqueta)
Hepatology 2004;40:484.

• Ecografía ↑ éxito pero no ↓ complic.

Rev. gastroenterol. Perú vol.34 no.1 Lima ene. 2014
• Gradiente de albúmina suero/ascitis.
• hipertensión portal ≥ 1.1 g/dl.
• <1.1g/dl no hipertensión portal.
• Proteina total en fluido ascítico (PTLA): Util
cuando GASA es ≥ 1.1: cirrosis <2.5g/dl PTLA,
ascítis cardiaca ≥ 2.5 g/dl.
 Manejo inicial
• Paciente con cirrosis y ascitis→ tto
• Tto enfermedad de fondo
• Tto retención agua y sodio.
• Objetivo: minimizar fluido ascítico y edema
(sin disminución del volumen intravascular).
• Suspender la ingesta de alcohol.
• Baja presión arterial esta asociada menor
sobrevida→ evitar drogas que bajan la
PA(propranolol).
• Evitar IECA, BRA, aines.
• Restricción de sodio a 2000mg/día (educación es
importante).
• Restricción de agua se recomienda
frecuentemente pero beneficio no es claro. Solo
se recomienda si Na < 120.
• Terapia diurética: combinación de
espironolactona + furosemida (empezar
espironolactona 100 mg y furosemida 40 mg
una vez/día en las mananas.
• Si no hay respuesta aumentar después de 3-5
días en 100 espironolactona y 40
furosemida(razón 5:2).
• Dosis máxima de espironolactona 400 mg/día
y furosemida 160mg/dia.
• Paciente con daño renal parenquimal, usar
esironolactona/furosemida en relación menor
de 100/40 (100/80, 100/120).
• Evitar furosemida endovenosa. (↓ función
renal).
• Evaluar constantemente el peso del paciente.
• Restricción de sodio y diuréticos es exitosa en
90% pacientes con cirrosis y ascitis.
 Paracentesis de grandes volumenes
• Pacientes que tienes asicitis a tensión o el
clinico quiere descomprimir el abdomen
rapidamente: 4-5 litros pueden ser removidos.
• No impacto hemodinámico y no requiere
coloides.
• 6-8gr/l de fluido removido (en volúmenes > 5
litros).
 Peritonitis bacteriana espontánea
• Se define como infección del fluido ascítico sin
un evidente fuente de infección intra-
abdominal quirúrgica.
• Puede ocurrir en pacientes con cirrosis y
ascitis.
• Dx: cultivo positivo del líquido ascítico, y una
cuenta en líquido asicítico de ≥ 250 PMN y
exclusion de una causa secundaria.
• Signos y síntomas son sútiles.
• Fiebre es el síntoma mas común.
• Dolor abdominal.
• Cambio en el estado mental

• La mayoría de casos por E. coli y Kelbsiella,

tambien streptococos y staphylococos pueden
ser identificado.
 Peritonitis Bacteriana
Tipo Células en asicítis Cultivo en ascitis
(cuenta/mm³
Esteril <250 PMN (-)
Peritonitis bacteriana ≥250 PMN (+) 1 organismo
espontánea (PBE)
Ascitis neutrocítica cultivo ≥250 PMN (-)
Ѳ (ANCN)
Bacteriascitis <250 PMN (+) 1 organismo
noneutrocítica (BANN)
Secundaria ≥250 PMN (+)Polimicrobiana
Asociada a dialisis ≥100, predom PMN (+)
peritoneal

Gut 2012;61:297
 Tratamiento
• PBE/ANCN: visto en cirrosis porque ascitis
tiene ↓ opsoninas. Tto con Ceph 3
generación.
• BANN: a menudo resuelve sin tto. Seguir
cercanamente. Tto si tiene síntomas o cultivo
(+) persistente.
• Secundaria: Absceso intraabd o perforación. A
menudo polimicrobiana. Liquido : PT: >1gr/dl.
Gluc <50mg/dl, LDH>225 U, ACE>5, FA>240.
 Tratamiento
• Asociada a dialisis peritoneal: fluido turbio,
dolor abdominal, fiebre, nauseas. Patógenos:
70% G(+), 30% bacilos gram(-).
• Tto: Vancomicina+ gent (carga IV, luego en
DP).
• Se debe descontinuar BB en pacientes con dx
PBE.
• Tratamiento con cefalosporina de 3ra
generación(cefotaxima). Levofloxacina
tambien puede usarse.
• Tratamiento por 5 días.