Aula: Visão Geral das respostas celulares ao

estresse e estímulos nocivos

Docente: Esp. Evaldo Júnior
Disciplina: Patologia Geral
Curso: Bacharelado em Enfermagem

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 Introdução a Patologia Geral

Patologia é o estudo da doença, está voltada ao

estudo das alterações estruturais, bioquímicas e
funcionais das células, tecidos e órgãos que
fundamentam doença.
Através do uso de técnicas moleculares,
microbiológicas e morfológicas, a patologia tenta
explicar as causas junto as manifestações clínicas.
Logo, serve como ligação entre as ciências básicas e
a medicina clínica.

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 Aspectos gerais do processo doença

- Etiologia;
- Patogenia;
- Alterações moleculares;
- Alterações morfológicas;
- Perturbações funcionais;
- Manifestações clínicas.

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 Objetivos da aula

• Mecanismos bioquímicos e estruturais associados a

lesão reversível;
• Mecanismo de lesão celular por hipóxia, radicais livres,
cálcio, permeabilidade da membrana e alteração
mitocondrial;
• Significado de necrose;
• A fisiopatologia dos tipos de necroses existentes;
• Definir apoptose;
• Citar os principais mecanismos bioquímicos e etapas da
necrose.
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 LESÃO E MORTE CELULAR

CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE

adaptação

lesão reversível

morte celular

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Célula Eucarionte

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 ADAPTAÇÃO

ADAPTAÇÃO
• Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e
sobreviver em condições adversas
• Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de
crescimento)
 Alteração no tamanho da célula:

hipotrofia hipertrofia
 Alteração no nº de células:

hipoplasia hiperplasia
 Alteração no nº de células e na diferenciação celular

metaplasia

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 Respostas celulares ao estresse e aos estímulos nocivos

- Estado de homeostasia celular;

- Resposta adaptativa ao estresse celular:

• Hipertrofia;
• Hiperplasia;
• Metaplasia;
• Atrofia.

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 Respostas celulares ao estresse e aos estímulos nocivos

- Ausência de equilíbrio
• Lesão celular reversível;
• Lesão celular irreversível;
• Morte celular;
• Apoptose.

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 Adaptações do crescimento e diferenciação celular

As adaptações são alterações reversíveis em tamanho,

número, fenótipo, atividade metabólica ou funções das
células, em resposta a alterações do seu ambiente.

- Hipertrofia
É o aumento do tamanho das células que resulta em
aumento do tamanho do órgão. Neste caso não ocorre
mitose celular.
Ela pode ser dividida em hipertrofia fisiológica e
patológica e é causada pelo aumento da demanda de
trabalho, estimulação funcional e fatores do crescimento.
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 Os exemplos de hipertrofia podem ser os músculos
esqueléticos, músculo cardíaco e crescimento do útero
durante a gravidez.

Embora a hipertrofia geralmente refira-se ao

aumento em tamanho das células ou tecidos, algumas
vezes uma organela subcelular pode sofrer uma
hipertrofia seletiva. Ex: crescimento do retículo
endoplasmático liso dos hepatócitos causados pelo uso
de medicamentos e outras drogas.

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- Hiperplasia
É o aumento do número de células em um órgão ou tecido,
resultando geralmente em aumento da massa de um
órgão ou tecido.
A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de
se dividir, aumentando, portanto, o número de células.
Ela é dividida em fisiológica e patológica.
• Fisiológica: é subdividida em hormonal e
compensatória.
• Patológica: é causada por excesso de hormônios ou
fatores de crescimento atuando em células-alvo.
EX: hiperplasia patológica do endométrio e hiperplasia
benigina.
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- Atrofia
É a redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta
da diminuição do tamanho e do número de células. Pode
ser dividida em fisiológica e patológica.
As causas da atrofia patológica podem ser destacadas
como:
• Redução da carga de trabalho;
• Perda da inervação;
• Isquemia;
• Nutrição inadequada;
• Perda da estimulação endócrina;
• Pressão.
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- Metaplasia
É uma alteração reversível na qual um tipo celular
diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído
por outro tipo celular.
A metaplasia mais comum é a colunar para escamosa,
como ocorre no trato respiratório em resposta a
inflamação crônica. O usos do cigarro é o principal fator
de risco.
Presença de cálculos nos ductos excretores das glândulas
salivares, pancreáticas ou ductos biliares podem também
causar a substituição do tecido epitelial colunar para o
escamoso estratificado.

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 A metaplasia do tipo escamoso para o colunar
também pode ocorrer no esôfago de Barrett, no qual os
epitélios sofrem transformações devido a exposição
prolongada pelo ácido clorídrico.

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 Causas da lesão celular

- Privação de oxigênio;
- Agentes físicos;
- Agentes químicos e drogas;
- Agentes infecciosos;
- Reações imunológicas;
- Defeitos genéticos;
- Desequilíbrios nutricionais.

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 Alterações morfológicas na lesão
- Lesão reversível
• Alterações na membrana plasmática;
• Alterações mitocondriais;
• Dilatação do RER;
• Alterações nucleares.

- Necrose: resulta da desnaturação de proteínas

intracelulares e da digestão enzimática de células lesadas
letalmente.

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- Tipos de necrose
• Necrose de coagulação: a arquitetura básica dos tecidos
mortos é preservada, por alguns dias. Um infarto por
obstrução é proporciona esse tipo de necrose.
• Necrose liquefativa: é caracterizada pela digestão das
células mortas, resultando na transformação do tecido em
uma massa viscosa líquida. EX: formação do pus nas
infecções.
• Necrose gangrenosa: em geral é aplicado a um membro,
comumente perna, que tenha perdido seu suprimento
sanguíneo.

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• Necrose caseosa: é encontrada em focos de infecção
tuberculosa, tendo uma aparência esbranquiçada, da área
de necrose.
• Necrose gordurosa: ocorre da digestão de gorduras no
peritônio em situações patológicas de liberação de
enzimas pancreáticas.

Mecanismos de lesão celular

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- Depleção de ATP
• Redução do suprimento de oxigênio;
• Redução de nutrientes;
• Danos mitocondriais;
• Presença de algumas toxinas.

- Influxo de cálcio e perda da homeostasia do cálcio

• O acúmulo de cálcio nas mitocôndrias leva a abertura
dos poros de transição de permeabilidade e diminuição
de ATP;
• Ativa determinadas enzimas como: fosfolipase,
proteases, endonucleases e ATPase.
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- Acúmulo de radicais livres
• A lesão celular induzida por radicais livres é importante
mecanismos de dano celular em muitas condições
patológicas;
• Desencadeiam reações autocatalíticas celulares;
• Peroxidação lipídica das membranas;
• Modificação oxidativa das proteínas;
• Lesões no DNA.

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- Defeitos na permeabilidade da membrana celular
• Espécies reativas de oxigênio;
• Diminuição da síntese de fosfolipídios;
• Aumento da degradação de fosfolipídios;
• Anormalidades citoesquelética.
• Danos a membrana mitocondrial;
• Danos a membrana plasmática;
• Lesão das membranas lisossômicas.

- Danos ao DNA e às proteínas.

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