ANESTESIA LOCAL Y

REGIONAL
ALUMNO:
CHICOMA GÁLVEZ, GEANMARCO FERNANDO.
DOCENTE:
PINEDO TORRES, CESAR.
 DEFINICIÓN
• La anestesia regional puede considerarse como la que se obtiene en una zona del
cuerpo al aplicar una sustancia química que puede BLOQUEAR la conducción de los
nervios de dicha zona. El agente empleado no deberá dañar permanentemente el
tejido y los cambios funcionales deben ser reversibles.
 TIPOS DE ANESTESIA REGIONAL

• 1. Anestesia Local para mucosas

• 2. Anestesia por infiltración
• 3. Bloqueo de campo
• 4. Anestesia de conducción (a menudo llamada anestesia regional)

Entre sus variedades, se conocen:

• Bloqueo de troncos nerviosos.
• Anestesia regional intravenosa ( Bloqueo de Bier)
• Anestesia Epidural
• Anestesia Raquídea
 CARACTERÍSTICAS ÚTILES DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES

1. Serán potentes y eficaces en baja concentración

2. Tendrán capacidad de penetración adecuada
3. Tendrán inicio de acción rápida
4. Su acción será duradera
5. Presentarán poca toxicidad general
6. No serán irritantes, esto es, no causarán lesión a
los nervios.
7. Su acción será reversible.
8. Podrán esterilizarse fácilmente.
 PRINCIPIOS GENERALES
QUIMICA
• Son bases débiles cuya estructura
consiste en un radical aromático ligado a
una amina sustituida a través de un enlace
éster o amida.
• El grado de ionización es importante
porque la forma sin carga es más
liposoluble y capaz de acceder al axón.
• Se clasifican en Esteres y Amida.
 PRINCIPIOS GENERALES

PREPARADOS COMERCIALES

• Se suministran a pH ácido para aumentar su

estabilidad química.
• Las soluciones simples tienen pH = 6.
• Las soluciones con vasoconstrictor tienen pH
=4.
• La disminución del valor del pH origina
tiempo de anestesia de inicio más lento.
 PRINCIPIOS GENERALES

MECANISMO DE
ACCION
• Los anestésicos locales
bloquean la conducción
nerviosa alterando la
propagación del potencial
de acción en los axones.
 PRINCIPIOS GENERALES
• BLOQUEO DIFERENCIAL DE LAS FIBRAS -> Reflejo
 PRINCIPIOS GENERALES
SECUENCIA DE LA ANESTESIA CLINICA:

1. Bloqueo simpático con vasodilatación

periférica y aumento de la temperatura
cutánea.
2. Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica
3. Pérdida de la propiocepcion
4. Pérdida de la sensibilidad al tacto y a la
presión
5. Parálisis motora
 PRINCIPIOS GENERALES
METABOLISMO DE LOS ANESTESICOS
LOCALES

ESTERES AMIDAS

• Colinesteresa plasmática • Hígado => N-desalquilación y

Hidrolisis
• Vida media (aprox. 1 min)
• Hepatopatía: + Sensibles a las
• Acido p-aminobenzoico RAM’s
• Eliminación 2-3 horas.
 PRINCIPIOS GENERALES

FACTORES FISIOPATOLOGICOS
• ↓ GC = ↓ Vol. distribución y el aclaramiento
plasmático de los AL => ↑ [ ] Plasmática y la
posibilidad de toxicidad.
• Hepatopatías
• Las enfermedades renales tienen un efecto
insignificante
• Pctes ↓ Colinesterasa = ↑ Prob. De Toxicidad.
 PRINCIPIOS GENERALES
UTILIZACIONES CLINICAS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
La elección del anestésico local debe
considerar:
• Duración de la cirugía.
• Técnica regional utilizada.
• Necesidades quirúrgicas.
• Posibilidad de toxicidad local o sistémica
• Limitaciones metabólicas.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTESICOS
LOCALES

ESTERES AMIDAS

• Procaína • Lidocaína 2% y 5%
• Clorprocaína • Bupivacaína 0.5%
• Tetracaína Iso e Hiperbarica
• Mepivacaína
• Etidocaína
• Ropivacaína
 LIDOCAÍNA
• La lidocaína es un anestésico local tipo amida y se utiliza en forma de pomada,
gel, parche, o en aerosol para uso tópico, como una solución oral, y como una
Descripción inyección para la anestesia local.

• La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el bloqueo reversible de

la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio
Mec.
Acción. al sodio.

• La lidocaína se metaboliza extensamente en el hígado en dos compuestos activos,

monoetilglicinaxilidida y glicinexilidida, que poseen 100% y 25% de la potencia
Farmacoci
nética de lidocaína, respectivamente.

• Toxicidad a nivel del SNC y CV.

RAM’s
 BUPIVACAÍNA
• La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las amidas, utilizado para la
anestesia local, regional o espinal. El comienzo de la acción de la bupivacaína es lento y su duración
Descripción significativamente más prolongada que la de otros anestésicos locales (entre 3 y 9 horas).

• Como todos los anestésicos locales, la bupivacaína produce un bloqueo de la conducción nerviosa al
Mec. reducir la permeabilidad de la membrana al sodio.
Acción.

• La bupivacaína es metabolizada en el hígado y eliminada en la orina. Sólo el 5% de la dosis

Farmacoci administrada se excreta como bupivacaína nativa.
nética

• Toxicidad a nivel del SNC y CV.

RAM’s
 ADYUVANTES A LOS ANESTESICOS
LOCALES
ADRENALINA.
La adrenalina puede añadirse a los anestésicos
locales para:
• Prolongar la duración de la anestesia.
• Disminución de la toxicidad sistémica.
• Aumento de la intensidad del bloqueo.
• Disminución de la hemorragia quirúrgica.
• Contribuir a evaluar una dosis de prueba.
 TOXICIDAD
Reacciones Alérgicas
• Esteres => acido p-aminobenzoico
• Amida => Desprovistos de potencial
alérgico.

• Eritema
HIPERSENSIBILIDAD
• Urticaria
LOCAL • Edema o dermatitis locales

• Eritema Generalizado
HIPERSENSIBILIDAD • Urticaria
TTO : SINTOMATICO Y
• Edema
SISTEMICA • Broncoconstricción DE APOYO
• Hipotensión o colapso CV
 TOXICIDAD
• Toxicidad Local : Es rara.
• Toxicidad Sistémica: Es el resultado de la inyección
intravascular accidental o de una sobredosis.
Esto puede minimizarse mediante las siguientes maniobras:
1. Aspiración previa a la inyección
2. Utilización de soluciones que contienen adrenalina para la
dosis de prueba.
3. Utilización de volúmenes pequeños crecientes al establecer
el bloqueo.
4. Utilización de una técnica adecuada durante la anestesia
regional IV.
 TOXICIDAD
TOXICIDAD SOBRE EL SNC
Incluyen : aturdimiento, tinnitus, sabor metálico,
alteraciones de la visión y parestesias de la
lengua y de los labios. Pueden progresar hasta
contracciones musculares, pérdida de la
conciencia, crisis de gran mal y coma.

La toxicidad sobre el SNC se ve exacerbada por

la hipercarbia, la hipoxia y la acidosis.
Tratamiento. Al primer
signo de toxicidad debe
administrarse oxígeno.
 TOXICIDAD
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
• Sistema CV es más resistente que el SNC a los
efectos tóxicos, pero la toxicidad cardiovascular
puede ser grave y difícil de tratar.
• Clínica : ↓ Contractilidad Ventricular, ↓ Conducción y
Pérdida del Tono Vasomotor Periférico que pueden
conducirse al colapso cardiovascular.
• La inyección intravascular de Bupivacaína puede
producir un Colapso CV a menudo resistente al
tratamiento debido al elevado grado de unión
hística manifestada por estos agentes.