COAGULACION SANGUINEA

DRA. ARACELY ZAPATA

 EL MECANISMO HEMOSTICO

 LA RESPUESTA
HEMOSTATICA:
1. HEMOSTASIA
PRIMARIA
( TAPON DE
PLAQUETAS)
1. COAGULACION
( REFUERZA EL
TAPON)
1. FIBRINOLISIS
( COAGULO SE
RETRAE)
HEMOSTASIA PRIMARIA

 ES LA RESPUESTA
INICIAL A UNA
LESION VASCULAR.
 SE INICIA A LOS
SEGUNDOS
OCURRIDA UNA
LESION VACULAR.
 INVOLUCRA UNA
REACCION
VASCULAR Y UNA
PLAQUETARIA
 HEMOSTASIA PRIMARIA

 LA REACCION 1. SUPERFICIE NO TROBOGENICA
 2. INICIAN LA HEMOSTASIA
VASCULAR SUPONE : PRIMARIA Y LA COAGULACION.
VASOCONSTRICION  3. ACTIVAN EL SISTEMA
FIBRINOLITICO
Y TUMEFACCION.
 LOS VASOS
SANGUINEOS
TIENEN 3
FUNCIONES
IMPORTANTES:
 HEMOSTASIA PRIMARIA

 CUANDO EL
COLAGENO DE LAS
CAPAS
SUBENDOTELIALES
SE EXPONE, LAS
PLAQUETAS SE
ADHIEREN A LA
PARED VASCULAR ,
SE ACTIVAN Y
LIBERAN GRANULOS
CITOPLASMATICOS
 HEMOSTASIA PRIMARIA
 LOS PRODUCTOS
PLAQUETARIOS:
1. ADP
2. SEROTONINA
3. TROMBOXANO A2
HEMOSTASIA PRIMARIA
 HEMOSTASIA PRIMARIA

 EL PEGAMENTO
PLAQUETARIO

 SINDROME DE VON
WILLEBRAND
 HEMOSTASIA PRIMARIA
PROTACICLINAS TROBOXANO A2

 SECRETADA POR LAS  ES SECRETADO POR

CELULAS LA PLAQUETAS
ENDOTELIALES ACTIVADAS
NORMALES.  AUMENTA LA
 REDUCE LA LIBERACION DE ADP
CANTIDAD DE ADP  PROPOAGA LA
 INHIBE LA AGREACION
GREGACION PLAQUETARIA
PLAQUETARIA
ESTO QUIERE DECIR:
 COAGULACION

 EL PROCESO DE LA
COAGULACION
INVOLUCRA A
MUCHAS PROTEINAS
PLASMATICAS,
CALCIO Y UNA
SUSPERFICIE
FOSFOLIPIDICA.
 COAGULACION
 LOS 12 FACTORES
ORIGINALES DE LA
COAGULACION.
 SON REFERIDOS POR
NUMEROS ROMANOS
CORRESPONDIENTES
AL ORDEN DE
DESCUBRIMIENTO.
 PRECALICREINA Y
CININOGENO DE ALTO
PESO MOLECULAR.
COAGULACION

 LA MAYORIA DE LOS
FACTORES DE
COAGULACION
CIRCULAN DE FORMA
INACTIVA.
 ALGUNOS FACTORES
DE COAGULACION
NECESITAN UNIRSE A
UNA SUPERFICIE DE
FOSFOLIPIDOS.
 COAGULACION

 EXISTEN DOS
FUNCIONES DE LA
SUPERFICIE
FOSOFOLIPIDICA:
1. EL FACTOR 3
PLAQUETARIO “VIA
INTRINSECA”
2. TROMBOPLASTINA
TISULAR “VIA
EXTRINSECA”
COAGULACION

 AMBAS VIAS
TERMINAN
ACTIVANDO EL
FACTOR Xa.
 CONVERGEN EN
UNA VIA
COMUN.
 AL FINAL
FORMAN
FIBRINA.
 COAGULACION
 LOS FACTORES V Y VIII SE
CONOCEN COMO FACTOR
LABIL.
 SON COFACTORES .
 NO SE DESDOBLAN
 LOS COFACTORES
UNIDOS A LOS FACTORES
DE COAGULACION SE
PEGAN EN LA SUPERFICIE
FOSFOLIPIDICA.
 COAGULACION

 EL CALCIO ES
IMPORTANTE PARA EL
ENLACE DEL FACTOR DE
COAGULACION
ACTIVADO CON EL
FOSFOLIPIDO.
 LOS FACTORES V Y VII
DEBEN SER ACTIVADOS
POR LA TROMBINA.
 COAGULACION

 FACTOR VIII: PORCION

DE ALTO PESO
MOLECULAR Y BAJO
PESO MOLECULAR.
 EL FACTOR DE VON
WILLEBRAND.
 ES UN MEDIADOR
PARA LA
ADHERENCIA DE LAS
PLAQUETAS
COAGULACION
 LOS FACTORES DE
COAGULACION: II, VII,
IX y X , REQUIEREN DE
LA VITAMINA K, PARA
SU SINTESIS.
 EL GRUPO CARBOXILO
PERMITE UNIRSE A
TRAVES DE UN
PUENTE DE CALCIO A
LA SUPERFICIE
FOSFOLIPIDICA.
 COAGULACION

 LAS RECCIONES QUE

PRESEDEN A LA
FORMACION DE
FIBRINA INSOLUBLE
COMPRENDEN:
1. FACTOR X
2. FACTOR Xa
3. PROTROMBINA Y
FIBRINA.
 COAGULACION
LA VIA EXTRINSECA LA VIA INTRINSECA
 SE INICIA CUANDO EL  SE INICIA CON LA
TEJIDO LESIONADO “ACTIVACION DE
LIBERA FACTOR TISULAR CONTACTO”.
O TROMBOPLASTINA  CUATRO FACTORES SE
TISULAR. INVOLUCRAN :FACTOR
 ESTOS COMPLEJOS XII, FACTOR XI,
JUNTO CON EL FACTOR VII PRECALIKREINA Y EL
ACTIVAN EL FACTOR X, CININOGENO DE ALTO
PARA FORMAR EL FACTOR PESO MOLECULAR.
Xa.
VIA INTRINSECA
RESULTADO
 CONTROL DE LA COAGULACION

 LA RAZON POR LA QUE

LA SANGRE
PERMANECE LIQUIDA
PESE A LOS
ESTIMULOS DE
COAGULACION, ES EL
EQUILIBRIO PERFECTO
CON LOS SISTEMAS DE
CONTROL.
 CONTROL DE LA COAGULACION
1. LA MAYORIA DE LOS
FACTORES DE
COAGULACION ESTAN
INACTIVOS.
2. CUANDO SE ACTIVAN
EL FLUJO SANGUNEO
LOS LAVA, DILUYE Y
ALEJA DEL SITIO DE
LESION.
3. EL HIGADO Y EL
SISTEMA RETICULO
ENDOTELEIAN LOS
ELIMINA DE LA
CIRCULACION.
 CONTROL DE LA COAGULACION

 LA ANTITROMBINA
III, LA PROTEINA C ,
LA PROTEINA S; SON
ANTICOAGULATES
NATURALES.
 ANTITROMBINA III
 SE UNE CON LA
TROMBINA
 INACTIVA LOS
FACTORES IXa, Xa,
XIa, Y XIIa.
 FORMA
COMPLEJOS CON
LOS FACTORES
ACTIVADOS Y SON
ELIMINADOS DE LA
CIRCULACION.
PROTEINA C

 EX ISTE
NORMALMENTE EN
EL PLASMA.
 ACTIVADA DEGRADA
LOS MAYORES
COFACTORES DE LA
CASCADA: Va y VIIA.
PROTEINA S

 ESTIMULA LA TASA
DE ACTIVACION DE
LA PROTEINA C.
 CONTRIBUYE A LA
ACTIVIDAD
ANTICOAGULANTE
Y FIBRINOLITICA.
 FIBRINOLISIS
 ES EL PROCESO POR
EL QUE EL
PLASMINOGENO ES
CONVERTIDO EN LA
ENZIMA PLASMINA,
QUE LISA EL COAGULO
DE FIBRINA.
 EL ACTIVADOR
TISULAR DEL
PLASMINOGENO
DEGRADA EL
COAGULO DESDE
DENTRO.
 FIBRINOLISIS

 LA PLAMINA UNIDA
A LA FIBRINA ESTA
PROTEGIDA DE LA
ANTIPLASMINA.
 LA PLASMINA ACTUA
PREPONDERANTEME
NTE SOBRE LA
FIBRINA.
 DESDOBLA TAMBIEN
FIBRINOGENO.
 INVITACION AL VELORIO

AYER FALLECIO LA PERSONA QUE IMPEDIA

SU CRECIMIENTO EN ESTA UNIVERSIDAD.
LAMENTO COMUNICARLES……..
QUE ESA PERSONA ES……

 ES CADA UNO DE
USTEDES.
EXITE UNA PERSONA CAPAZ DE LIMITAR SU
CRECIMIENTO “ TU”!
TU ERES LA UNICA PERSONA QUE PUEDE
HACER UNA REVOLUCION EN TU VIDA.
GRACIAS….