Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

División Académica de Ciencias Agropecuarias“

Fany Monejo de la Rosa

Estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Salud Publica y Medicina Preventiva
Profesor Jose Ulises Medina Reynes
Tumor Venereo Transmicible
Etiológia
El tumor venéreo transmisible canino (TVT), llamado también tumor de
Sticker, sarcoma de Sticker o granuloma venéreo, es una neoplasia
benigna con baja tasa de metástasis, y transmisible sexualmente por
pasaje de células exfoliadas intactas. La implantación tumoral requiere
una mucosa genital receptora previamente lesionada, como ocurre en el
coito, constituyendo un aloinjerto natural de células neoplásicas
exfoliadas.
Distribución
El TVT está ampliamente distribuido a nivel mundial, predominando en
los países tropicales donde los perros callejeros tienen un rol importante
en la diseminación. Los animales más afectados son aquellos que
tienen un mayor tiempo de exposición al contagio por contacto con
animales vagabundos sin control sexual. Se ha descrito una alta
prevalencia en países africanos, alcanzando hasta el 34% de la
población, en tanto que en América Latina se ha reportado 2.6% de
prevalencia en perros callejeros en Mérida, México.
Patológia, lesiónes y signos
Los tumores primarios se localizan en la mucosa de los genitales
externos, afectándose principalmente los animales jóvenes sexualmente
maduros. Inicialmente se observan pequeños nódulos rosas o rojos, de
1-3 mm de diámetro siendo las lesiones superficialmente
dermoepidérmicas o pedunculadas. Los nódulos múltiples se unen
formando una gran red hemorrágica de aspecto parecido a una coliflor.
Estas masas pueden tener de 5 a 7 cm de diámetro, progresando a más
profundidad en la mucosa, con lesiones subcutáneas multilobulares que
pueden exceder los 10-15 cm. Los tumores sangran fácilmente, se
agrandan, se ulceran y se contaminan, complicándose de esta forma el
cuadro.
Signos y lesiones en machos
• Los signos clínicos varían de acuerdo a la localización del tumor. Los
perros con localización genital tienen una descarga vulvar o prepucial
hemorrágica. En los machos las lesiones usualmente se localizan
cranealmente en el pene, mucosa prepucial o glande. Las masas
tumorales a menudo protuyen del prepucio y la fimosis puede ser una
complicación. La descarga genital debe diferenciarse de las
ocasionadas en las uretritis, cistitis o prostatitis. El desarrollo de
agrandamiento de nódulos linfáticos regionales es frecuente en
machos con tumores voluminosos.
Signos y lesiones en hembras.
• En las perras el tumor tiene
macroscópicamente un aspecto similar y
puede localizarse en el vestíbulo y/o canal
vaginal protuyendo a través de los labios
vulvares y frecuentemente causando una
deformación de la regional perineal. Las
anormalidades en la micción son poco
frecuentes. La descarga hemorrágica
vulvar puede ser importante y causar
anemia si tiene una evolución prolongada.
La descarga puede a veces atraer machos
y ser confundida por los dueños con el
estro. Infrecuentemente el TVT se ubica en
los genitales internos, como en el útero.
Diagnostico presuntivo y definitivo
El diagnóstico clínico presuntivo del TVT se orienta por la morfología
macroscópica, la localización, las secreciones y la anamnesis, pero el
diagnóstico definitivo está dado por la citología o biopsia. La citología en
la fase progresiva del TVT evidencia numerosas células tumorales
exfoliadas individualmente, grandes, de forma redondeada u ovalada,
con grandes núcleos redondos ocupando las dos terceras partes de la
célula. Generalmente aparece una cantidad escasa a moderada de
células leucocitarias. Al examen histopatológico se observan figuras
mitóticas y células tumorales dispuestas en láminas o capas de escaso
tejido conectivo.
Diagnostico diferencial
El TVT debe diferenciarse de los mastocitomas, histiocitomas o linfomas
malignos.
Tratamiento.
Los tratamientos más eficaces son la quimioterapia y la radioterapia. La
droga más aconsejada es la Vincristina a dosis de 0.023 a 0.026 mg/kg,
debido a que presenta un 90 % de éxito tanto en los TVT genital como
extra genital con metástasis. Por lo general se requieren de 4 a 8 ciclos
cada 7 días.
Se recomienda un recuento de glóbulos blancos previo a cada
tratamiento. Cuando los neutrófilos son menos de 4000/mm3, el
tratamiento debe ser retrasado 3-4 días. La más frecuente complicación
del tratamiento con vincristina son las lesiones de piel debido al
extravasado de la droga durante la aplicación IV, produciéndose una
necrosis de la zona con costras.
Otros agentes quimioterápicos indicados para TVT son ciclosfosfamida 5
mg/kg PO(ORAL (PER ORAL), por diez días como única droga o
asociada con prednisolona, 3 mg/kg por 5 días, vinblastina 0,15 mg/kg
semanalmente, IV durante 4 a 6 semanas, metotrexato 0,1 mg/kg día
por medio o una combinación de las tres drogas. No hay aparentemente
en esta enfermedad ventaja de combinar quimioterapia sobre usar sólo
vincristina.
• Los casos resistentes pueden ser tratados con doxorrubicina 30
mg/m2(metro cuadrado de superficie corporal) IV, durante 3 días
consecutivos . Cuando la desaparición total del tumor no se ha logrado
después del uso de los quimioterápicos citados, puede ser usada la
electro o criocauterización. Las pequeñas lesiones remanentes
después de la terapia pueden desaparecer espontáneamente.
Prevencion y control
Esterilizacion.
Aspergilosis en aves
• Tambien conocida como neumonomicosis o broncomicosis en
mamiferos y neumonia de las nacedoras , neumonia enzoótica,
neumonia silenciosa o neumonia micotica en las aves , es una
enfermedad respiratoria producida principalmente por el hongo
Aspergillus fumigatus. se caracteriza por la ausencia de ruidos
respiratorios durante el curso de la enfermedad; en algunas ocasiones
se vuelve sistemica y llega a producir ceguera y signos nerviosos.
afecta tanto a las aves como a los mamiferos.
Etiología
• La enfermedad es producida por el
hongo Aspergillus fumigatus y otras
especies del genero Aspergillus, pero
tambien puede ser causada por los
hongos de los generos Penicillium,
Paecilomyces, Cephalosporium,
Trichoderma, Scopulariopsis y Miicor.
• Es un componente habitual de la
microflora del suelo y de distribucion
mundial.
Transmision
• La transmision es aerogena con esporas del hongo. la principal fuente
de infeccion son las nacedoras , las cajas de transporte y la cama
contaminadas, las aves adultas inhalan las esporas a partir de la cama
y el alimento contaminados; sin embargo, las gallinas y los pavos
adultos son muy resistentes, por lo que esta forma de transmicion tiene
poca importancia en estas especies. En los mamiferos la principal
fuente de transmision es el ambiente contaminado por los estos
hongos.
Difusion
• La difucion varia con el grado de contaminacion ambiental, ya que la
transmision entre aves es casi nula al igual que en los mamiferos.

Periodo de incubacion
• La aspergilosis presenta un periodo de incubacion de 5 a 15 dias en
aves.
Tipos de presentacion
• La aspergilosis en general se presenta con un cuadro respiratorio,
pero tambien puede llegar a presentarse en forma generalizada
causando ceguera y signos nerviosos tanto en aves como en
mamiferos.
• En perros y gatos es una enfermedad infrecuente, causada por la
infección de la mucosa, Generalmente es una infección oportunista
asociada a estados de inmunocompetencia local o sistémica del
animal. Afecta normalmente a perros jóvenes dolicocéfalos aunque se
han descrito algunos casos en gatos asociados a inmunodeficiencias
adquiridas por infecciones retrovirales.
Morbilidad Mortalidad
De 0 a 50% De 0 a 20%, pero en general no
es mayor de 5%
Signos en aves Lesiones en aves

• Disnea • Exudado caseoso en la membrana nictitante

• Jadeo • Exudado purulento en la camara anterior del
• Boqueo ojo
• Somnolencia
• úlcera en la cornea
• Anorexia
• Exudado caseoso en la siringe
• Polidipsia
• Emaciacion • Nodulos blanco-amarillentos en las serosas
• Disfagia en caso de que se afecte el esofago de la cavidad toracica y abdominal
• Secrecion mucosa ocular • Nodulos blanco-amarillentos en los organos
• Secrecion mucosa nasal parenquimatosos
• Convulsiones ocasionales que producen la • Engrosamiento de los sacos aereos.
muerte en 24 hrs
• Parpados abultados, por acumulacion de
exudado caseoso bajo la menbrana nictitante
• Signos nerviosos( en algunos casos); torticolis,
opistotonos y epsitotonos.
Aspergilosis nasal signos clinicos en perros y gatos
Descarga nasal crónica serosa,purulenta o sanguinolenta, estornudos,
estertores dolor facial unilateral evolucionando a bilateral

Aspergilosis sistemica signos clinicos en perros y

gatos
Los signos clinicos se pueden desarrollar repentinamente o lentamente
durante un período de varios meses, e incluyen dolor en la columna o cojera
debido a una infección, y puede causar inflamación de la médula ósea del
animal y los huesos. Otros signos que no son específicos de la enfermedad
incluyen la pérdida peso, fiebre, vómitos y falta de apetito (anorexia).
Diagnostico diferencial
En aves
• Bronquitis infecciosa
• Enfermedad de Newcastle
• Encefalomielitis aviaria
• Encefalomalacia
• Deficiencia de vitamina A
• Pulorosis
En perros y gatos; pacientes con
sintomatología de secreción nasal
• tumor nasal
• cuerpo extraño
• extensión de enfermedades dentales
(abscesos)
• rinitis linfoplasmocítica
• rinitis bacteriana
• rinitis vírica
• rinitis parasitaria
• rinitis alérgica.
Diagnostico definitivo
Se da con base en la historia y los signos clinicos, en especial por los
nodulos en los pulmones.
En perros y gatos los procedimientos de diagnóstico varían dependiendo de
si el caso es nasal o sistemico. Si se sospecha de aspergilosis nasal, se hará
un análisis de muestras nasales, cultivos de hongos de la secreción nasal, y
una rinoscopia - la inserción de una pequeña de fibra óptica dentro de la
nariz con el fin de examinar el interior de la nariz y sus forros de moco - .
Los síntomas de la aspergilosis diseminada son en su mayoría no
específicos y por lo tanto más difíciles de diagnosticar. Las pruebas pueden
incluir un análisis de orina y rayos X para examinar la columna vertebral.
Examenes de laboratorio
• Aislamiento del hongo; A partir de los organos sospechosos de siembra en
Sabouraud. Se incuba de 4 a 10 dias a 37°C y se observa el crecimiento de
colonias Azul-Verdosas, que despues se tornan negras
• Observacion directa al microscopio; Se realiza una impronta a partir de las
lesiones en el pulmon, se tiñe con azul del algodon y se observan las hifas
al microscopio.
• Histopatologia; Se utiliza tincion de Grocott y PAS, que es la forma mas
segura de establecer el diagnostico.
Tratamiento en aves
• En pollitos no se aplica ningun tratamiento, ya que animales con signos
dificilmente se recuperan; por otro lado rapidamente desarrollan
resistencia y no aparecen otros animales enfermos despues de los 15 dias
de edad. En aves de ornato y compañia, el tratamiento es empirico y se
emplea nistatina y anfotericina B, pero no resulta de mucha utilidad ya
que cuando se diagnostica aspergilosis las lesiones ya son muy severas.
Tratamiento en perros y gatos
• El tratamiento varía dependiendo de si la enfermedad es nasal o
sistemica. La primera opción de tratamiento para perros y gatos con
aspergilosis nasal es la administración de un fármaco antimicótico
directamente en la nariz del paciente y las fosas nasales, mientras el
paciente está bajo anestesia. Los casos sistemicos en perros y gatos son
difíciles de tratar y curar en raras ocasiones. Los fármacos antifúngicos se
dan generalmente para tratar los síntomas, y pueden curar la enfermedad.
• La continuación del tratamiento depende del tipo y la gravedad de la
aspergilosis. Los perros y gatos con la versión nasal deben ser
controlados para reducir la descarga nasal, mientras que aquellos con
enfermedad diseminada deben ser monitoreados con el análisis de la
orina ya través de rayos X de cada uno o dos meses.
Enfermedad de Newcastle( ENC)
Tambien conocida como neumoencefalitis aviaria, seudopeste y peste
aviaria, es una enfermedad viral que puede producir signos respiratorios,
degestivos y nerviosos en la mayoria de las aves de cualquier edad; en el
hombre llega a producir conjuntivitis.
Etiología
Es causada por un paramixovirus cuya caracteristica principal es la
capacidad de aglutinar los globulos rojos de ciertas especies animales(
hemoaglutinacion). No presenta diferencias antigenicas, pero si en el grado
de patogenicidad: con base en esto, las cepas se han clasificado segun el
tiempo que tardan en matar al embrion de pollo en ;
• Lentogenica; en 96 hrs o mas.
• Mesogenica; en 72 a 96 hrs.
• Velogenica; en 24 a 72 hrs.
Transmision
Se trasmite principalmente por aerosoles y contacto directo, pero tambien
son importantes el agua y el alimento contaminados, asi como el personal
de la granja y el equipo. Tambien existe la transmision a partir de
portadores sanos.

Difusion
Es rapida tanto de ave a ave, como en la parvada, ya que se difunde con
facilidad por agua, alimento y aire contaminado.
Periodo de incubacion Tipos de presentacion
Varia de 2 a 15 dias, dependiendo de ; Por el tipo de presentacion, la
enfermedad de Newcastle se clasifica en;
• tipo de cepa • Doyle, ausada por cepas velogenicas
viscetropicas o asiaticas (queretaro,
• cantidad de virus chimalhuacan, iztapalapa).
• edad del animal • Beach, provocada por cepas
velogenicas(california).
• susceptibilidad de la especie
• Beaudette, causada por cepas
mesogenicas(roakin).
• Hitchner, provocada por cepas
lentogenicas(La sota, B1).
Morbilidad Mortalidad

De 50 a 100% De 0 a 100%

Ambas cantidades varian segun la cepa y el estado inmune de la parvada

Signos
Tipo Doyle; es la mas comun en México y produce signos respiratorios,
digestivos y nerviosos.

Respiratorios Digestiva Nerviosos

• incordinacion
• disnea • diarrea verdosa
profusa, a veces • espasmos
• estornudos sanguinolenta tonicoclonicos(tic)
• estertores traqueales • torticolis

• estertores bronquiales • opistotonos

• epistotonos
• paralisis

Pueden aparecer aves muertas, sin signos aparentes, y en algunos casos

baja de postura hasta 0.
Tipo Beach o neumoencefalitis
En algunos casos baja de postura hasta cero.

Respiratorios Nerviosos
• disnea • paralisis

• estornudos • torticolis

• estertores traqueales • incoordinacion

• estertores bronquiales • espasmos tonicoclónicos(tic)

• opistotonos

• epistotonos
Tipo Beaudette; produce un cuadro Tipo Hitchner; produce un cuadro
respiratorio y solo producira puramente respiratorio
signos nerviosos en aves menores
de 4 semanas de edad

• disnea • disnea

• estornudos • estornudos

• estertores traqueales • estertores traqueales

• estertores bronquiales • estertores bronquiales

Baja la calidad del huevo y la

postura
Lesiones
Tipo Doyle Tipo Beach
• conjuntivitis
• conjuntivitis
• traqueitis catarral, congestiva, o hemorrágica
• traqueitis catarral
• aerosaculitis catarral

• petequias y sufusiones en la grasa coronaria y

• aerosaculitis catarral
abdominal
• ruptura de yemas
• hemorragias en el proventriculo

• congestion generalizada

• ruptura de yemas

• edemacial facial.
Tipo Beaudette Tipo Hitchner
• conjuntivitis • conjuntivitis

• traqueitis catarral • traqueitis catarral

• aerosaculitis catarral • aerosaculitis catarral

• ruptura de yemas
Diagnostico de
laboratorio Tratamiento
Aislamiento del virus; en cultivo No existe
celular o en embrion de pollo.
Identificacion del virus;
Inmunofluorescencia o
Hemoaglutinación(HAC)
Titulacion de anticuerpos
especificos; Neutralizacion viral
por reduccion de placas, Virus
neutralizacion en embrion de pollo,
Inhibicion dela hemoaglutinacion.
Medidas de prevencion y control
Vacunacion
Las cepas que se utilizan son de tipo lentogenico, con virus vivo y se
conocen como;
• La sota

• B1

La via de aplicacion puede ser oral, ocular, aspersion, intramuscular,

subcutanea
Ehrlichiosis canina
• Es una enfermedad de distribución
mundial que se transmite a través de
garrapatas del género Rhipicephalus
sanguineus o bien por transfusión
sanguínea de sangre infectada.
Etiología
La ehrlichiosis canina puede ser causada por
Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingii y Ehrlichia
chaffeensis ; se puede presentar coinfección con
estos agentes y otros patógenos transmitidos por
garrapatas(Principalmente Rhipicephalus
sanguineus) . Desde el año 2001, las bacterias del
género Ehrlichia pertenecen al grupo
alfaproteobacteria, orden Rickettsiales y familia
Anaplasmataceae. El orden Rickettsiales también
comprende a la familia Rickettsiaceae y una
diferencia biológica entre ambas familias consiste
en que las bacterias de la familia Anaplasmataceae
se multiplican dentro de vacuolas rodeadas de
membranas mientras que los miembros de la
familia Rickettsiaceae lo hacen libres en el
citoplasma de la célula huésped.
 Transmision y distribucion.
La transmisión de Ehrlichia spp. ha sido atribuida a garrapatas,
artrópodos hematófagos que pertenecen a la familia Ixodidae de
la clase Arachnida. Los perros sirven como reservorios de E.
canis y anfitriones de Rhipicephalus sanguineus, el vector
primario de esta especie de ehrlichia, R. sanguineus es la especie
de garrapata más ampliamente distribuida y su presencia ha sido
reportada en áreas tropicales y subtropicales, entre los 50°N y
35°S y en el continente americano, su distribución va desde
Canadá hasta Argentina. Aunque el principal anfitrión de R.
sanguineus es el perro doméstico; no obstante, cuando los
niveles de infestación son elevados y en ambientes muy
parasitados esta especie de garrapata puede parasitar otras
especies animales tales como gatos, roedores, aves y hasta
humanos.
• En áreas tropicales y subtropicales la prevalencia de R. sanguineus es alta durante todo el
año mientras que en áreas de clima templado son abundantes al final de la primavera y
hasta principios del otoño; existen evidencias que sugieren que las bajas temperaturas
afectan negativamente el desarrollo de esta especie de garrapata.
• El modo de transmisión de E. canis es transestadial pero no trasovarial, por lo cual la
infección es transmitida subsecuentemente de larvas a ninfas y de ninfas a adultos, pero
no de las hembras a los huevos de una nueva generación. La infección de R. sanguineus
con E. canis ocurre durante el estadio de larva o ninfa cuando éstas ingieren sangre de un
perro bacteriémico. En el interior de la garrapata los microorganismos ingeridos se
multiplican en células del intestino medio y posteriormente en sus glándulas salivales, las
garrapatas infectadas inoculan la bacteria a un nuevo hospedador en la próxima ingesta
sanguínea.
Signos clinicos
El periodo de incubación de la enfermedad es de 8 a 20 días.Clásicamente la
infección de Ehrlichia canis en perros puede dividirseen 3 fases aunque no
siempre es fácil distinguirlas y no ocurren siempre.

Fase aguda: Fase subclínica:

Este es generalmente una fase muy En esta fase no aparece
leve. La presencia de garrapatas sintomatología, el perro parece
debería observarse en esta semana. normal. El organismo se localiza en
El perro se muestra apático, poco el bazo y se acantona allí. Durante
apetito e inflamación de los ganglios esta fase el perro puede superar la
linfáticos. Puede haber fiebre y rara enfermedad o pasar a la fase crónica.
vez, se produce la muerte del perro.
Fase crónica:
En esta fase el perro enferma de nuevo. Ehrlichia infecta los glóbulos
blancos, las plaquetas o las células que forman la pared de los vasos
sanguíneos. Una vez que entra en el organismo se disemina por sangre y
puede llegar a hígado, bazo, ganglios linfáticos, pulmón, riñones o incluso
meninges (envolturas del cerebro). La sintomatología de esta enfermedad
es muy variada y sobre todo en fases iniciales muy inespecífica
Normalmente aparecen síntomas generales como fiebre, pérdida de peso,
apatía y falta de apetito y luego aparecerán más síntomas en función de los
órganos que están afectados. También se observan con mucha frecuencia
hemorragias por nariz, heces, orina, etc y signos oculares, cojeras o
síntomas respiratorios.
Diagnostico
El diagnóstico basado en la historia clínica y síntomas nos orienta sobre una
posible infección por Ehrlichia. Los datos laboratoriales nos suelen aportar
una confirmación del diagnóstico.
visualizacion en microscopio
Debido a que E. canis, E. ewingii y E. chaffeensis infectan células
hematopoyéticas es posible observarlas microscópicamente en una
variedad de muestras clínicas que incluyen sangre periférica, médula ósea,
aspirados de tejidos y líquidos biológicos, tales como líquido
cefalorraquídeo y líquido sinovial
Estas tres especies es frecuente
encontrarlas en sangre periférica. Aunque
la bacteria individual tiene generalmente
menos de 0,5 μm de diámetro, estas
bacterias se multiplican por fisión binaria
dentro de la vacuola citoplasmática hasta
formar una microcolonia o mórula, la cual
se puede observar con coloraciones tipo
Romanoswski (Diff-Quik o Hemacolor)
como una inclusión granular basófila en el
citoplasma de monocitos y linfocitos, en el
caso de E. canis o E. chaffeensis y en
neutrófilos en el caso de E. ewingii,
midiendo entre 4-6 μm de diámetro.
Frotis de capa blanca (FCB)
se realiza centrifugando una muestra de sangre con EDTA en un capilar para
microhematocrito o en un tubo Wintrobe. A través de este método se
concentran los leucocitos y las plaquetas; con este concentrado se realiza un
frotis y se colorea. A pesar de que es un método de fácil ejecución y
económico requiere de personal muy entrenado en el reconocimiento de las
inclusiones. Las mórulas de E. canis o E. chaffeensis se consiguen en el
citoplasma de monocitos y linfocitos mientras que las mórulas de E. ewingii
se encuentran en el citoplasma de granulocitos.
Desafortunadamente, la búsqueda de las inclusiones en monocitos y
linfocitos es dificultosa y consume tiempo. La búsqueda de las inclusiones
se hace con aceite de inmersión con objetivo de 1000X en 1000 campos. El
tiempo empleado por este método se calcula entre 50 a 60 minutos. Debido
a que E. ewingii se encuentra en granulocitos y estos son más abundantes la
búsqueda es más fácil. El FCB se recomienda para la etapa aguda de la
infección durante las primeras semanas de infección
Diagnostico diferencial
• Babesiosis Canina
• Enfermedad de Lyme
• fiebre de las Montañas Rocosas
• Bartonelosis canina
• endocarditis
• lupus eritematoso sistémico
• linfosarcoma
• toxicidad de los estrógenos
• otras enfermedades multi-sistémicas relacionadas con la disfunción de órganos
específicos (por ejemplo, glomerulonefritis en los riñones).
Tratamiento
Varios fármacos, incluyendo las tetraciclinas (clortetracicina,
oxitetracicilina, minociclina y doxiciclina), macrólidos (azitromicina),
fluoroquinolonas (enrofloxacina), cloranfenicol, rifampicina y dipropionato
de imidocarb han sido utilizados como agentes quimioterapeúticos contra
E. canis. Con la excepción de las tetraciclinas y el cloranfenicol, los demás
agentes han dado resultados desfavorables. De las tetraciclinas, la
doxiciclina es considerada el antibiótico de elección para las infecciones
ricketsiales. Se recomienda doxiciclina a una dosis de 10 mg/kg vía oral
cada 24 horas durante 28 días, una alternativa es aplicarla por vía
intravenosa.
Prevencion
La prevención de la ehrlichiosis y otras enfermedades transmitidas por
garrapatas se logra principalmente al evitar que estas infesten a las
mascotas y a los humanos, y en caso de infestación, con la eliminación de
estas y el posterior tratamiento preventivo para evitar la reinfestación,
asimismo, dado que la mayoría de las garrapatas se encuentran en el
ambiente, debe incluirse un manejo profiláctico del entorno del animal.
Encefalitis Equina Venezolana
(peste loca)
¿Qué es la encefalitis equina venezolana?
La encefalitis equina venezolana(EEV) es una
enfermedad zoonotica y viral que tiene como
huéspedes principales a los equinos, en los
cuales produce una severa
meningoencefalomielitis epizoótica que puede
alcanzar una letalidad del 80%. Los equinos son
amplificadores del virus causal, que es
transmitido al humano por diferentes tipos de
mosquitos. El humano desarrolla enfermedad
sistémica, aguda y febril, generalmente de poca
gravedad, pero que puede ser letal en el 0,2-
16% de los enfermos.
Etiologia
El virus de la EEV pertenece al genero alphavirus de la familia
togaviridae. Se han identificado 6 subtipos del complejo EEV( I, II, III, IV,
V y VI). Dentro del subtipo 1, solamente 2 (IAB,IC) de las 4 variantes (
del A-B al E) han sido asociados con actividad epizoótica en equinos.
Las otras variantes (ID hasta la IF) y subtipos (II al VI) se han asociado
con especies no equinas , silvestres o actividad enzoótica. La infección
con una variante o vacunacion con virus atenuado, por lo general se
traduce en la producción de anticuerpos neutralizantes y protección
cruzada a la infección con otros subtipos y variantes.
Tipos de ciclos
ciclo selvático o enzoótico
Las variantes enzoótica del virus se mantienen en el ambiente a niveles
bajos, conservando una actividad continua y permaneciendo por
periodos de tiempo indefinidos en las selvas húmedas tropicales y
subtropicales. Son generalmente incapaces de alcanzar altos niveles de
replicación viral y causar brotes, a excepción de la variante IE, la que ha
ocasionado brotes en equinos.
La transmisión se realiza a través del paso
desde los roedores a un número variado de
mosquitos principalmente del genero Culex
(Melanoconion) spp. Cuando ingresan al
ecosistema enzoótico, el hombre y los
équidos incidentalmente se introducen en
este ciclo. Estas variantes son patógenas
para el humano ocasionando leve
mortalidad. La variante enzoótica ID, es la
que más circula en Colombia a nivel de las
cuencas de los ríos Magdalena y Catatumbo,
la costa Atlántica, parte del pacifico, los
llanos orientales y el Magdalena medio.
Ciclo epizoótico/epidémico
Las epizoodémias son causadas por las
variantes AB y C del subtipo I. Estas se
presentan de forma repentina, inesperada y
violenta; se pueden diseminar durante años en
amplias áreas geográficas afectando un gran
número de équidos. Este ciclo ocurre al final de
la época de lluvias, principalmente en las
regiones tropicales y subtropicales.
En este tipo de presentación, los équidos son los
huéspedes primarios y amplificadores del patógeno.
Durante las epizoótias, varias especies de mosquitos
han sido implicadas como vectores, una de las
principales es el Aedes taeniorhynchus. Esta forma de
ciclo se ha presentado en Colombia en departamentos
de la Costa Atlántica, en el Valle del Magdalena y los
Llanos Orientales.
Hospederos
Animales de laboratorio que presentan susceptibilidad en grado variable
tanto a variantes enzootias como a las epizootias de virus de EEV.
Ganado,cerdos y perros presentan evidencia serologica y virologica de
infección, pero generalmente ningún signo clínico, durante una epidemia
de EEV. Con la excepción de los seres humanos, no existe evidencia
que incrimine a ninguna otra especie animal a parte de los equinos
como amplificadores primarios en una epidemia de EEV.
Patogenesis y signos clínicos
La infección de EEV en equinos varía según la
severidad de la misma, la cual puede resultar en
infección inaparente o subclínica seguido por
seroconversión; enfermedad sistémica caracterizada
por taquicardia, fiebre, depresión y anorexia; y
enfermedad encefalítica que en ocasiones es fatal.
Después de la picadura del mosquito, el periodo de
incubación viral es de 12 a 48 horas y se puede
prolongar por semanas dependiendo de la cepa. Las
células blanco son las células de Langerhans y las
células dendríticas, las cuales llegan a los nódulos
linfáticos .
Una vez ocurre la infección, el virus presenta una replicación bifásica,
iniciándose en los tejidos linfoides a las 4 horas p.i. y siguiendo en el
sistema nervioso central entre las 48 a 72 horas p.i. La infección de las
células neuronales y gliales del SNC provoca una meningoencefalitis
entre 7 a 10 días p.i. A diferencia de la infección por aerosol, donde el
virus infecta directamente las regiones olfatorias, en este caso por vía
sanguínea, este puede eventualmente infectar los bulbos olfatorios.
En el caso de las epizootias, la mortalidad en equinos puede llegar al
83%, mientras que para el caso de los humanos es baja (<1%). En estos
últimos, la infección es similar a un resfriado, y la presentación
neurológica se desarrolla en aproximadamente 4-14% de las
infecciones. Esta forma se reporta principalmente en niños y adultos
mayores. La sintomatología neurológica consiste en ataxia, depresión y
convulsiones (14% de los casos). Adicionalmente, se debe tener
presente que las cepas de EEV son altamente infecciosas por
aerosoles. Por lo anterior, es clasificada por el centro de control de
enfermedades en la categoría de riesgo B.
Vías de eliminación
Los caballos pueden eliminar el VEEV epizoótico por los líquidos
corporales, y algunas autoridades sugieren que, en ocasiones, dichos
virus podrían propagarse por el contacto directo o a través de
aerosoles;sin embargo, no se ha informado la transmisión natural entre
caballos o de caballos a humanos. Las personas en algunos casos han
sido infectadas debido a la exposición a detritus aerosolizados
provenientes de las jaulas de roedores de laboratorio infectados, o
después de accidentes de laboratorio.
No se ha informado la transmisión de persona a persona;sin embargo,
se ha encontrado VEEV en secreciones faríngeas enhumanos.Es
estable cuando se aerosoliza yademás, puede atravesar la placenta en
mujeres embarazadas.
Lesiones
La apariencia macroscópica del SNC de los caballos inoculados con virus
EEV varia desde lesiones no visibles hasta necrosis extensiva y
hemorragias.
Diagnostico diferencial
• VON

• Rabia

• Anemia infecciosa equina

• Intoxicaciones

• Migraciones parasitarias

• EEE y EEO

• Peste equina africana

 Diagnostico de laboratorio
Identificación del agente

Técnica Muestras Modo de envió

Aislamiento del virus Páncreas, encéfalo y tejidos Las muestras deben estar en
Histopatológia de encéfalo refrigeración y formol al 10 %

Pruebas de laboratorio

Técnica Muestras Modo de envió

ELISA Suero sanguíneo Congelar las muestras
Inhibición de la hemoaglutinación
Tratamiento y vacunación
No hay tratamiento. Se utiliza una vacuna del virus de EEV atenuado
para combatir la enfermedad durante una epizootia así como de forma
preventiva en zonas no epizoóticas donde este presente un alto riesgo
de infección.
Desinfección
Los virus de EEE y EEO no persisten en el medioambiente, peroel
VEEV puedeencontrarse en sangre y exudados secos. Los 3 alphavirus
son susceptibles a muchos desinfectantes comunestales
comohipoclorito de sodio al 1%, etanol al 70%, glutaraldehído y
formaldehído al 2%. Además, pueden destruirse con calor húmedo o
seco, así también como pordesecación.
Control y erradicación
• Durante una epizootia, la restricción de movilización de equinos entre
la zona epizoótica y las áreas no infectadas es importante para
controlar la diseminación de EEV. Debido a los altos niveles de viremia
de la EEV que presentan los equinos, la introducción de animales
infectados en áreas libres crearia facilmente nuevos focos de
infeccion, sin embargo el control del movimiento de la poblacion
equina no es suficiente para frenar la diseminacion de EEV.
Encefalitis equina del este
¿Qué es la Encefalitis equina del este?
La encefalitis equina del este es una enfermedad viral que se transmite
a las personas y a los caballos a través de la picadura de un mosquito
infectado. El virus es un alfavirus y está estrechamente relacionado con
el virus de la encefalitis equina del oeste y el virus de la encefalitis
equina venezolana. La enfermedad causada por encefalitis equina del
este es rara y solo se reportan cada año unos pocos casos en los seres
humanos en las costas del golfo de Mexico y los estados del Atlantico,
en los EUA.
Etiología
Es un virus de la familia Togaviridae del genero alfavirus al igual que la EEV
y la EEO. Las numerosas cepas del virus de la encefalomielitis equina del
Este (VEEE) se pueden agrupar en 2 variantes. La variante que se
encuentra en América del Norte es más patógena que la variante que se
produce en América Central y del Sur.
Distrubucion geografica
La variante norteamericana del VEEE se encuentra en el este de
Canadá y en todos los estados al este del Mississippi, en EE. UU.,
también ha sido aislado de Arkansas, Minnesota, South Dakotay Texas.
La variante sudamericana se encuentra en partes de América Central y
del Sur, a lo largo de la costa del Golfo. La mayoría de las cepas del
Caribe pertenecen al grupo del VEEE norteamericano, pero también se
puede encontrar la variante sudamericana.
Transmisión
El virus de la EEE generalmente cumplen su ciclo en las poblaciones de
aves y se transmiten principalmente por mosquitos. El virus no puede
sobrevivir fuera del huésped.
El VEEE generalmente se encuentra en aves y mosquitos en algunos
pantanos. Se desconoce de qué manera este virus sobrevive el
invierno,pero se han sugerido diversos mecanismos como
supersistencia en reptiles y la transmisión vertical en mosquitos. Aunque
el VEEE puede aislarse de más de 25 especies de mosquitos, el vector
más importante en este ciclo enzoótico es Culiseta melanura,un
mosquito que se alimenta principalmente de las aves.
Durante algunos años, el VEEE se transmitió a los huéspedes
mamíferos por medio de vectores puente, mosquitos que se alimentan
tanto de aves como de mamíferos. Los vectores puente del VEEE
incluyen Coquilletidia perturbans y miembros del género
Aedes,Ochlerotatus y Culex. El VEEE también se puede encontrar en
las especies introducidas Aedes albopictus(el mosquito tigre asiático), y
evidencias limitadas sugieren que dicho mosquito podría ser un vector
particularmente eficaz.
Además, el VEEE puede encontrarse en piojos de gallinas, ácaros de
gallinas (Dermanyssidae) y chinches;los ácaros de las gallinas pueden
transmitir el virus en forma experimental. Generalmente, se considera
que los caballos, los humanos y otros mamíferos son huéspedes
incidentales, pero algunos caballos desarrollan una viremia transitoria
mayor que la concentración mínima para infectar un mosquito. Es
posible que los caballos puedan amplificar el VEEE temporalmente en
los lugares donde se concentran las poblaciones de equinos y
mosquitos.
En las aves, el VEEE ocasionalmente se propaga por otras vías que no
involucran los artrópodos. Durante brotes de la enfermedad en aves de
caza, las infecciones son introducidas por mosquitos pero propagadas
en la bandada principalmente por el picoteo de plumas y el canibalismo.
En los humanos, este virus puede atravesar la placenta
Signos clinicos
La enfermedad es más aguda y con curso clinico más rápido que las
otras encefalitis causadas por arbovirus. El inicio es brusco, con fiebre
alta, vómito y somnolencia. Hay estupor, coma, mioclono y convulsiones
que aparecen en 24 a 48 hrs. La sialorrea puede ser prominente así
como la dificultad respiratoria con cianosis. En los niños es frecuente el
edema facial, periorbital y generalizado. La muerte ocurre durante la
primera semana.
En los pacientes que sobreviven, la recuperación se inicia durante la
segunda semana y puede progresar rápidamente, asociada con curso
largo sin coma. El daño residual encontrado en los 30 al 50% de los
pacientes es severo, especialmente en los niños y se caracteriza por
retardo mental, parálisis espástica y atrofia de la sustancia cerebral.
Hay marcada leucocitosis periférica con derivación a la izquierda. En el
examen de LCR se encuentran de 500 a 2,000 células
polimorfonucleares/mm3. Después el recuento persiste en cifras bajas.
Puede haber eritrocitos y proteínas elevadas. La glucosa es normal. el
cerebro tiene edema marcado y congestión, la respuesta inflamatoria es
predominantemente polimorfonuclear.
Las áreas más afectadas están a nivel de nódulos basales, tálamo,
hipotálamo y corteza cerebral frontal y occipital. Son prominentes la
vasculitis focal, el edema de células endoteliales con formación de
trombos intravenosos y arteriolares, hay desmielinización, necrosis,
neuronolisis y neuronofagia.
Diagnostico de laboratorio
El aislamiento del Virus e inhivición de la hemoaglutinación

Tramiento
No existe un tratamiento específico para la EEO, EEE o EEV. Puede
resultar util un tratamiento de soporte al igual que para otras encefalitis
por arbovirus
Prevención y control
Se dispone de una vacuna experimental inactivada con formalina,
preparada en cultivo celular de embrión de pollo; está indicada para
proteger al personal de laboratorio y trabajadores del campo. También
ha resultado efectiva la reducción de la población de mosquitos por
aspersión de insecticidas siendo recomendable practicarla al inicio de
los brotes.
encefalitis equina del oeste
Etiologia
• Es un virus de la familia Togaviridae del
genero alfavirus al igual que la EEV y la
EEE.
• El virus de la encefalomielitis equina del
Oeste (VEEO) está estrechamente
relacionado con algunos otros alphavirus
incluyendo los virus Sindbis, Ft. Morgan
Aura y Highlands J; sin embargo se
considera que estos virus son de
distintas especies.
Distribucion geografica
• El VEEO ha sido aislado desde Argentina hasta el oeste de Canadá.
En los EE. UU., este virus se encuentra al oeste del Mississippi.
Transmisión
El virus de la EEO generalmente cumplen su ciclo en las poblaciones de
aves y se transmiten principalmente por mosquitos. No puede sobrevivir
fuera del huesped.
El VEEO alterna principalmente entre gorriones y mosquitos culicinos,
con una diversidad de mamíferos como huéspedes incidentales. Culex
tarsalisparece ser el vector más importante; otros vectores significativos
incluyen Aedes melanimon, Aedes dorsalis y Aedes campestris. El
VEEO también puede alternar entre el mosquito A. melanimony la liebre
de cola negra (Lepus califomicus), probablemente después de la
infección del ciclo ave/mosquito.
Los caballos infectados con este virus no desarrollan una viremia
significativa, y son los verdaderos huéspedesincidentales. Es posible
que el VEEO resista el invierno en los reptiles. Se han informado
infecciones en serpientes, ranas y tortugas, y culebras infectadas de
forma experimental pueden transmitir el VEEO a los mosquitos. La
transmisión vertical u otros mecanismos también podrían ser
responsables de lasobrevivencia al invierno. En humanos, el VEEO
puede atravesar la placenta, y se ha informado de niños infectados
enforma congénita
Signos clinicos
La enfermedad se inicia con sintomas semejantes a la influenza, con
fiebre, cefalea, malestar y mialgias, cuadro que dura de uno a cuatro
días. A estos sintomas pueden seguir somnolencia, letargo, fotofobia,
vómito y rigidez de la nuca. La afectación neurológica puede progresar
rápidamente con estupor, coma, convulsiones, parálisis, afectación de
pares craneales, tremores y reflejos anormales. En casos mortales, los
pacientes mueren en uno a dos días después de iniciado el coma.
Los pacientes que sobreviven generalmente se recuperan rápidamente
se ha visto que cerca de una tercera parte de los niños sobrevivientes
quedan con retardo mental, daño cerebral, corea y parálisis espástica,
muy especialmente en aquellos niños con enfermedades previas, que
desarrollan convulsiones durante la fase aguda. Los adultos puen tener
convalecencia prolongada, pero las secuelas objetivas son raras. Se han
dado casos de infección congénita con severo deterioro neurológico
progresivo. Es frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda. El
LCR contiene menos de 500 células blancas/mm3, al inicio son
polimorfonucleares y después mononucleares. Se eleva la
concentración de proteínas.
Tratamiento
• No hay tratamiento especifico. Es de soporte y ha servido para reducir
la mortalidad.
• Se basa en el control de la fiebre, de las crisis convulsivas, en vigilar el
buen equilibrio de fluidos y electrolitos y en mantener permeables las
vias aéreas.
• Deben de prevenirse las infecciones bacterianas secundarias y
disminuir el edema cerebral.
Prevención y control
Se ha usado una vacuna inactivada con formalina producida en embrion
de pollo, para proteger al personal de laboratorio pero no ha quedado
definido ningún otro uso. Cuando ocurren los brotes, se previene a la
población para que adopte medidas personales y colectivas de
protección contra la picadura de mosquitos, de uso de insecticidas, de
repelentes, de colocar tela de alambre en puertas y ventanas, que evite
los eventos recreativos al aire libre por la mañana, o avanzada la tarde y
en la noche. Las medidas de control del vector incluyen la aplicación de
insecticidas por nebulización para eliminar al C. tarsalis.