TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

BALANCE HIDROSALINO
El 86% de la osmolalidad extracelular.
◦ Na
◦ Su concentración refleja la cantidad de agua

El principal condicionante
◦ El agua

Osmolalidad extracelular
◦ 286-296 mOsm/Kg

Balance hídrico regula el volumen intracelular

 Composición de los líquidos corporales
50 al 60% es agua.
Se divide en el organismo en compartimentos:
◦ Intracelular
◦ Extracelular
◦ Intersticial
◦ Vascular
◦ Volumen circulante eficaz
 Composición de los solutos.
Extracelular:
◦ Na, Ca, Cl, bicarbonato.
◦ Na cambios producirán movimientos del agua en uno u otro sentido.
Intracelular:
◦ K, Mg, fosfatos
Glucosa:
Entra a la célula por transporte activo (insulina).
Urea:
Similar en todos los espacios corporales
Atraviesa libremente.
Suero glucosado
◦ 2/3 irán al EIC y 1/3 al EEC.
Suero salino isotónico
◦ Se distribuirá por el EEC.
◦ Ideal para tratar una depleción de volumen o shock
◦ Proteínas:
◦ No atraviesan la pared vascular (presión oncótica)
◦ Homeostasis (Presiones osmóticas de 2 compartimentos se equilibran)
◦ Paso libre de agua a través de una membrana semipermeable.
Na en el EEC
◦ Refleja la tonicidad de líquidos corporales:
◦ Refleja cambios en volumen:
◦ Exceso de sodio: edemas o hipertensión
◦ Déficit de sodio: hipotensión y taquicardia

La excreción de agua depende de la hormona antidiurética.

Regulada por cambios:
◦ Osmóticos:
◦ Mas sensible.
◦ Incrementos del 1-2% producen aumento en la secreción de ADH.
◦ Volemia:
◦ Menos sensible a barorreceptores.
◦ Su secreción se incrementa ante un descenso del 5-10% de la volemia, descenso de GC o TA.
Sodio
Se basa en tres parámetros:
◦ Valoración clínica de sodio y agua (volemia).
◦ Valoración bioquímica de agua y concentración de sodio (osm)
◦ Valoración de la respuesta renal (análisis de la orina).
Hiponatremia Na <135 mmol/L
Dos mecanismos de producción
◦ Ganancia de agua
◦ Pérdida de sodio corporal.
Síntomas
◦ Hiper-hidratación celular (neuronal).
◦ El cerebro no puede expandirse (8%) (limitación del cráneo), Edema progresivo (enclavamiento y muerte).
El cerebro se adapta
◦ Hasta 48h.
Los síntomas (Velocidad de instauración y nivel de hiponatremia):
◦ Aguda: < 48 horas (suele producir síntomas)
◦ Crónica: ≥ 48 horas (poco sintomática)
Sistema Nervioso Central
◦ Adinamia, alteración de la memoria, marcha, cefalea, agitación, inquietud, letargia, desorientación, convulsiones y coma
Músculo-esquelético
◦ Calambres, fatiga.
La hiponatremia aumenta en las
poblaciones con comorbilidades
Disfunción renal, Cirrosis
◦ Activación de mecanismos compensadores
◦ Disminuyen la eliminación de agua
◦ Hiponatremia dilucional en el 30- 35% de los casos

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

◦ Liberación aumentada de Hormona Antidiuretica (ADH)
◦ Uso de diuréticos para controlar la sobrecarga hídrica
Clasificación
Según la osmolalidad sérica
Osmolalidad elevada >290
◦ Hiponatremia dilucional
◦ Tratamientos con manitol.

Osmolalidad normal 275 a 290

◦ Pseudohiponatremia
◦ Triglicéridos > 1500 mg/dl.
◦ Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl.

Osmolalidad disminuida <275

◦ Hiponatremia hipotónica o verdadera
Corrección de sodio en estados
hiperosmolares o hiperglicémicos
La hiperglicemia hace que el agua se desplace desde el compartimiento intracelular, lo que lleva
a un estado dilucional sobre el sodio
Por cada 100 mg/dl de aumento en la glicemia, el sodio disminuye entre 1,6 y 2,0 mEq/L.
El sodio real es mayor que el sodio medido, según la siguiente fórmula:
◦ Na corregido = 145 + (900/100 x 1,8)
◦ Na real = Na medido + 0,016*(Glic – 100) (fórmula de Katz)
◦ Na real = Na medido + 0,024*(Glic – 100) (Fórmula de Hillier)

Esto quiere decir que en hiperglicemia el sodio real es mayor que el sodio reportado o medido
SIHAD
Criterios diagnósticos:
◦ Sodio < 135 mmol/L
◦ Sodio en orina > 40 mmol/L
◦ Osmolalidad efectiva plasmática < 275 mOsm/kg
◦ Osmolalidad en orina > 100 mOsm/kg
◦ Euvolemia clínica
◦ Ausencia de tratamiento con diuréticos
◦ Las funciones suprarrenal y tiroidea son
normales
Osmu (mOsm/kg) = (Nau + + Ku +) x 2 + (Ureau /5,6)
Es un diagnóstico de exclusión cuando ya se
ha descartado hipopituitarismo,
hipoadrenalismo, insuficiencia renal,
hipotiroidismo y el uso de diuréticos
Las causas más frecuentes
◦ Neoplasias (carcinoma de pulmón)
◦ Patología del SNC (tumores, accidentes
vasculares, neurocirugía),
◦ Fármacos (SNC, antineoplásicos)
◦ Patología respiratoria (infecciosa o tumoral).
Tratamiento
Dependerá de la causa, gravedad y rapidez del cuadro.
En general, las fórmulas son aproximadas.
Salino hipertónico 3%
◦ Bolos 100 ml salino hipertónico 3% en pacientes sintomáticos.

Preparación solución salina hipertónica al 3%

◦ 500 ml de SSF + 60 ml de ClNa al 20%.
◦ Se puede administrar por vía periférica.
Control de la velocidad de corrección.
Clínico:
◦ Signos clínicos, PVC o vena cava, riesgo de sobrecarga.
Natremia
◦ La desmielinización osmótica es la complicación más grave (48hrs a semanas).
◦ Empeoramiento neurológico (Disartria, disfagia, paraparesia espástica, letargia, convulsiones y coma).
◦ Se confirma mediante resonancia magnética o anatomía patológica
◦ La hiponatremia severa no tratada produce por ella misma mielinolisis
Ritmo de corrección recomendado
◦ 10 mmol/L/24h
◦ 18 mmol/Lh/48h
Si se supera el ritmo de corrección, administrar
◦ Agua VO.
◦ SG5% 6 ml/kg/h durante 2 horas
◦ Medir natremia cada 2 hr.
Hiponatremia asintomática
Hipervolémica
◦ Tratamiento de la causa, diuréticos, restricción de agua y sal.

Hipovolémica
◦ Tratamiento de enfermedad de base.
◦ Natremia < 125 mmol/L: suero salino isotónico previo cálculo del déficit de sodio:
Evaluar cada 2 horas
Hipernatremia Na > 145 mmol/L
Osmolalidad plasmática
◦ > 290 mOsm/kg

Déficit de agua
Falta de ingesta
◦ Aumento del 1-2% de la Osmp, estimula el centro de la sed y revierte la hipernatremia.
◦ Sujetos de edad avanzada
◦ Pacientes psiquiátricos
◦ Alteración del nivel de consciencia.

Pérdida de agua por el riñón

◦ Déficit de ADH (diabetes insípida)

Pérdida de agua extrarrenal

Manifestaciones clínicas
Clínica.
◦ Deshidratación celular
◦ Causante de los síntomas neurológicos.

La gravedad depende de la velocidad de instauración y de los niveles de sodio

Síntomas de hipernatremia
◦ Hipernatremia aguda <48 horas
◦ Anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad, letargia, convulsiones y coma.
◦ Hipernatremia crónica > 48 horas
◦ Espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.

Hipernatremia grave (Na+ > 160 mmol/L)

◦ Focalidad neurológica (hemorragia cerebral).
Tratamiento
Cálculo del déficit de agua libre en litros
◦ ACT x [(sérico actual/sérico deseado) – 1]
◦ ACT = peso x 0.6 (0.5 varones y 0.45 mujeres).

Al déficit calculado
◦ Sumar pérdidas insensibles diarias (1500 ml)
Administra el 50% del total, en 24 horas. El resto se repone en 48-72 horas.

Consideraciones
◦ No disminuir el sodio sérico más de 0.5-2 mmol/L/hora o más de 10 mmol/L/24 horas.
◦ Un descenso rápido ocasiona edema cerebral con grave repercusión clínica.

Controlar Na c/2 horas y reducir el agua libre (Na ≤ 145 mmol/L).

Con hipovolemia
◦ Reposición con SF y suero hipotónico (SG al 5%, glucosalino o SS al 0.45%)

Con hipervolemia
◦ Reposición con SG al 5%
◦ Furosemida IV 20 mg/8-12 horas.
◦ Mala respuesta e insuficiencia renal (hemodiálisis??).

Con normovolemia
◦ Diabetes insípida central
◦ Desmopresina
◦ Vía nasal (5-10 mcg/día)
◦ Vía oral (empezar con 0.1-0.2 mg/24h)
◦ Diabetes insípida nefrogénica
◦ Dieta pobre en sodio, hipoproteica, hidroclorotiazida VO 25-100 mg/24h y
◦ Suspender medicación causante (aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitoína, clozapina, y diuréticos del asa).
Na urinario
Aumenta:
Deshidratación, acidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, nefritis perdedora de sal, acidosis
tubular renal, diabetes sacarina, hipotiroidismo, vómito
.
Disminuye:
Diarrea, hepatopatía, oliguria aguda, síndrome nefrótico, hiperazoemia prerrenal, insuficiencia renal
aguda, enfisema y síndrome cushing

Interferencias
Cafeína, tratamiento con diuréticos, dopamina y al aumentar la ingestión de sodio.
El sodio disminuye al ingerir corticosteroides, adrenalina, ingesta de sodio baja.
Potasio
Electrolito principal del IC.
El compartimento intracelular funciona de reservorio
◦ Mantiene la concentración del espacio extracelular
◦ Transporte activo de la bomba Na-K-ATPasa

Factores que regulan la actividad de esta bomba

◦ Insulina
◦ Catecolaminas: receptores adrenérgicos Beta-2
◦ Acidosis, K pasa al extracelular (hiperK+ )
◦ Alcalosis, k pasa al medio intracelular (hipoK+ )
 Mecanismos de activación de tejidos excitables (corazón,
músculo esquelético y liso).
Los síntomas
◦ Cambios en la contractilidad muscular.

El ECG
◦ No hay una relación lineal entre cifras de potasio y repercusión del ECG
◦ Alteraciones asociadas.

Síntomas
◦ Enlentecimiento de la conducción, extrasístoles, bradicardia, arritmias y paro.
◦ IRC/IRA la hiperK es una urgencia grave y frecuente.
◦ Músculoesquelético, la parálisis periódica.

La historia clínica orienta

◦ Vómitos, diarrea, uso de diuréticos.
◦ Uso de diuréticos, laxantes o vómitos provocados.
Estudio
Función renal
◦ Hiperpotasemia grave, alteración en la excreción de potasio por el riñón.
◦ Insuficiencia renal sumada a la acción de fármacos.

Potasio urinario
◦ Adecuado o no a la situación que tiene la sangre a la ingesta.
◦ El potasio siempre tiene una excreción mínima obligada.
◦ Hipopotasemia: riñón retiene potasio.
◦ Hiperpotasemia: riñón aumenta la excreción.

Muestra aislada
◦ Fácil y rápido, influenciado por la concentración de la orina.
◦ En hipopotasemia: UK+ < 20 mEq/L.
Orina de 24 horas
◦ Hipopotasemia: UK+ < 15 mEq/día.
◦ Hiperpotasemia: UK+ > 100 mEq/día.
Excreción fraccional de potasio
Relaciona la excreción de potasio/función renal.
% de K filtrado que se elimina en la orina.
VN 10-20% y aumentan a medida que disminuye la función renal.

Las cifras de potasio en orina dependen de la actividad de la aldosterona y concentración de la orina.

El GTTK es un índice de la conservación del potasio (mide la relación del K en orina y sangre)
◦ Dieta normal sin patología: GTTK = 8 -9.
◦ Hiperpotasemia: GTTK > 10.
◦ Hiperpotasemia: GTTK < 4 hipoaldosteronismo.
◦ Hipopotasemia sin otra patología: GTTK < 2.

Evaluar la respuesta renal ante una alteración en la concentración plasmática de potasio.

Da información sobre la actividad de la aldosterona
Hipopotasemia <3,5 mmol/L
20% hospitalizados y 10-40% tratados con tiazidas.
Los síntomas < 2.5 mEq/L.
Los niveles séricos son orientativos del déficit de potasio corporal.

Causas
◦ Desplazamiento de K del medio EC al IC
◦ β-agonistas inhalados
◦ Alcalosis
◦ Aumento de 0.1, desciende 0.6 mEq/L el Kp.

Pérdidas
◦ Renales: hiperaldosteronismo, diuréticos.
◦ Digestivas: vómitos, diarreas, fístulas, aspiración nasogástrica, laxantes, drenaje de ileostomía.
◦ Cutáneas: quemaduras, úlceras, sudoración profusa.
Tratamiento
Depende de la gravedad y comorbilidad del paciente.
Corregir la causa.
◦ La hipomagnesemia acompaña con hipopotasemia y altera la reabsorción tubular de potasio. (corregir la
hipomagnesemia).
◦ 1.5 gr de sulfato magnesio IV en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos

Tratamiento intravenoso
◦ Moderada, grave o intolerancia a la vía oral.
◦ Sospecha de íleo paralítico.
◦ < 2.5 mEq/L.
Pautas
◦ Dosis > 20 mEq/hora por vía central.
Hipotasemia grave
◦ 40 mEq ClK + 500 ml de SSF (2 horas) (120 mEq/24h)
No superar velocidad infusión 20 mEq/hora.
 Hiperpotasemia >5,5 mmol/L
Puede ser una circunstancia grave (amenace la vida)

Alteraciones electrocardiográficas
K > 6.5 mEq/L ondas T picudas.
K > 7 mEq/L PR, QRS y aplanamiento onda P.
K > 8 mEq/L arritmias ventriculares, paro cardíaco
Etiología
Déficit de mineralocorticoides
Insuficiencia renal
◦ Si el filtrado < 10-15 ml/min
IECAs y ARA II
◦ Pacientes con factores predisponentes (IR, DM, diuréticos ahorradores de potasio).
Otros
◦ Déficit secreción tubular, traumatismos, lisis tumoral, quemaduras, hemólisis, rabdomiolisis.

Pseudohiperkaliemia
◦ hemolisis

Diagnóstico
Se basa en la excreción urinaria de potasio y en el GTTK.
Tratamiento etiológico.
Estabilización miocárdica……………Gluconato cálcico al 10%.
Redistribución del potasio………….Beta 2 agonistas e insulina más glucosa.
Eliminación de potasio……………….Diuréticos de asa y resinas de intercambio.
 Tratamiento
Gluconato cálcico al 10%
◦ Aumenta la diferencia potencial de membrana/de reposo (disminuyendo la excitabilidad).
◦ Efecto en 3 minutos y persiste de 30 a 60 minutos.
◦ 1-2 ampollas de gluconato cálcico 10% en 100 cc SSF a pasar en 10 minutos.
◦ Repetir a los 10 minutos si los cambios electrocardiográficos no revierten.

Beta 2 Agonistas
◦ Entrada de potasio en la célula.
◦ Efecto a los 15-30 minutos y persiste de 2 a 4 horas.
◦ 1 ml en 5 cc de SSF a nebulizar en 10 minutos.

Glucosa + Insulina
◦ Entrada intracelular de potasio a nivel muscular.
◦ Efecto en 30 minutos y persiste 4 horas.
◦ Acción limitada, 0.5 a 1.2 mEq/L en 1-2 horas.
◦ 10 UI de insulina rápida en 500 cc SG 10% a pasar en 1-2 horas.
◦ 10UI/50gr glucosa

Diuréticos de asa
◦ Excreción urinaria de K+ (función renal preservada)
◦ Efecto en una hora.
◦ Dosis: 40-120 mg IV.
Resinas de intercambio catiónico
◦ Actúan en el intestino, intercambiando potasio por sodio en igual proporción.
◦ Efecto en 1 hora y persiste de 4 a 6 horas.
◦ Resincalcio (sobres de 15 gramos de poliestireno sulfonato de calcio)
◦ 1 sobre/200 cc de agua cada 6-8 horas por VO.
◦ 2 sobres/100 cc de agua por vía rectal (retener 30-60 minutos). (eficaz y rápida).
◦ Cada gramo de resina elimina de 0.5 a 1 mEq de potasio.

Hemodiálisis
◦ Insuficiencia renal aguda o crónica.
◦ Acción inmediata.
◦ Elimina 35 mEq de K/hr.

Otros
◦ Suspender el tratamiento: IECAs, ARAII, diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio.
K urinario
AUMENTAN:
Nefropatías primarias, aldosteronismo, patología tubular diabética y renal, síndrome de
fanconi, Insuficiencia renal crónica, deshidratación, síndrome de cushing
DISMINUYEN
Enfermedad de addison , nefropatía grave, síndrome de malabsorción, diarrea e insuficiencia
cortisuprarrenal
Interferencias
Aumenta por uso de acetozolamida, diuréticos, cortisona, sulfatos, penicilina, insulina.
Disminuye por uso de tiazidas, glucosa, prolactina, adrenalina
TRASTORNOS DEL CALCIO
FUNCIONES DEL CALCIO

Nivel intracelular
◦ Transmisión de señales nerviosas
◦ Establece el potencial de membrana en las células excitables

Nivel extracelular
◦ Excitabilidad de la placa neuromuscular
◦ En la coagulación
◦ En la secreción endócrina.
Metabolismo del calcio
regulado por
La PTH
◦ Eleva los niveles de calcio
◦ Incrementa su reabsorción tubular

La calcitonina (hormona hipocalcemiante)

◦ Limita una posible hipercalcemia posprandial
◦ Interactúa en el hueso donde inhibe la reabsorción ósea.
◦ También puede producir un aumento de excreción de calcio a nivel urinario.

El calcitriol llega a ser la única forma natural de vitamina D

◦ Actúa a nivel del intestino donde permite el transporte de calcio y fosfato
◦ Desde la luz intestinal hacía el plasma a través de los enterocitos.
Interacción del calcio
Hueso
◦ La PTH se encarga de liberar el calcio de este órgano
◦ La calcitonina disminuye la liberación de calcio excesivo de los huesos
◦ La vitamina D tiene una acción permisiva en el hueso sobre el efecto calcémico de la PTH.

Intestino
◦ El calcio es absorbido en condiciones normales (0,2 a 0,3g) a nivel del duodeno y el yeyuno
◦ Transporte pasivo (gradiente químico y eléctrico)
◦ Transporte activo (dependiente del calcitriol).

Riñón
◦ Se excretan entre 0,7 a 0,8 g de calcio plasmático no unido a proteínas por filtración renal
◦ Regulado
◦ PTH, el calcitriol, la calcitonina
◦ Estados de depleción del volumen extracelular.
Calcio
El calcio: hueso (98%) y plasma (2%)
◦ Excitabilidad neuromuscular
◦ Estabilización de membrana, contractilidad muscular, coagulación y respuesta inmune.

Distribución en plasma
◦ 40% unido a proteínas (albúmina)
◦ 10% formando complejos con aniones (fosfato, citrato, bicarbonato)
◦ 50% circulando libre en forma iónica (el único biológicamente activo)
Las proporciones del calcio iónico pueden variar:
◦ Concentración proteínas plasmáticas, nivel de albúmina.
◦ Concentración aniones (elevación de fosfatemia reduce el calcio iónico).
◦ Cambios pH
◦ Alcalosis: aumenta la unión del Ca++ a la albúmina y disminuye el Ca++ iónico.
◦ Acidosis: disminuye unión del Ca++ a la albúmina y aumenta el Ca++ iónico.
HIPOCALCEMIA
Diminución del calcio total < 8 mg/dl o calcio iónico <4.7 mg/dl.
Incremento de la pérdida
◦ Depósito excesivo de calcio en los tejidos
◦ Pérdidas urinarias
Disminución en la absorción
◦ Alteraciones de absorción a nivel intestinal
◦ Disminución de la resorción ósea
Etiología
◦ Hipoalbuminemia.
◦ PTH descendida
◦ Cirugía tiroides, paratiroides, cabeza y cuello. (causa más frecuente).
◦ Hipomagnesemia severa < 1 mg/dl.
◦ Otros: radiación, infiltración neoplásica, granulomatosa, enfermedades por deposito.
Fármacos
◦ Aminoglucósidos, teofilina, heparina, quimioterápicos, glucagón, colchicina
 Clínica
Depende del valor del calcio iónico y de la velocidad de instauración.
Tetania (hiperexcitabilidad neuromuscular).
◦ Leve: Hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres.
◦ Grave: Espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones.
◦ Signos típicos de tetania:
◦ Chovstek: Contracción musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el nervio facial delante del pabellón auricular.
◦ Trousseau: Espasmo carpopedal al comprimir con manguito de presión, encima de presión sistólica durante 3 minutos.

Neuropsiquiátricas:
◦ Convulsiones, inestabilidad emocional, ansiedad, depresión, confusión, alucinaciones, psicosis.
Cardiovasculares:
◦ Hipotensión, disfunción miocárdica, prolongación del QT, arritmias, paro.
Respiratorio
◦ Espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea
Papiledema:
◦ En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensión intracraneal. Es reversible.
Diagnostico y tratamiento
Antecedentes quirúrgicos en cuello
Calcio se modifica si las proteínas plasmáticas están alteradas.
Solicitar el calcio corregido
Tratamiento de la hipocalcemia
◦ Objetivo: calcio sérico total corregido > 8 mg/dl.

Si hay acidosis, corregir el calcio y después el pH.

Si hay alteraciones del magnesio corregir primero el magnesio.
◦ Sospechar hipomagnesemia ante hipocalcemia no corregida tras 24 horas de tratamiento.

Corregir primero la hiperfosfatemia.

No administrar calcio con bicarbonato o fosfato juntos porque forman sales de calcio insolubles.
Tratamiento
Hipocalcemia leve o crónica (7.5-8 mg/dl)
◦ Carbonato cálcico VO a dosis de 1 gr/8h.
◦ Sin mejoría, pasar a calcio IV.

Hipocalcemia sintomática, aguda grave

◦ QT prolongado
◦ Calcemia < 7.5 mg/dl es una emergencia médica.
◦ Calcio IV:
◦ Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca++ elemento).
◦ Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca++ elemento)

Monitorizar paciente y analítica cada 4-6 horas Administrar por vía central dada su irritabilidad vascular.
HIPERCALCEMIA > 10.5 mg/dl
Calcio se modifica si las proteínas plasmáticas están alteradas.
Solicitar el calcio corregido
◦ Se aumenta el calcio en 0.8 mg/gr descendido de proteínas.
Etiología
90% hiperparatiroidismo y neoplasias malignas.
Neoplasias:
◦ Metástasis óseas, neoplasias malignas (mieloma, pulmón, mama, próstata, riñón, linfoma).
◦ Osteolisis
Hormonales:
◦ Hiperparatiroidismo (primario o secundario), hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.
◦ Reabsorción ósea y menor calciuria
Insuficiencia renal crónica
Enfermedades granulomatosas:
◦ Tuberculosis, sarcoidosis
Farmacológicas:
◦ Intoxicaciones (vitaminas D y A, teofilinas, AAS)
◦ Tratamiento con tiazidas o litio, estrógenos.
Otras:
◦ Inmovilización prolongada, rabdomiolisis, acromegalia
Clínica
Depende de la severidad de la hipercalcemia y de la velocidad de instauración.
Generales
◦ Inespecíficos: Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, confusión.
Sistema cardiovascular
◦ hTA, bradicardia, BAV, aplanamiento onda T, acortamiento QT, arritmias y aumenta toxicidad digoxina.
Digestivo
◦ Nauseas, vómitos y estreñimiento.
Renales
◦ Poliuria (alteración de la reabsorción de agua y electrolitos)
◦ Insuficiencia renal aguda (vasoconstricción e hipovolemia secundaria a la poliuria)
◦ Insuficiencia renal crónica (destrucción células tubulares, fibrosis, nefrocalcinosis).
Neuropsiquiátricas
◦ Ansiedad, depresión, falta de atención, letargia, confusión, estupor, coma.
Diagnóstico
Historia clínica detallada (fármacos y exploración física).
Verificar el nivel de hidratación
Hiperparatiroidismo primario
◦ Aumento de PTH, hipercalciuria, cálculos renales y acidosis metabólica hiperclorémica.

Hipercalcemia de origen neoplásico

◦ PTH normal, se asocia a síndrome constitucional, hipercalciuria.

Tratamiento de la hipercalcemia
◦ Hidratación adecuada
◦ Aumentar la eliminación renal de calcio
◦ Inhibir la resorción ósea
 Tratamiento
HIPERCALCEMIA LEVE (> 10.5 MG/DL)
Hidratación (SS)
Tratar enfermedad de base.
Evitar desencadenantes:
Tiazidas, litio, AAS, DHT, inmovilización, CA VO
. ◦
HIPERCALCEMIA MODERADA (12-14 mg/dl)
◦ Hidratación (200-300 ml/h, diuresis entre 100-150 ml/h)
◦ Furosemida: insuficiencia renal o cardíaca.
◦ Bifosfonatos, calcitonina, glucorticoides: valorar en caso de
alteración del sensorio.
HIPERCALCEMIA GRAVE (> 14 mg/dl)
◦ Monitorización cardiaca, la presión arterial y la diuresis.
◦ Hidratación.
◦ Bifosfonatos Disminuyen la resorción ósea. Efecto 48-96 horas y efecto 2-4 semanas.
(hipercalcemia secundaria a neoplasias).
◦ Zoledronato IV (el más potente) 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos.
◦ Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas.
◦ Calcitonina
Inhibe la resorción ósea y aumenta excreción renal de calcio.
◦ Inicio de acción a las 4-6 horas y una duración máxima de 48 horas.
◦ Hemodiálisis
Glucocorticoides Inhiben la resorción ósea y la absorción intestinal de calcio.
◦ Hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina D, mieloma, linfoma, sarcoidosis o
tuberculosis.
◦ Dosis hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12h o metilprednisolona 40-80 mg/6-8h.
◦ Mantenimiento: Prednisona VO 20-40 mg/día.