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INFLAMACIÓN
M E RCE DES A . ROBL ES G A L A RZA
G R UP O 1 0
DR A . EST HEL A T I N OCO
Características de la inflamación
Los principales componentes de la inflamación son una reacción vascular y una
respuesta celular; ambas se activan gracias a mediadores derivados de proteínas
plasmáticas y diversas células. Inducida por Manifestaciones
mediadores externas de la
químicos inflamación
producidos por •Calor
•Rubor Controlada y
Los pasos de la respuesta inflamatoria se pueden recordar como las cinco R:
Aguda o crónica las células
•Tumor autolimitada
huésped en
I) RECONOCIMIENTO 2) RECLUTAMIENTO 3) RETIRADA DEL
4) REGULACIÓN
(CONTROL) DE LA
5) RESOLUCIÓN respuesta a los •Dolor
DEL AGENTE LESIVO DE LOS LEUCOCITOS AGENTE (REPARACIÓN) •Pérdida de función
RESPUESTA estímulos
lesivos
Desintegración tejido
Inflamación crónica:
lesionado – e inicio
persistencia factor lesivo -
reparación.
Acontecimientos celulares
• Migración de los leucocitos desde la circulación y su acumulación en el foco de la lesión
(reclutamiento celular), seguida de la activación de leucocitos, que les perm ite elim inar el
agente lesivo. Los principales leucocitos en la inflímiación aguda son los neutrófilos
(leucocitos polimorfonucleares).
diseñados para
células RECEPTORES DE
Fagocitos dendríticas
RECONOCIMIENTO
DE PATRONES
percibir
presencia
la
de
patógenos
expresan infecciosos y
sustancias
liberadas por las
células muertas.
Inflamasoma
• Complejo citoplásmico constituido por múltiples proteínas, que reconoce los productos de las células
muertas, como el ácido úrico y el trifosfato de adenosina (ATP) extracelular, además de cristales y otros
productos microbianos. La activación del inflamasoma causa la activación de la enzima llamada caspasa 1,
que degrada las formas precursoras de la citocina inflamatoria interleucina B1
Inicio: vasoconstricción momentánea – vasodilatación provocada por estímulos químicos / provoca congestión capilar
– provoca el enrojecimiento tisular (eritema).
Permeabilidad vascular:
Cambios presión coloidosmótica / oncótica: relación aumento proteínas del
plasma.
El aumento flujo vascular y vasodilatación – provocan aumento pHidrostática
•Trasudado: liquido escaso en proteínas – secundario a aumento de p hidrostática.
// paso liquido hacia el intersticio.
•Exudado: liquido con abundantes proteínas, detritus celulares – aumento presión
oncótica /densidad >1020.
Reclutamiento leucocitario:
Como parte reacción normal de los procesos inmunes – cuando hay daño tisular por exposición a factores
dañinos.
Intento normal de control de daño – eliminar tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la lesión.
La reacción o respuesta leucocitaria, puede provocar lesión tisulares extensas y enfermedades especificas.
CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS
Enfermedades: diabetes.
Trastornos genéticos.
•consecuencia de lesiones más graves, que producen una mayor permeabilidad vascular lo que se traduce en
Inflamación fibrinosa la salida por la barrera endoteíial de moléculas más grandes (como el fibrinógeno).
Inflamación supurativa •Acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (pus) constituido por neutrófilos, células
necróticas y líquido de edema.
(purulenta) y formación de •Los abscesos son acumulaciones focales de pus que se pueden deberá la siembra por gérmenes piógenos de
abscesos. un tejido o a una infección secundaria de focos necróticos.
•defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que se debe a la necrosis de las células con
Úlcera desprendimiento (descam ación) de estas células necróticas e Inflam atorias