FISIOLOGÍA

GASTROINTESTINAL 2018
Estómago

Dra. Amaya Ortiz R.

Estómago
• Funciones
• Anatomía e histología básicas
• Motilidad gástrica
• Secreción gástrica
• Barrera defensiva
El estómago en el proceso digestivo
Funciones:
• Recepción del bolo - Recepción y Almacenamiento: 0,8 -
alimentario 1,5 L es el límite de relajación
• Almacenamiento gástrica completa, sin que haya
• Formación del quimo cambio de presión importante.
• Digestión física - Reflejo vagovagal para disminuir
• Digestión química tono, progresivamente.
• Vaciamiento - Mezcla, hidrólisis y formación de
controlado al intestino quimo
delgado - Vaciamiento al duodeno
Anatomía
Fisiológicamente
podemos dividir
el estómago en 2
porciones: la oral
(2/3 superiores
del cuerpo) y la
caudal (resto del
cuerpo y antro).
Recordar que la
muscular posee
tres capas
La mucosa consiste en células mucosecretoras y foveolas, que son las entradas a las glándulas
gástricas. Diferentes tipos de glándulas según la zona:
1.Gástricas u oxínticas: HCl, pepsinógeno, FI, moco. 80%, cuerpo y fundus. Células: mucosas del
cuello, principales o pépticas (Pno), parietales u oxínticas (HCl y FI)
2.Pilóricas: moco, gastrina. 20%, antro. Células: pocas pépticas y casi ninguna parietal

Histología
Mezcla y propulsión Ondas de mezcla o constricción:
inician en la parte superior o media de
• Ondas de mezcla o la pared del estómago, cuando
contiene alimento. Se dirigen al antro,
constricción 1 cada 15-20 seg. Corresponden al
• Anillos peristálticos 80% del tiempo de permanencia en
estómago.
• Contracción pilórica y Conforme avanzan las ondas de
retropulsión mezcla, se hacen más intensas:
algunas desencadenan potenciales de
acción y generan el anillo peristáltico,
que ayuda no solo a la movilización
sino también a la mezcla. Como el
orificio pilórico es muy pequeño y el
esfínter pilórico se contrae cuando la
onda peristáltica se aproxima,
solamente una pequeña parte del
quilo progresa al duodeno; hay
retropulsión.
La peristalsis genera presión de 50-70
cm de agua (x6 que las ondas de
mezcla)
 • Y en el ayuno???
• Contracciones de hambre

Son contracciones peristálticas

rítmicas del cuerpo gástrico.
Pueden fusionarse, provocando
una tetania de 2-3 mins. Son
más intensas mientras más
intenso sea el tono (jóvenes).
Dolorosas. No antes de 12-24 h
de ayuno. Máxima intensidad en
3-4 días y luego se debilitan.
 Vaciamiento gástrico
• “Bomba pilórica” hace referencia a la acción de
bombeo de quimo de parte de las ondas
peristálticas, con un tono pilórico normal
• Píloro: grosor del músculo circular 50-100%
mayor que en el antro y mantiene un tono la
mayor parte del tiempo (esfínter)
• El grado de constricción pilórica está regulado
por señales nerviosas y hormonales
procedentes tanto del estómago como del
duodeno

Peristaltismo del antro vs resistencia pilórica.

Regulación del Mayor volumen estimula vaciado, pero no necesariamente
por aumento de presión. La distensión de la pared genera
vaciamiento reflejos locales que acentúan la bomba pilórica e inhiben
la contracción pilórica.
• Factores gástricos Gastrina: liberada por células G estimuladas por la
• Volumen gástrico distensión gástrica y por la presencia de productos
• Gastrina proteicos. Estimula la actividad motora del estómago y la
• Factores duodenales (más secreción de HCl.
importantes) Reflejos enterogástricos inhibitorios: inhiben bomba
• Reflejos enterogástricos pilórica y estimula contracción pilórica. Están regulados
inhibitorios por 1 la distensión del duodeno, 2 la irritación de la
• Vía directa del plexo mucosa duodenal (en seg), 3 el pH del quimo (por debajo
mientérico de 4), 4 la osmolaridad del quimo (hiper! E hipotónicos) y
• Vía simpática extrínseca 5 ciertos productos específicos en el quimo (carne!, grasas)
• Nervio vago Hormonas: CCK liberada por yeyuno estimulado por grasas
• Hormonas bloquea las acciones de la gastrina. Otros: secretina
• CCK liberada en duodeno por acidez, PIG (insulinotrópico)
• Otras: secretina, PIG liberada en ID alto por grasas.
Cirugía bariátrica
Secreción gástrica
Moco Moco
Pepsinógeno Gastrina
HCl
Factor
intrínseco
Secreción mucosa
De superficie: Capa continua
de moco viscoso de 1 mm,
protección y lubricación.
Alcalino, evita la exposición
mucosa al líquido ácido y
proteolítico. La producción
de moco está estimulada
por la irritación mucosa
Del cuello: en el antro, moco
fluido en gran cantidad,
escasa cantidad de
pepsinógeno
Secreción de pepsinógeno
Pepsinógeno:
varios tipos. al
contactar con HCl
se convierte en
pepsina por
escisión. Es una
enzima
proteolítica en
ácido: pH ideal
1,8-3,5. pierde
acción con pH 5.
Secreción de
factor
intrínseco
FI: para la abs de
Vit B12 en íleon.
Secretada por las
células parietales
con HCl. Por esto,
gastritis cr puede
dar anemia
perniciosa
Secreción de HCl Cel parietal secreta solución isotónica de 160mM de
HCl, pH 0.8.
Gran cantidad de canalículos intracelulares
ramificados, el ácido se forma en proyección vellosa
de esos canalículos. Principal elemento: bomba de
H/K ATPasa.
PASOS: 1. Agua intracel en H+ y OH-. Intercambio H+
(se secreta al canalículo) K+. El K que entra por la Na-
K atpasa difunde al canalículo, y dps volverá a entrar
por el intercambio con H. El Na intracel bajo creado
por la Na-K contribuye a la reabsorción desde la luz.
2. El bombeo de H al canalículo hace que se acumule
OH-, que se une al CO2 para formar bicarbonato,
reacción catabolizada por la anhidrasa carbónica. El
hco3 se intercambia con Cl, que se secreta al
canalículo también, generando ahí HCl.
3. El agua se mueve por ósmosis, para ser isoosm
RETROFILTRACIÓN mínima gracias a la barrera
gástrica: moco alcalino y fuertes uniones
intercelulares epiteliales.
Regulación de la
secreción gástrica
Gastrina: polipéptido
Estimulan la
secretado en dos formas
secreción:
(tamaños), secretada por
• HCl: cels G de glándulas pilóricas.
• Gastrina
Histamina se libera desde las
• Histamina
• Acetilcolina
células ECL en contacto
directo con las parietales, en
• Pepsinógeno:
• Acetilcolina
el fondo de la glándula. La
• Acidez histamina es estimulada por
la gastrina (rpta antral a las
proteinas)
Pepsinógeno: estimulado
por el parasimpático y por la
acidez gástrica! Si no hay
acidez no se secreta
suficiente
Antiácidos y antisecretores
Fases de la secreción gástrica
Fases de la secreción según cuál mecanismo es el que está
estimulando
Cefálica: inclusive antes de ingerir el alimento: visión, olor, tacto,
gusto. Más hambre, más intensa estimulación. Señales se originan
en la corteza cerebral y los núcleos hipotalámicos del apetito, van
al estómago por el vago. Aporta 30% de la secreción.
Gástrica: se excitan los reflejos vagovagales, reflejos locales,
gastrina; se activan con contenido en estómago (s/t proteico),
dura horas. Representan 60%.
Intestinal: mecanismos nerviosos y poca cantidad de gastrina
liberada en duodeno. 10% de la secreción.
OJO: el duodeno recibe el quimo y por distensión, irritación,
ácidos, productos proteicos, se activan reflejo enterogástrico
inverso: retrasa vaciamiento. Secretina liberada disminuye
vaciamiento gástrico; tb el PIG y la somatostatina.
INTERDIGESTIVO: prácticamente todo moco, escasa (pocos ml/h).
Estímulos emocionales pueden aumentar la secreción
interdigestiva ácida hasta inclusive 50 ml/h.
Barrera mucosa 1.Moco viscoso + uniones estrechas =
barrera gástrica
Preepitelial: barrera fisicoquímica
Epitelial: uniones estrechas. restitución: céls
progenitoras en cuello; independiente de
división celular (si es un defecto pequeño),
necesita circulación; si se requiere división
celular, participan varios factores de
crecimiento (PG!).
MAREA ALCALINA: HCO3 es producido por
las céls parietales y van a la circulación
Subepitelial: red microvascular provee el
HCO3.
PG: regulan secreción de HCO3 y moco,
inhiben la secreción de células parietales,
participan en el mantenimiento de la
circulación y de la restitución cel. En su
síntesis participa la enzima COX, que es
inhibida por AINES.
ON: vasodilatador
AINES y Prostaglandinas
CASO 1
• Fem 65 años
• APP: hipertensa, antecedente de infarto de miocardio hace 3 años,
consume enalapril, aas. Artrosis de rodillas, en tratamiento
sintomático con ketorolac y diclofenac, según necesidad. No
tabaquista ni etilista.
• MC: dolor abdominal
• AEA: aproximadamente 6 meses de dolor abdominal epigástrico, tipo
pesadez, que se exacerba con las comidas. No hay pérdida de peso ni
otros síntomas acompañantes.
• EF: sin datos positivos de valor, salvo palidez +.
• LAB:
• Hb10,5 – Hto 31%. VCM 110
• VSG 32
• Resto sin datos positivos de valor

• Cuál es el planteamiento diagnóstico?

• Cuáles son los factores de riesgo que encontramos en esta paciente?
• Cuál sería el siguiente estudio a realizar?
CASO 2
• Masc 58 años
• APP: tabaquista y etilista
• MC: hematemesis
• AEA: 1 día de hematesis en varias oportunidades y lipotimia
• EF: hipotenso, taquicárdico, palidez ++
• Siguiente paso?
• Reanimacion!!!
• Mejorar la hemodinamia
• Transfusión
• IBP!!!

• Y después?
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL 2018
Intestino delgado
Intestino Delgado
• Anatomía e histología básicas
• Motilidad intestinal
• Regulación de la motilidad intestinal
• Secreción intestinal
• Absorción de nutrientes
• Principios básicos
• Absorción de proteínas
• Absorción de carbohidratos
• Absorción de grasas
• Absorción de vitaminas
• Absorción de agua y electrolitos
Anatomía e histología

4-7 m. duodeno, yeyuno (2/5), íleon (3/5)

Circulacion de la mesentérica superior, celíaca y mesentérica inf. 10-15% del gasto
cardíaco (en reposo); 75% a la mucosa. Post ingesta: sube a 30-130%
Linfáticos involucrados en la absorción grasa
Tejido linfoide: más distal. Placas de peyer y linfocitos aislados
Motilidad del ID
• Fase digestiva
• Contracciones de mezcla o segmentación
• Contracciones de propulsión
• Antiperistaltismo
• Arremetida peristáltica
• Muscularis mucosae

• Fase interdigestiva
• Complejo motor migratorio

Facilita la digestión y la absorción de nutrientes.

Funcion protectora (evita sobrecrecimiento bact e
irritación de la mucosa)
 ONDAS LENTAS: cambios lentos y ondulantes del
Potenciales del ID potencial de membrana, no verdaderos PdeA. 5-15
mV. Generadas por marcapasos. Se generan en
duodeno.
Frecuencia: 3 en el cuerpo gástrico y hasta 12 en el
duodeno y un número de alrededor de 8 a 9 en el
íleon terminal (gradiente de frecuencia)
En gral (salvo estómago) no generan contracción
muscular, sino que regulan la aparición de las
espigas. Canales de Na.
ESPIGAS: verdaderas despolarizaciones
Aparece cuando la onda lenta llega a -40; cuanto
menos neg sea el vol alcanzado, mayor frecuencia
de espigas.
En el músculo GI duran de 10 a 40 veces más que
los potenciales de acción de las grandes fibras
nerviosas y cada espiga llega a prolongarse de 10 a
20 ms
Canales Ca-Na (no solo Na como nervioso), más
lentos. Ese Ca participa en la contracción musc.
Complejo mioeléctrico digestivo
• Actividad cíclica intestinal
• Correlacionado con el complejo motor migratorio
• Fases
• 1: reposo. 50 min. 40-60%
• 2: espigas esporádicas e intermitentes. 30 min. 20-30%
• 3: ondas lentas y espigas. 6-10 min. 50%.
• 4: reposo. 2-4 min.

Duración de la fase 3 es constante; el resto

varía
Ingesta: actividad
eléctrica y
mecánica irregular,
no cíclica
Interdigestiva:
actividad cíclica,
interrumpida por
ingesta
Complejo motor migratorio

• Fase interdigestiva
• Inicia con la despolarización del estómago vacío, la despolarización
viaja a lo largo del ID hasta la válvula IC, en 1-2 h
• Se interrumpe con la ingesta
• Su función es remover contenido sobrante y mantener “limpio” el ID
• Regulado por mecanismos nerviosos (principalmente) y hormonales
(motilina)

Despues de la ingesta, se reinicia en yeyuno-íleon inicialmente, y

luego ya en duodeno.
Fases:
1: poca o nula actividad
2: actividad motora regular e intermitente. Ráfagas de contracciones que alternan con reposo
y ondas peristálticas que se propagan a la vel de las ondas lentas
3: frente de actividad. Contracciones propulsivas
4: contracciones intermitentes, irregulares. Fase no reconocida por todos
Contracciones de mezcla Distensión por llegada de quimo
estimula contracciones
concéntricas localizadas
espaciadas a intervalos a lo largo
del intestino y de menos de 1 min
de duración. Segmentan al ID.
Fragmentan el quimo 2-3
veces/min
La frecuencia máxima de las
contracciones de segmentación
del intestino delgado depende de
la frecuencia de las ondas
eléctricas lentas de la pared
intestinal.
Duodeno: máx 12/min. Íleon distal
8-9/min
Ejercen tb cierta propulsión
 El peristaltismo es una propiedad
inherente a estructuras tubulares
Contracciones propulsivas con músculo liso sincitial; la
estimulación de cualquier punto
del intestino produce la aparición
de un anillo de contracción en el
músculo circular intestinal que, a
continuación, se propaga a lo
largo del tubo digestivo
Estimulacion: distensión;
irritación, señales nerviosas.
0,5-2 cm/s, más rápido proximal
que distal. Débiles, desaparecen
en 3-5 cm.
Mov neto del quimo: alrededor de
1 cm/s
En ID objetivo no es solo mover el
quimo, sino extenderlo para su
Ley del intestino
• Reflejo mientérico + peristalsis en sentido anal
• Segmento proximal de la distensión se contrae, generando la propulsión
• Segmento más distal: relajación receptiva
• Propulsión en dirección anal
• Polarización del plexo mientérico

• Antiperistaltismo
• Estómago – duodeno
• Íleon - colon
Acometida peristáltica
• Irritación intensa de la mucosa intestinal, como la que se produce en
algunos casos graves de diarrea infecciosa, puede provocar un
peristaltismo a la vez rápido y potente
• Regulado por mecanismos nerviosos centrales y locales
• Contracciones recorren largas distancias en ID en pocos minutos
• Llega mucho contenido al colon
Muscularis mucosae
• Algunas fibras
se extienden
hacia las
vellosidades
• Contracción
facilita la
absorción y
flujo linfático
 Regulación de la motilidad Motilina: CCM
• Nerviosa CCK y gastrina:
• Reflejos gastroentérico y gastroileal: vía X
• Plexo mientérico y reflejo intestino-intestino
relajan VIC
• SNS: acción inhibitoria
• Hormonal
• +: Gastrina, la CCK, la insulina, la motilina, la serotonina
• -: Secretina, glucagon
Válvula ileocecal
Implicada en la
fisiopatología del SIBO
 Secreción intestinal
• Duodeno: Glándulas de Brunner
• En primeros centímetros
• Glándulas mucosas
• Estimulada por
• Estímulos táctiles o irritantes de la mucosa
duodenal
• Estimulación vagal
• Hormonas gastrointestinales, en especial la
secretina Secreción intestinal: facilita tránsito del
• Inhibidas por SNS contenido intestinal y la digestión.
• Secretan moco con alto contenido de Funcion protectora y endocrina.
HCO3 Moco: glucoprot
• Función protectora del epitelio duodenal
• Intestino delgado: criptas
de Lieberkühn
• Células caliciformes
• Enterocitos: agua y
electrolitos
• Células enteroendocrinas:
secretina, CCK,
somatostatina, motilina, PIV
• Células de Paneth: lisozima
• Células inmunitarias:
secretan IgA e IgM
Aprox 1,8 L/d. pH 7,5-8. Se produce en las criptas, mientras q en las vellosidades se vuelve a absorber
Moco protector y lubricante
OJO: enterocitos de la superficie absorben más que secretan
Secreción de enterocitos es por trasporte activo a la luz de Cl y HCO3, que arrastra por carga al Na y agua.
Secreción puede ser estimulada por toxinas (cólera)… supera capacidad de absorción
Hay mitosis en el fondo de las criptas y migración. Ciclo vital de cada célula epitelial: 5 días
Paneth: migra hacia abajo. Secreta péptidos antimicrobianos y sustancias relacionadas con la proliferación
celular
Regulación de la secreción intestinal
• Reflejos nerviosos locales mientéricos
• Desencadenados por estímulo táctil o irritante del quimo
• Hormonas
Absorción intestinal
• Alrededor de 8-9 L/d
• Llega a colon alrededor de
0,5-1,5 L/d
• Aumento de superficie(200-
300 m2)
• Válvulas conniventes o
pliegues de Kerckring
• Vellosidades
• Borde en cepillo

Ingesta (1-2L) + secreciones GI (7-8L)

Recordar que el estómago no es un órgano absortivo: uniones estrechas, no tienen la membrana ni la
disposición para absorber, salvo sust muy liposolubles, como OH y algunos fármacos.
Válvulas: son pliegues circulares que se encuentran más desarrollados proximal; aumentan superficie x3
Vellosidades: proyecciones de la superficie, más desarrolladas proximal; aumentan superficie x10
Borde en cepillo: alrededor de 1000 proyecciones micrométricas; aumentan superficie x20
RESULTADO: cerca de x1000 superficie
Enfermedad
celíaca
Absorción intracelular
• Difusión simple
• Difusión facilitada
• Cotrasporte
• Contratrasporte
• Transporte activo
• Trasporte por canales
• Pinocitosis
Difusión: tb paracel. Sobre todo
agua y electrolitos
Canales regulados por voltaje o
activados por enzimas
Absorción intestinal
• Capacidad muy superior a la que se absorbe habitualmente:
• 100 g de grasa
• 50-100 g de aa
• 50-100 g de iones
• 8 L agua

OJO: colon absorbe agua e iones, muy pocos

nutrientes
Digestión de carbohidratos

80%

ENTEROCITO: Lactasa, sacarasa, maltasa y alfadextrinasa.

Sacarosa y lactosa: disacáridos.
Almidones: polisacáridos, en casi todos los alimentos no animal. NO digerimos celulosa.
Digestión inicia en boca con la ptialina y sigue en el estómago (fundus); la ptialina se inactiva en pH ácido. Llega a hidrolizarse el
30-40% del almidón.
Dps actúa la amilasa pancreática, mucho más potente: 15-30 min después del vaciamiento del quimo desde el estómago al
duodeno y de su mezcla con el jugo pancreático, la práctica totalidad de los hidratos de carbono ya se han digerido.
DISACARIDASAS en el borde en cepillo generan monosacáridos hidrosolubles que se absorben de inmediato
Absorción de
carbohidratos
• Glucosa y galactosa
• Cotrasporte con Na
• Fructosa
• Difusión facilitada no
dependiente de Na

• Absorción ligada a disacaridasas

Intracelular se metaboliza a glucosa

Digestión proteica

La mayor parte llega a ID como di y tripeptidos. Aminopolipeptidasas y dipeptidasa. Tb dipeptidasas específicas en el citosol
del enterocito.
PEPTIDASAS (aminopoli y varias Di) en borde en cepillo. Pasan al enterocito AA, di y tripéptidos. Peptidasas en el citosol de los
enterocitos tb.
Más del 99% de los productos finales de la digestión de las proteínas absorbidas son aminoácidos.

Pepsina: 10-20% de la digestión. Logra romper colágeno. Se inactiva en pH mas de 5.

Elastasa: rompe fibras de elastina de la carne.
Endo y exo (carboxi) peptidasas. Las endopeptidasas generan péptidos pequeños. Las exopeptidasas son metaloenzimas (Zn)
que atacan el extremo carboxi y liberan aa. Las enzimas pancreáticas solo degradan un pequeño porcentaje de las proteínas
hasta aa; la mayoría queda di y tripéptidos.
Absorción proteica
• Cotrasporte con Na
• Algunos aa utilizan una difusión
facilitada independiente de Na

Peptidasas en el borde en
cepillo y tb intracel
Hay al menos 4-5
sistemas de absorción,
según el tipo de aa
Digestión grasa

La lipasa es hidrosoluble.
Bilis: tiene ácidos biliares y lecitina.
Reducen la tensión superficial de las
grasas, haciéndolas solubles. Impiden
que se reagrupen las moléculas. Los
ácidos biliares transportan colesterol.
Lipasa intestinal: poca utilidad.
Lipasa lingual: TGL en estómago. Solo
10%.
Absorción grasa
• Ácidos grasos y monoglicéridos se
absorben por difusión pasiva
• Facilitado por micelas
• Algunos ácidos grasos de cadena corta
pasan directo a la circulación portal,
por vía para y transcelular, por su
mayor hidrosolubilidad
Sin micela, no se absorbería ni la
mitad de las grasas. Sales biliares son
anfipáticas
Intracelular, pasan al REL y se forman
nuevos TGL
Luego viajan con quilomicrones hasta
conducto linfático torácico
Absorción hidroelectrolítica
SODIO: Normalmente solo se excreta 0,5% del sodio
en el contenido intestinal
Tiene papel en la abs de azúcares y aa
Absorción estimulada por la Na/K ATPasa, que lleva Na
paracelular y hace que la concentración intracel sea
baja. Estira Cl por carga. El Na de la luz entra a favor de
gradiente. 1. intercambio con aa y ch. 2. intercambio
con H+. 3 cotrasporte con Cl. 4. difusión pasiva
Hay acción de la aldosterona: aumenta la absorción de
Na
CLORURO: proximalmente, difusión siguiendo al Na.
Más distal en ID: intercambio Cl/HCO3 en membrana
apical. Tb difusión pasiva
AGUA: El agua pasa por ósmos al paracel, tanto entre
las uniones estrechas como intracel
Absorción hidroelectrolítica
• HCO3
• Duodeno y yeyuno: absorción activa
• H+ que se expulsó a la luz en intercambio
con Na se combina con el HCO3
• Se forma ácido carbónico, que rápidamente
se disocia en H2O y CO2
• El CO2 difunde a la sangre para ser
eliminado por los pulmones
• Íleon y colon: secreción de HCO3 en
intercambio por Cl
• Importante para neutralizar productos
bacterianos ácidos
Absorción hidroelectrolítica
• Calcio En gral más
• Absorción activa y regulada por PTH y Vit D
• Sobre todo en duodeno
fácil se
• Hierro absorben los
• Absorción activa en ID, más eficiente proximal
• Poco porcentaje de lo ingerido monovalentes
• Potasio, magnesio, fosfato que los bi.
Absorción de vitaminas
VITAMINAS

Vit B12 En íleon, unida al factor intrínseco

A, D, E, K Como las grasas

C, B1, B2, B6, ácido fólico Cotrasporte con Na

Regulación de la absorción
• Hormonal
• Somatostatina, glucocorticoides: aumentan la absorción de electrolitos y agua
• Aldosterona: aumenta la absorción de Na y eliminación de K, sobre todo en
colon
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL 2018
Páncreas

Dra. Amaya Ortiz R.

Páncreas
• Anatomía e Histología básicas
• Acino pancreático
• Secreción exocrina
• Enzimática
• Hidroelectrolítica
• Digestión
• Regulación de la secreción
• Fases de la secreción pancreática exocrina
Digestión – Glándulas anexas
• Páncreas
• Hígado
Anatomía e histología básicas
Glándula mixta!
Endocrino (islotes de
Langerhans) y exocrino
(acinos pancreáticos)
Inervación extrínseca
rica, simpática y
parasimpática aferente
y eferente
Irrigación del tronco
celíaco y mesentérica
superior.
Acino
pancreático
Sistema portal
de circulación:
acino recibe
sangre
proveniente de
islotes, rica en
hormonas
reguladoras
Secreción exocrina
• Componente
enzimático
• Componente
hidroelectrolítico

Aprox 1,5-2 Litros/día. pH 7.6-8.2. Incolora. Isoosmolar.

Además de estos dos componentes, hay una pequeña cantidad de moco producido en
conductos mayores
Céls acinares: gránulos de cimógeno
Céls centroacinares (interpuestas entre ductales y acinares): anhidrasa carbonica!
Céls ductales: principales productoras de vol y hco3
Secreción enzimática
CÉLS ACINARES!
Colabora en la digestión de proteínas, CH y grasas
Proporción variable según estímulo!
Enzimas nucleolíticas son marcadoras de daño TRIPSINA • Activada por la
celular. enterocinasa
Proteínas Quimotripsina duodenal
• Inactivada por el
inhibidor de la
Digestión
Carboxipolipeptidasa
tripsina

Carbohidratos Amilasa

Lipasa

Grasas Colesterol estearasa

Enzimas
nuecleolíticas:
ARNasa y DNAsa Fosfolipasa
Digestión proteica Pepsina: 10-20% de la digestión. Logra
romper colágeno.
Elastasa: rompe fibras de elastina de
la carne.
Endo y exo (carboxi) peptidasas. Las
endopeptidasas generan péptidos
pequeños. Las exopeptidasas son
metaloenzimas (Zn) que atacan el
extremo carboxi y liberan aa. Las
enzimas pancreáticas solo degradan
un pequeño porcentaje de las
proteínas hasta aa; la mayoría queda
di y tripéptidos.
PEPTIDASAS (aminopoli y varias Di) en
borde en cepillo. Pasan al enterocito
AA, di y tripéptidos. Peptidasas en el
citosol de los enterocitos tb.
Más del 99% de los productos finales
de la digestión de las proteínas
absorbidas son aminoácidos.
Digestión de carbohidratos

80%
Sacarosa y lactosa: disacáridos.
Almidones: polisacáridos, en casi todos los alimentos no animal. NO digerimos celulosa.
Digestion inicia en boca con la ptialina y sigue en el estómago (fundus); la ptialina se inactiva en pH ácido. Llega a
hidrolizarse el 30-40% del almidón.
Dps actua la amilasa pancreática, mucho más potente: 15-30 min después del vaciamiento del quimo desde el
estómago al duodeno y de su mezcla con el jugo pancreático, la práctica totalidad de los hidratos de carbono ya se
han digerido.
DISACARIDASAS en el borde en cepillo generan monosacáridos hidrosolubles que se absorben de inmediato
 Digestión grasa

Lipasa lingual: TGL en

estómago. Solo 10%.
Pancreatitis
Secreción hidroelectrolítica
CÉLS DUCTALES y centroacinares.
Neutraliza pH para que puedan funcionar
las enzimas. Protege a la mucosa
duodenal del pH ácido del quimo.
SECRECION DE HCO3:
1.CO2 entra, mediante AC se forma HCO3.
Tb entra HCO3 cotrasporte con Na.
2.Intercambiador activo apical HCO3 - Cl,
que se recicla.
3.El H+ que se forma se intercambia con
Na basocel. El Na sale por la Na-K
ATPasa; tb pasa uniones estrechas.
4.Osmosis de agua para isoosm
Regulación de la secreción exocrina

• Nervios y neurotransmisores
• Hormonas y agentes paracrinos

• AcetilColina
Secreción enzimática
• CCK
• Secretina Secreción hidroelectrolítica
SECRETINA: polipéptido
secretado por céls S del ID
estimuladas por acidez
duodenal (pH por debajo
de 4,5-5 estimula tb la
activación) y en menor
medida, grasas.
CCK: polipéptico
secreatado por céls I
estimulada por proteosas y
de peptonas, y de los
ácidos grasos de cadena
larga en quimo.
 CCK y Secretina
CCK Secretina
Qué estimula Secreción enzimática Secreción hidroelectrolítica
Secretada por Células I Células S
Estímulo Grasas y proteínas Acidez; grasas
Segundo mensajero IP3 y Ca AMPc
Otras acciones • Disminuye vaciamiento • Disminuye secreción ácida
gástrico gástrica
• Contracción de la vesícula • Contracción del esfínter de
biliar Oddi
• Relajación del esfínter de Oddi • Estimula crecimiento del
• Secreción hidroelectrolítica páncreas
• Estimula crecimiento del
páncreas
• Induce saciedad en
hipotálamo
Efecto sinérgico
de los
estimuladores:
efecto de la
secretina
estimulado por los
demás.
Fases de secreción
Cefálica: según especie varía el %; hasta un
20%. Lo más estimulante es la masticación.
Control nervioso. Sobre todo enzimático
Gástrica: 5-10%. Sobre todo enzimático.
Reflejos gastropancreaticos: oxintopancreático
y antropancreático (tb secr hidroelect).
Gastrina tb colabora (cél ductal)
Intestinal: más importante; control sobre todo
hormonal. Tgl y grasas, aa (más los esenciales)
y polipéptidos. CH poco.
Fase interdigestiva
Cíclica
Relacionada con la actividad motora
intestinal: CMM