Taller:

Abordaje de la LRA y ERC

Por: Ileana Aguirre
Marukyelys Calderón

Asesora: Dra. Yaniseth Marciaga

Medicina Interna
Octubre 2018
¿QUÉ ES  Deficiencia repentina de la función renal
LESIÓN (de horas a días), originando la retención
RENAL de productos nitrogenados y de desechos
AGUDA? metabólicos.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

▪ Las guías KDIGO de LRA de 2012 unificaron las clasificaciones RIFLE y AKI con el fin
de que todo el mundo hablará el mismo idioma.
▪ Según esta clasificación los criterios para definir LRA son:

- Elevación de la creatinina ≥ 0.3 mg

sobre la basal en 48 horas.

- Elevación de la creatinina ≥ 1.5 veces el

valor basal en 1 semana.

- Gasto urinario ≤ 0.5 ml/kg/hora por ≥ 6

horas.
Clasificación de “RIFLE”
 CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

Tabla 1-1. Clasificación de la severidad de la lesión renal aguda según el KDIGO 2012
Estadio Creatinemia Diuresis
1 Elevación de 1,5-1,9 veces respecto a la concentración <0,5 ml/kg/h durante 6-12 h
basal o en ≥0,3 mg/dl (≥26,5 µmol/l)

2 Elevación de 2,0-2,9 veces respecto a la <0,5 ml/kg/h durante ≥12 h

concentración basal
3 Elevación de 3 veces respecto a la concentración basal <0,3 ml/kg/h durante ≥24 h
o creatinemia ≥4,0 mg/dl (≥353,6 µmol/l) o inicio de o anuria durante ≥12 h
tratamiento renal sustitutivo
Etiología
 Prerrenal
▪ Cualquier estado que lleve a una disminución del volumen sanguíneo
efectivo a los riñones, puede llevar a una LRA de etiología pre-renal.
Se puede caracterizar por:
 Disminución del volumen urinario. Causas:
 Elevación de azoados con una relación  Deshidratación grave por pérdidas de líquidos
BUN/creatinina > 20. gastrointestinales (diarrea, vómitos, fístulas) o
 Sedimento urinario inactivo. de piel (quemaduras, fiebre, sudoración
 Densidad urinaria elevada (> 1.015). excesiva), hemorragias (traumas, cirugías,
 Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/L. sangrados digestivos, hemorragias
 Sodio urinario menor a 20 mmol/L. ginecológicas).
 Fracción excretada de sodio (FENA) < 1%.  formación de terceros espacios (ascitis,
 FE urea < 35 % derrame pleural, pancreatitis, síndrome de
hiperestimulación ovárica).
 Hipoperfusión renal debido a bajo gasto
cardiaco.
 Vasodilatación sistémica (Choque medular,
anafiláctico o séptico)
HIPERAZOEMIA PRERRENAL POR HIPOVOLEMIA
LESIÓN RENAL AGUDA INTRÍNSECA
DAÑO TUBULAR AGUDO (NTA)

NTA

Isquémica Nefrotóxica
(75%) (25%)
CLÍNICA DEL DAÑO TUBULAR AGUDO

 Disminución del volumen urinario, oliguria o anuria (sin embargo hasta el 50% son no
oligúricas).
 Producción de orinas hipercoloreadas (color café oscuro),
 Elevación de azoados, con una relación BUN/creatinina < 1
 Sedimento urinario activo con cilindros granulosos o sucios (muddy brown)
 Densidad urinaria disminuida (< 1.010)
 Osmolaridad urinaria baja (< 350 mOsm/L).
 Sodio urinario elevado (> 40 mmol/L)
 FENA alto (> 1%), FEurea alta (> 35 %), este último muy útil cuando el sodio urinario o el
FENA no se pueden interpretar por administración previa de diuréticos.
 Nefritis tubulo-intersticial aguda (NTI)

▪ Puede ser asintomática o

con:
▪ dolor lumbar, polaquiuria, Elevación de Citoquimico de orina Ecogenicidad
azoados • Hipostenuria • Riñones de tamaño
nicturia, tenesmo vesical, • Leucocituria normal.
• Relación BUN/creat <15
fiebre, etc, con rápida • Piuria. • Edema
progresión hasta una LRA • Cilindros leucocitarios • Aumento de la
• Proteinuria leve (aunque ecogenicidad
KDIGO 3 con necesidad ouede ser nefrótica con
de TRR cuando no es AINES)
identificada y tratada
adecuadamente.
 Glomerulonefritis aguda (GMN)

▪ Pueden cursar con una LRA de instauración rápida, muchas veces con
compromiso multisistémico (principalmente pulmonar) y con
requerimiento de diálisis y con frecuencia dejando secuelas muy graves
como ERC terminal o incluso la muerte.

Su etiología puede ser renal (glomerulopatías primarias),

infecciosa, autoinmune, neoplásica o tóxica;
Glomerulonefritis aguda (GMN)

Síndrome nefrítico Citoquímica

• Oliguria • Hematuria glomerular mas de 2 GR
• Coluria por campos.
• Edema • Cilindros hemáticos Biopsia es fundamental para
• HTA • Proteinuria subnefrótica, también el diagnóstico
• Hematuria glomerular puede ser nefrótica “síndrome
• Proteinuria nefrótico-nefrítico”
• Elevación de azoados
 Necrosis papilar

 Necrosis coagulativa de las pirámides renales medulares y de las papilas.

 LRA grave:
 Fiebre
 Dolor lumbar o en flancos irradiado a genitales
 Hematuria.
 Expulsión de carnosidades por la orina (muchas veces confundidas con cálculos).
 hidronefrosis.
 masas en vejiga.
 infecciones urinarias.

 Citoquímico de orina es característico encontrar hematuria, leucocituria, piuria, cilindros leucocitarios.

 Diagnóstico: urotomografia, uroresonancia magnética o estudio patológico de las carnosidades expulsadas

por orina o recuperadas por cistoscopia.
 Necrosis cortical

Es rara y extremadamente grave, secundaria a necrosis isquémica

de la corteza renal.
Generalmente bilateral, usualmente causada por disminución
significativa de la perfusión renal por vasoespasmo, lesión
microvascular u oclusión trombótica, dejando como secuela ERC
avanzada o terminal.
▪ Diagnóstico: urotomografia, gamagrafia y biopsia renal (Gold
Standard)
LESIÓN POSRENAL
 Oliguria
 Orina por rebosamiento
 Polaquiuria
 Tenesmo vesical
 Dolor hipogástrico,
 Globo vesical
 Masas palpable en flancos
 Dolor lumbar.

5 % de todas Diagnóstico:
las LRA USG
UROCAT
Diagnostico diferencial entre LRA
prerrenal y parenquimatosa.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

 Vómitos.
 Diarreas.
 Glucosuria  Poliuria.
 Medicamentos: diuréticos, AINES, IECAS, ARA.
 Hipotensión ortostática.
 Taquicardia.
 Disminución de la presión venosa yugular.
 Sequedad de las mucosas.
Signos en orina
Complicaciones:

TERAPIA DE
REEMPLAZO
RENAL
TRATAMIENTO
ERC

▪ Alteraciones en la estructura y función del riñón

▪ > 3 meses
▪ Se manifiesta de diferentes maneras (causa y
severidad)
▪ Usualmente asintomática en etapas tempranas
▪ Causas: DM, HTA, glomerulonefritis
ERC

▪ Daño renal: Anormalidades en la patología o

marcadores como ↑ en excreción urinaria de albúmina.
• Mayor permeabilidad del glomérulo
Albuminuria • Representa daño endotelial
• >30 en orina de 24h

Anormalidade
s en el • Hematuria
sedimento • Piuria

urinario
Anormalidade • Riñones pequeños, ecogénicos
s en la imagen • Poliquísticos, hidronefrosis
ERC

▪ Disminución de la función renal: menor TFG

Qx Calculate
Calcule la TFG

▪ Masculino
▪ 64 años
▪ Peso= 65 kg
Estadíos G de ERC

• >90
G1

• 60-89
G2

• a)45 – 59
G3 • b) 30 - 44

• 29 - 15
G4

• <15 o en diálisis
G5
 Estadios A de ERC

A1
• <30

A2
• 30 - 299

A3
• > O = 300
Albumina en orina
de 24h
¿Qué hacer?

▪ Disminuir el deterioro de la función renal:

 Control de la PA <140/90 o < 130/80 si es diabético
 IECA, ARA II (↓albuminuria)
 DM: Hb1AC <7
 Limitar el consumo de proteínas a <1.3g/kg/d (<0.8 g/kg/d si TFG
<30)

▪ Disminuir el riesgo cardiovascular

 Estatinas
 Hb 8 – 11 (Uso de EPO)

• Monitorizar los niveles de electrolitos (k, Ca, P)

¿Cuando referir al nefrólogo?

▪ TFG <30
▪ Síndrome nefrótico
▪ Hematuria *
▪ Causa no conocida de ERC
▪ ↓TFG >30% en menos de 4m sin explicación
▪ Dificultad para manejar complicaciones de la ERC
▪ K > 5.5
▪ Edad < 18
▪ HTA resistente
▪ Nefrolitiasis recurrente
▪ Enfermedades hereditarias del riñón
ERC

▪ Alteraciones en la estructura y función del riñón

▪ > 3 meses
▪ Se manifiesta de diferentes maneras (causa y
severidad)
▪ Usualmente asintomática en etapas tempranas
▪ Causas: DM, HTA, glomerulonefritis
Función hormonal del riñón
Alteración en la función renal
ERC

▪ Daño renal: Anormalidades en la patología o

marcadores como ↑ en excreción urinaria de albúmina.
ERC

▪ Disminución de la función renal: menor TFG

Qx Calculate
Calcule la TFG

▪ Masculino
▪ 64 años
▪ Peso= 65 kg
Estadíos G de ERC
Estadios A de ERC

Albumina en orina
de 24h
¿Qué hacer?

▪ Disminuir el deterioro de la función renal:

 Control de la PA <140/90 o < 130/80 si es diabético
 IECA, ARA II (↓albuminuria)
 DM: Hb1AC <7
 Limitar el consumo de proteínas a <1.3g/kg/d (<0.8 g/kg/d si TFG
<30)

▪ Disminuir el riesgo cardiovascular

 Estatinas
 Hb 8 – 11 (Uso de EPO)

• Monitorizar los niveles de electrolitos (k, Ca, P)

¿Cuando referir al nefrólogo?

▪ TFG <30
▪ Síndrome nefrótico
▪ Hematuria *
▪ Causa no conocida de ERC
▪ ↓TFG >30% en menos de 4m sin explicación
▪ Dificultad para manejar complicaciones de la ERC
▪ K > 5.5
▪ Edad < 18
▪ HTA resistente
▪ Nefrolitiasis recurrente
▪ Enfermedades hereditarias del riñón
Gracias
Preguntas