Curso: Semiología

Nefritis Tubulointersticial

Yazcitk Sandoval Guevara

Fecha: 30/10/2019
 Clasificación

Nefropatías
Tubulointersticiales

Nefropatía Nefropatía Nefropatía

Intersticial Tubulointersticial Tubular
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA
 Definición
• Definida desde el punto de vista clínico y anatomopatológico,
se caracteriza por el compromiso del intersticio renal, los
túbulos y los vasos sanguíneos

• Dos formas posibles de presentación:

– Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
– Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC)
 Nefritis Tubulointersticial Aguda
• Amplia variedad de causas, siendo la más importantes:
infecciones, toxicidad por medicamentos y el consumo de
drogas
• NTIA usualmente en pacientes que presentan una base
alérgica idiosincrática, la cual es dependiente de la dosis del
medicamento utilizada
• Síntomas inespecíficos
• Diagnóstico es anatomopatológico por biopsia renal (8 a 14%
en pacientes con insuficiencia renal)
Etiología
Etiología
 Patogenia
• Reacciones de hipersensibilidad mediada por células,
hallándose predominancia de las células T en los infiltrados
intersticiales

• En raros casos, se evidencia una respuesta humoral en la que

una parte del fármaco pue como de actuar como hapteno,
ligándose a la membrana basal tubular y provocando así la
generación de anticuerpos antimembrana basal tubular
 Histopatología
• Las lesiones más frecuentes halladas en NTIA y que la definen
anatomopatológicamente son:

– Infiltrado intersticial mononuclear con predominio de linfocitos

– Lesión tubular
– Lesión vascular

• La ausencia de daño glomerular característico y de depósitos

de inmunocomplejos permite el diagnóstico diferencial entre
las NTIA y las glomerulonefritis
 Evolución de las Lesiones de NTIA
• Se conoce poco acerca de la evolución de las lesiones, dado
que en la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente

• Los casos más graves en los que existió daño de la membrana

basal tubular evolucionarán hacia la fibrosis tubulointersticial
produciendo así lesiones crónicas
 Manifestaciones Clínicas
• Antecedentes de algún proceso inflamatoria infeccioso o de la
ingesta de algún medicamento en días o semanas antes de la
aparición del cuadro clínico
• Manifestaciones generales: fiebre, rash cutáneo, artralgias,
mialgias
• Deterioro de la función renal, con incremento agudo de la
creatinina plasmática y en menor medida de la urea
plasmática, que llega a grados importantes de insuficiencia
renal aguda, asociados con el consumo de algún fármaco o en
el curso de una enfermedad infecciosa
• Hematuria macroscópica (infrecuente)
 Exámenes de Laboratorio
• Orina completa: leucocituria, hematuria, cilindros
leucocitarios. NTIA medicamentosa (eosinofiluria)
• Proteinuria de 24 horas: <2 g/día. NTIA por AINE da
proteinuria por rango nefrótico
• FeNa (Excreción fraccional de sodio en orina): aumentada
• Exámenes de sangre:
– Hemograma: hipereosinofilia y eosinofiluria sugiere etiología
medicamentosa
– Hepatograma: aumento de enzimas hepáticas
– Aumento de creatininemia y uremia con disminución del clearance de
creatinina
 Diagnósticos Auxiliares
• La ecografía renal: muestra un aumento de la ecogenicidad
del parénquima renal que expresa la presencia de un
aumento del infiltrado intersticial propio de la NTIA

• Pacientes en los que la suspensión del fármaco no demuestra

mejoría de la función renal es necesario realizar una biopsia
renal
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
CRÓNICA
 Introducción
• Cuando las lesiones de una NTIA evolucionan a la fibrosis
constituyen entonces la NTIC
• Los factores más imprtantes presentes en la NTIA
responsables de la evolución a la cronicidad son:
– Proteinuria persistente
– El proceso inflamatorio no autolimitado mantiene aumentadas las
citocinas mediadoras de inflamación y daño tubular: IL-1, IL-7 e
Interferón alfa, beta, gamma
– La presencia de quimiocinas (RANTES) que son polipéptidos que
atraen a los neutrófilos y linfocitos aumentan el proceso inflamatorio
– Factor quimiotáctico lipídico para los macrófagos explica la evolución a
la fibrosis intersticial (en lipiduria, dislipidemia)
– Los depósitos inmunes
 Patogenia
• Ante noxas infecciosas o medicamentosas en donde el
proceso no se autolimita, se producen mecanismos de
perpetuación del daño renal que conducen al proceso
fibrótico

• El daño crónico del parénquima renal se expresa con atrofia

tubular, obliteración de los capilares peritubulares y
glomérulos isquémicos, que funcionalmente conlleva la caída
del filtrado glomerular y la pérdida progresiva de la función
renal
 Clasificación
• NTIC por analgésicos: evolución crónica de la NTIA
• NTIC por drogas: progresión crónica de la NTIA
• Nefropatía gotosa:
• Nefropatía hiperuricémica aguda
• NTIC por metales pesados
• Nefropatía por litio
• Nefropatía por radiación
• Nefropatía de los Balcanes
 Manifestaciones Clínicas
• Presentan manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal,
variables de acuerdo con el estado en el que se encuentra en
el momento de la consulta, y las de la hipertensión maligna y
la microangiopatía trombótica se asocian con esta entidad

• La anamnesis es relevante para determinar la existencia de

antecedentes familiares, hábitos y enfermedades que
pudieron haber desencadenado una NTIA previa
¡Muchas gracias!