UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
PRÁCTICA MÉDICA I

Vascular periférico
(Síndrome de vena
cava superior, inferior y
trombosis venosa)

Integrantes
Dra. Damelis Leones • Aguilar Mariely
• Mendoza María F.
• Rangel Adreinny
Santa Ana de Coro, noviembre 2.019
Síndrome de
vena cava
superior
 Síndrome de vena cava
superior
 Conjunto de signos y síntomas desencadenados por
obstrucción de la vena cava superior.

ANATOMÍA Y CIRCULACIÓN COLATERAL:

Circulación colateral
Epidemiología

 Urgencia oncológica
 >15.000 casos norteamericanos/año
 3% pacientes con Ca de pulmón
SVCS
 10% pacientes con malignidades en
hemitórax izq. SVCS
 87-97% pacientes presentan tumores
malignos (>Fr pulmón y linfomas)
 Factores de riesgo = Ca de pulmón
(excepto en causas benignas)
 Etiología

Benignas Malignas

• Trombosis VCS • Cáncer de pulmón

• Fibrosis mediastínica • Linfoma no Hodgkin
• Tumores benignos • Metástasis (Ca mama,
• Bocio endotorácico Tu mesenquimales)
 Fisiopatogenia

↑ PRESIÓN EXTRAVASACIÓN
OBSTRUCCIÓN HIDROSTÁTICA DE LÍQUIDO

↑ PRESIÓN DILATACIÓN SIGNOS Y

VCS VENOSA SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICOS

↓ RETORNO
VENOSO ÉSTASIS
HACIA AD
 Manifestaciones clínicas

 Hemodinámicas
 Edema facial
 Edema de miembros
superiores
 Distensión de venas del
cuello
 Distensión de venas del
tórax
 Plétora facial
 Hipotensión
 Manifestaciones clínicas

Respiratorios
 Disnea
 Tos
 Disfonía
 Estridor

Neurológicas
 Síncope (edema cerebral)
 Cefalea
 Mareos
 Confusión, obnubilación y
apoplejía
Triada clínica clásica

Inequívocos en
SVCS en 100%
de los casos

Distensión de venas yugulares

(colaterales)
Clasificación clínica

 Sistema de estadificación de gravedad de Yale:

 Diagnóstico

Valoración clínica minuciosa:

 Anamnesis
1. Duración de los síntomas
2. Diagnóstico de proceso neoplásico
previo
3. Antec. de procedimiento intravascular
4. Síntomas empeoran en decúbito e
inclinación hacia adelante
 Diagnóstico

 Exploración física (cardíaca, respiratoria y

neurológica)
1. Triada clásica de SVCS
2. ↑ cianosis, edema facial y congestión cefálica
al elevar MS ↓
Signo de Botermann
3. Escala de Glasgow, estado de conciencia
4. Ingurgitación yugular principal hallazgo físico
 Diagnóstico

Complementarios:
 Identificación de causa (neoplásica o no)
 Clasificación del grado de obstrucción
PRUEBAS:
1. IMÁGEN: Rx de tórax, TC, venografía y RM
2. LABORATORIO: Función hepática y renal, LDH,
marcadores tumorales (alfafetoproteína, B-
HCG, B2-microglobulina y enolasa)
3. Confirmación de estirpe histológica
(neoplasias) → biopsia mediastinoscopia,
punción transbronquial o de ganglios mediast.
Rx de tórax

 Masas mediastinales 80-90%

de los casos
 Ensanchamiento mediastínico
 Adenopatías hiliares
 Lesión pulmonar
 Derrame pleural
 TC torácica

Compresión
casi total de la
vena cava por
encima de la
vena ácigos.

• Imagen más detallada de las masas tumorales

• Afectación de otros órganos cercanos (esófago,
tráquea, bronquios)
• Existencia de trombosis de VCS
 Complicaciones

Cor Pulmonale

Enfermedad cerebrovascular

Edema Cerebral
Coma
 Diagnóstico diferencial

Pericarditis
Aneurisma disecante de la aorta
Insuficiencia cardíaca derecha
Tumor de Pancoast
Tromboembolismo pulmonar
Síndrome de
vena cava
inferior
 Síndrome de vena cava
inferior
Cuadro clínico causado por la oclusión de
la vena cava inferior.

50% de origen trombótico

de la vena iliaca
Etiología
50% obedece a un proceso
proliferativo
 Causas no tumorales:

• Congénitas
• Fibrosis retroperitoneal
• Enfermedad de Weber-
Christian
• Traumatismos
• Procesos sépticos
• Aneurisma de aorta
• abdominal o procedimientos
terapéuticos
Clínica
• Edema de las extremidades
inferiores y genitales externos
• Dilatación de la red venosa
en la pared del abdomen
• Proteinuria e insuficiencia
renal
• La obstrucción suprahepática
origina un síndrome de Budd-
Chiari
• Las embolias pulmonares son
relativamente frecuentes.
Triada de la vena cava inferior

Cianosis en miembros inferiores

 Diagnóstico

• Anamnesis
• Examen físico
• Ecografía doopler
• Tomografía
computarizada
• Resonancia magnética
• Iliocavografía por punción
femoral bilateral
 Complicaciones:
• Insuficiencia renal crónica
• Ascitis
• Hipertensión de la vena cava inferior
• Insuficiencia hepática
• Disminución de libido

Diagnóstico diferencial:
• Ulcera arterial
• Hipertensión venosa
• Dermatitis por estasis
• Insuficiencia venosa
• Insuficiencia cardiaca
Trombosis venosa
superficial
(Flebotrombosis,
tromboflebitis)
 Fisiopatología

Estasis

TROMBOSIS

Lesión
Hipercoagulabilidad
endotelial
 Flebotrombosis

Sin
inflamación
de la pared
de una
vena

Coagulación
intravascular
primaria, lesión Formación de
vascular trombo que se
secundaria adhiere poco a
las paredes del
vaso (↑ riesgo
de embolia)
Etiología
 Estasis y retardo

FACTOR HEMODINÁMICO
circulatorio
 Intervenciones
quirúrgicas
toracoabdominales
 Inmovilidad
diafragmática
 Reposo prolongado
en cama
(Inmovilidad)
 Vasoconstricción por
frío
 Hemoconcentración
Etiología
 Perturbaciones

FACTOR BIOQUÍMICO DE
HIPERCOAGULABILIDAD
humorales
(hemorragia, shock,
trauma, anemia)
 Desequilibro
trombina –
antitrombina
 Fármacos (acción
tromboplástica: Vit K,
diuréticos
mercuriales,
antibióticos)
 Manifestaciones clínicas

- Síntomas
funcionales
presentes en
un 60%

- Dolor provocado - Signo de Homans (+) - 10 -20% TEP

- Sensación opresiva - Signo de Denecke abre el cuadro
- Edema moderado - Signo de Neumann
- Temperatura normal o - Signo de Pratt
un poco elevado
- Pulso rápido
- Tensión en masas
musculares

Síntomas Signos
 Exámen físico

 Inspección
• Edema moderado

 Palpación
• Dolor
• Temperatura elevada
• Tensión en masas musculares cercanas

 Maniobras
• Homans, Denecke, Neumann y Pratt
Signo de Homans

Signo de Lowemberg

Signo de Pratt
 Tromboflebitis
Proceso inflamatorio que ataca toda la pared
venosa, este ataque del endotelio origina la
trombosis con obstrucción venosa correspondiente.
Frecuentemente localizado en la femoral o iliaca.

Etiopatogenia

Inflamación

Formación del trombo

Obstrucción venosa
 Epidemiología

 Edad >60 años

 >Fr ♀ (5:1)
 Incidencia 3-11% población (>casos no
se reportan)
 Localización más frecuente:
Extremidades inf. (safena mayor y
menor) > Extremidades sup, > Pared
torácica, > Pared abdominal ant.
 Factores de riesgo

Hemodinámicos Otros

Triada de Virchow Embarazo

Enf. Venosa crónica ACO

Procedimientos venosos Terapia hormonal

TVP o TVS previa Obesidad

Enfermedad neoplásica Encamamiento

Trombofilias
 Presentaciones clínicas

 Tromboflebitis séptica → Staphylococcus aureus

 Tromboflebitis migratoria → Varias localizaciones
(neoplasia oculta → síndrome de Trosseau)
 Enfermedad de Mondor
• Pared torácica (toracoepigástrica, epig. y
torácica lat.) → Ca de mama
• Venas dorsales del pene
 Tromboflebitis de extremidad sup. → 80-90%
asociado a catéteres IV, 10% corresp. anomalías
anatómicas
 Manifestaciones clínicas

Síntomas
• Sensibilidad sobre la vena
• Dolor en la parte afectada
• Piel rojiza y calor en el tejido
alrededor de la vena
• Inflamación a lo largo de una
vena
• Endurecimiento de una vena
superficial
Manifestaciones clínicas

Signos
• Peabody: espasmos de poca
intensidad en los músculos de la
pantorrilla. No es fidedigna cuando es
bilateral
• Denecke: dolor espontáneo en la
planta del pie o pantorrilla
• Payr: sensibilidad dolorosa en la cara
interna del pie detrás del maléolo
interno
 Diagnóstico

1. Anamnesis completa → Factores de riesgo

2. Exámen físico
 Inspección: Eritema localizado, varicosidades
concomit., edema (depende de localización y
severidad)
 Palpación: ↑ Temperatura local, sensibilidad (dolor),
induración en recorrido de vena, cordón palpable
3. Complementarios
 Ultrasonido dúplex
 Hemograma (leucocitosis en tromboflebitis séptica,
trombofilias, neoplásias)
 Dímero D (pref. TVP)
Diferencias entre tromboflebitis
y flebotrombosis
Trombosis
venosa
profunda
 Trombosis venosa profunda
(TVP)

Proceso clínico patológico → Formación

de trombo interior a una vena de SVP, >
Miembros inferiores.

Epidemiología:
 Incidencia: 2/1.000 hab. al año
♀>♂
 Mujeres ↑ 1,9 veces x década
 Etiopatogenia
 Depende de 3 factores (Triada de Virchow)

Estasis: >Fr, Lesión Hipercoagulabilidad:

punto de inicio endotelial: Se dispara por →
en senos Alteración proceso
venosos de protrombótica + procoagulante
pantorrilla proinflamatoria endotelial + estasis
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico clínico impreciso → Asintomático o síntomas
limitantes
 Condicionadas por: localización del trombo y grado de
oclusión
 Trombos no obstructivos→ Asintomáticos hasta que
provocan EP.

• Dolor a la distensión
Síntomas

• Calor • Red venosa sup.

• Edema • Signo de Homans
Signos • Coloración cutánea
 Exámen físico

Inspección Palpación
• Piel tensa y brillante • Edema blando
(edema) • Empastamiento/endureci
• Palidez miento muscular
• Signos inflamatorios
• Cianosis
 Signos
 Homans: Dolor en la pantorrilla o
tendón de aquiles por flexión dorsal del
pie y la pierna en extensión (descarte
TVP).

 Olow: Dolor por presión de los músculos

de la pantorrilla con el plano óseo

 Pratt: Turgencia de pequeñas venas

pretibiales en los dos tercios superiores
de la pierna afectada
 Formas de presentación

1. TVP aislada (pantorrilla): mejor pronóstico,

asintomática, mejora con anticoag.
2. TVP poplítea: compromete drenaje venoso, clínica
aguda intensa
3. TVP aislada (femoral): poca clínica, afecta 1/3
medio y prox.
4. TVP compresión iliaca: izquierda > derecha (5:1),
pred. ♀, Sínd. May-Turner o Cockett
5. TVP extremidades sup: cateterizaciones centrales o
compresión extrins.
6. TVP superficial: asociada a varices (varicoflebitis)
 Diagnóstico

 Escala clínica de Wells

• >2 TVP probable
• <2 TVP improbable
 Dímero D
 Ecografía doppler