Ledezma Mesa María José

Lobo Sierra Natalia Margarita

Lopera Martínez Mateo
López Gutiérrez Camilo Andrés

GLUCONEOGÉNESIS Lora García Andrés Adolfo

Martínez Ascanio Chelsea Tatiana
Martínez Noriega Yul Breiner
Martínez Salazar Rafael Luis
Méndez Rodríguez María Alejandra
Mendoza Díaz María Camila
¿QUÉ ES?
Es la obtención de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos,
como:
• Piruvato
• Lactato
• Glicerol
• Aminoácidos (Excepto Leu y Lys)
• Estos precursores deben ser convertidos primero a oxalacetato y este a
glucosa.

La vía actúa bajo condiciones de ayuno generando glucosa para los

procesos de obtención de ATP, especialmente necesarios para el SN. De
aquí su importancia.
CONTROL ALOSTÉRICO
Control genético
Cooperativismo
C.A. GLUCONEOGÉNESIS.
Ayuno
Reversible
Acetil-CoA
Inhibe Estimula
Retroinhibición
REGULACIÓN HORMONAL
Cortisol

Retroalimentación
Negativa
Endocrina

Fructosa 2,6 bifosfatasa

REGULACIÓN HORMONAL
Glucagón

Catabólicos
desactiva
Anabólicos /
 PIRUVATO

HCO3- ; ATP; Biotina Piruvato descarboxilasa

OXALACETATO

GTP PEP-carboxicinasa

FOSFOENOLPIRUVATO (PEP)

GLUCOSA GLUCÓLISIS

SÍNTESIS
SÍNTESIS
DE
DE
GLUCÓGENO
LÍPIDOS
 BALANCE ENERGÉTICO

2 Piruvatos + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 4H2O  1 Glucosa + 4ADP + 2GDP + 2NADH + 6Pi

La gluconeogénesis es un proceso “caro” en términos energéticos que NO origina

moléculas de ATP sino que las consume
 TEJIDOS Y
COMPARTIMENTOS
Glucosa-6-fosfatasa
 CASO CLÍNICO
Un hombre de mediana edad, desnutrido, alcohólico crónico, se desmayó
en un bar aproximadamente a las 11am y fue trasladado de urgencia en
una ambulancia. El encargado del bar sugirió que el hombre pudo haber
tenido un ataque de corazón. La exploración física mostró una piel algo
pegajosa y fría, no habitual en una mañana calurosa, respiración rápida
y pulso rápido. Los análisis de laboratorio indicaban una glicemia de
2.5mmol/L, un CK en el rango normal, una AST elevada, un pH: 7.29, un
pCO2 baja y un lactato sanguíneo elevado. El hombre respondió a una
inyección de solución glicosada, recuperó la conciencia, se le dio un
almuerzo y muy pocas horas después, tras una recuperación milagrosa, se
le remitió a una trabajadora social para tratamiento.
 1. ¿QUÉ CREE QUE LE SUCEDIÓ A LA PERSONA?
Diagnóstico: acidosis alcohólica ligada a una acidosis láctica por alcoholismo crónico
El alcohol disminuye la gluconeogénesis hepática y la secreción de insulina, aumenta la
lipólisis, compromete la oxidación de los ácidos grasos y estimula la cetogénesis, causando
una acidosis metabólica

ACIDOSIS ALCOHÓLICA ACIDOSIS LÁCTICA

Se refiere a la acumulación de cuerpos Se refiere a la acumulación del ácido

cetónicos derivados del metabolismo láctico debido a la disminución de O2
de los lípidos por una ingesta excesiva en sangre o a fallas en su metabolismo
de alcohol. (Ciclo de Cori)
 2. ¿CÓMO SE METABOLIZA EL ALCOHOL?
Intestino Hígado
ALCOHOL ETANOL Tres rutas metabólicas

VÍA DE LA VÍA DE LA
ALCOHOLDESHIDROGENASA CATALASA
Ciclo de Krebs
(ADH)
SISTEMA MICROSOMAL
OXIDATIVO (MEOS)

Acetil-CoA
CITOCROMO CYP2E1

ACETATO ACETALDEHÍDO
3. ¿CUÁLES SON LAS INTERPRETACIONES DE LOS
RESULTADOS DE LABORATORIO?
VALORES DEL PACIENTE

• pH: 7,29 (VR: 7,35 – 7,45)

• Glicemia: 2,5 mmol/L (45,3 mg/L)
(VR: 80-100 mg/L)
• AST: elevada (VR: 10-34 UI/L)
• Lactato sanguíneo: elevado
• pCO2: disminuída
• CK: normal
4. ¿QUÉ INTERMEDIARIOS METABÓLICOS SE
ENCONTRABAN EN DÉFICIT?

NAD reducido Oxalacetato

Piruvato
5. INTERPRETE EL ESTADO ÁCIDO-BÁSICO DEL
PACIENTE
Por el estado de desnutrición que presenta el paciente su
principal fuente de energía es el metabolismo de los
lípidos los cuales al degradarse liberan cuerpos cetónicos
altamente energéticos pero de carácter ácido
(cetoacidosis); adicional a esto, los niveles elevados de
ácido láctico producto del desequilibrio redox en el
metabolismo del alcohol explicarían la disminución en el
pH sérico conllevando a una condición conocida como
acidosis.
PH : PCO2
HCO3 H H H H HCO3

A. Aceto Acético H2CO3

Cetona
A B hidroxibutírico H2O CO2