Urolitiasis

E.M. Julio Cesar Ortiz Perez

  Formación de litos en conducto urinario

 3ra patología
Introducción
 Friedrich Georg Wilhelm von Struve (Calculos de
struvita)

 Guanita y Weddellita

 Etiología especulativa
 Etiología
 Cálculos urinarios: Se trata de agregados
policristalinos compuestos de cantidades variables de
cristaloides y matriz orgánica

Cálculos renales
y ureterales  Teorías incompletas
PH

 Orina supersaturada Fuerza iónica

Solutos
  Se originan a través de cristales o cuerpos extraños en
la orina supersaturada

 No siempre se forman en pacientes hiperexcretores o

Teoría de la que están es riego de deshidratación
nucleación
 1/3 parte de depósitos de orina de 24hrs son normales
en pacientes con litos en relación con los iones que
forman los cálculos
  Baja concentración de inhibidores naturales
 Magnesio
 Citrato
 Pirofosfato
Teoría del  Oligoelementos metálicos
inhibidor de
cristales Personas que carecen de estos elementos talvez nunca
formen litos y otras con abundantes cantidades de estos
puedan formarlos
  Principal componente
Componentes de los cálculos

 Nucleación: Matriz proteica, cristales o cuerpos

extraños
A. Nucleación heterogénea---Orina poco saturada
Cristaloide B. Nucleación homogénea---Orina muy saturada

Cristales de acido úrico inician la formación de

oxalacetato de calcio
  Se desconoce el por que se retienes estos cristales en
vías urinarias superiores

 Conductos distales, conductos colectores se taponan

con cristales

Teoría de la  Estasis
calculosis
intranefrónica  Túbulos son cónicos

 Paso de orina de glomérulo a pelvis renal tarda escasos

minutos
Teoría de la  Alguna manera los cristales son retenidos dentro de la
célula o por debajo del epitelio tubular
partícula fija
  2-10% del peso

Componentes de los cálculos

 Proteínas con pequeñas cantidades de hexosa y
hexosamina

 Se desconoce el papel de la matriz en la formación de

Matriz cálculos

 Sirve como un nido para la deposición de cristales

 Cálculo de matriz
  Cirugía renal
 Infecciones crónicas de vías urinarias
 Textura gelatinosa
 Escasa calcificación
Cálculo de
matriz
  Aumenta el riesgo de litogénesis si aumenta la
absorción de este

Iones urinarios  50% esta ionizado en plasma y disponible para la

filtración en el glomérulo

 95% es reabsorbido
Calcio
 2% se excreta en orina

 Forma complejos con citrato, fosfato y sulfato

 Promueve la formación de cristales

  10-15% de oxalato en orina es por dieta

 Desecho del metabolismo (glicina y acido ascórbico)

Iones urinarios

 Cantidad de calcio determina adsorción de este

 No se metaboliza
Oxalato
 20-45 mg/día

 Cálculos de oxalacetato de calcio

 Enf. Intestinales (EII,RI,DI) de 5-10%

  Amortiguador

 Forma complejos con el calcio

Iones urinarios  Cálculos de fosfato de calcio y en los de fosfato de

amoniaco y magnesio

 Excreción de fosfato en relación con dieta

Fosfato  Se reabsorbe

 Hormona paratiroidea inhibe la reabsorción de este

 Cristal predominante en pacientes con

hiperparatiroidismo

 Hidroxiapatita, fosfato de calcio, carbonato apatita

  Producto secundario al metabolismo de las purinas

 10% del ácido úrico filtrado llega a orina

Iones urinarios

 PH alcalino aumenta el urato soluble

 Xantina deshidrogenasa genera elevación de xantina

Ácido úrico
 Metabolismo de adenina 2, 8 dehidroxiadeninuria

 Deficiencia de fosforibosiltransferasa

 Radiolúcidos, algunos son radio opacos por fosfato de

calcio
  Regula la cristalización de sales de calcio

 Ingesta alta en sodio aumenta la excreción de calcio

Iones urinarios

 Urato monosódico

 Menos capas inhibir la aglomeración de cristales de

Sodio oxalato de calcio

 Aumenta volumen de orina

 Disminución en la ingesta reduce la posibilidad de

nefrolitiasis de calcio
  Deficiencia relacionada con producción de cálculos

Iones urinarios
 Ciclo del ácido cítrico en células renales

 Estímulos como acidosis metabólica intra celular,

Citrato hipopotasemia y hipomagnesemia reducen su
excreción

 Estrógeno aumenta

 Alcalosis
Iones urinarios
 Deficiencia relacionada con urolitiasis

 Cálculos de oxalato de calcio y cristaluria de oxalato de

Magnesio calcio

 Presente en cálculos de estruvita

  Sulfatos

Iones urinarios
 Glucosaminoglicanos

Otros inhibidores  Pirofosfato

de cálculos
urinarios  Uropontina

 Fluoruro
  80-85% de los cálculos

Variedades de cálculos  Sistema colector y producir nefrolitiasis

 Nefrolitiasis mas común por hipercalciuria 12%,

hiperuricosuria 8% y oxalato 5%
Cálculos de
calcio  Hipercalciuria 18%, hiperuricosuria 16% y oxalato 17%

 Menor concentración de citrato 17% efecto aislado 10%

 1/3 parte de los pacientes no se encuentra defectos

metabólicos
 Acidosis tubular renal

 Nefrocalcitosis Hiperparatiroidismo

Nefrolitiasis

Cálculos de
calcio
  Secundaria a la absorción de calcio intestino delgado

 Aumento en la excreción glomerular

 Supresión de la paratirina – reabsorción de calcio

Nefrolitiasis
hipercalciúrica 1) Tipo 1: Independiente de la dieta 15% (Fosfato de
celulosa)
de absorción 2) Tipo 2: Dependiente de la dieta (Dieta)
3) Tipo 3: Secundaria a fuga renal de fosfato 5%
(Ortofosfato)
Menos fosfato sérico + reabsorción de fosfato y calcio
  Hiperparatiroidismo

 <5% de todos los cálculos

 Mujeres

Nefrolitiasis  Fosfato de calcio, mujeres con cálculos recurrentes

hipercalciúrica
de reabsorción  Paratirina fosforo en orina Fosforo sérico

Calcio plasmático Calcio de orina

 No se acidifica la orina
  Defecto tubular renal intrínseco a la excreción del
calcio

Nefrolitiasis  Excreción excesiva de calcio –calcio sérico +paratirina

hipercalciúrica
inducida por el  Hidroclorotiazidas

riñón
Absorción de calcio y reabsorción
  Ingesta excesiva de purinas + ácido úrico >600 mg/24hrs
>750 mg/24hrs

 Uratos monosódicos

 Absorben y adsorben a inhibidores de cálculos

Nefrolitiasis
cálcica  Dieta baja en purinas

hiperuricosúrica
 Alopurinol: Inhibidor de xantina oxidasa –ácido úrico y
menor excreción renal

 Citrato de potasio
  Secundaria a aumento de oxalato en orina >40mg/24hrs

 Enfermedad intestinal inflamatoria

 Oxalato de calcio sobre producción endógena

Nefrolitiasis  Calcio se une grasas y sales biliares

cálcica  Oxalato pasa fácilmente por intestino

hiperoxalúrica
 Aumento de excreción renal

 Oxalacetato de calcio

 Suplementos de calcio, magnesio

  Hiperoxalúria primaria

1) Tipo 1: 2-oxoglutarato:glioxilato carboligasa …

Nefrolitiasis glicólico y oxálico
cálcica 2) Tipo 2: D-glicerato deshidrogenasa ---- hidroxipiruvato
hiperoxalúrica ---- oxalato

 Riñones trasplantados
  Células renales disminuirán excreción de citrato <450 mg/24hr

 Acidosis metabólica intracelular, hipopotasemia,

hipomagnesemia, ayuno, andrógenos y
gluconeogénesis

 En infecciones de vías urinarias disminuye el citrato

Nefrolitiasis
cálcica  Alcalinidad, estrógenos y vitamina D

hipocitratúrica
 Citrato forma complejos con el calcio

 Acidosis tubular renal tipo 1, tratamiento con tiazídicos

y diarrea crónica

 Citrato de potasio y beber limonada

Variedades de cálculos
1. Estruvita
2. Ácido úrico
3. Cistina
Cálculos sin
4. Xantina
calcio 5. Indinavir
6. Raros
  Magnesio, amoniaco y fosfato

 Mujeres

 Coraliformes

 Infeccioso (Proteus, pseudomona, providencia,

Estruvita kliebsiella, staphylococcus y micoplasma

 PH >7.19 cristales se precipitaran

 Radiografía simple KUB y ecografía

 Acido acetohidroxámico --- ureasa --- PH

  <5% de todos los cálculos urinarios

 Hombres

 Pacientes con gota, enf. mieloproliferativa, perdida rápida de peso

y fármacos citotóxicos

 No presentan hiperuricemia

 Deshidratación y ingesta de purinas

Ácido úrico
 PH <5.5

 >2L de orina día y PH + 6, reducción de purinas y alopurinol

 Bicarbonato de sodio, bicarbonato de potasio, citrato de potasio o

lactato de sodio

 1cm por mes

  Error en metabolismo esto produce absorción anormal
en mucosa del intestino delgado y absorción tubular
renal de aminoácidos dibásicos(cistina, ornitina, lisina y
arginina)

 1-2% de todos los cálculos

Cistina  No hay inhibidor

 Antecedentes familiares

 Radiografía
  Gran cantidad de líquidos, alcalinización urinaria PH
Cistina >7.5, penicilamina y quirúrgico
  Deficiencia de xantina deshidrogenasa

 Ácido úrico se reduce

 Hipoxantina y xantina aumentan

Xantina
 25% con esta deficiencia presentan cálculos

 Elevada ingesta de líquidos y alcalinización de orina

  Inhibidor de la proteasa para sida

 6% pacientes presentas litiasis

Indinavir
 Únicos que en TC sean radiolúcidos sin contraste
  Cálculos de salicilato relacionados con antiácidos

 Cálculos de triamtereno relacionado con

Raros antihipertensivos

 Glafenina y antrafenina
  Cálculos de vías urinarias superiores causan dolor
cuando bajan a uréter

Signos y  Ubicación
síntomas de
presentación  60% de los pacientes con cólico ureteral tienen
cálculos a 3cm de la unión ureterovesical
  Tipo cólico causado por obstrucción

Dolor
 Ubicación
  Si hay obstrucción causa cólico renal

 Si no obstruye solo hay dolor periódico, profundo y

sordo en fosa renal y varia en intensidad

Cáliz renal
 Aumentar después de gran cantidad de liquido
  >1cm obstruye la unión ureteropélvica

 Fuerte dolor en la región costovertebral

 Sordo a excruciante

 Fosa renal y en sentido anterior

Pelvis renal
 Se confunde con cólico biliar y colecistitis

 Pancreatitis aguda

 Después de grandes cantidades de liquido

  Dolor intenso y agudo

 En ángulo costovertebral o fosa renal

 Si el calculo esta bajando causa mas dolor que en

cálculo fijo
Uréteres
superior y  Irradia a la región lumbar en sentido caudal hacia el
abdomen medio e inferior
medio
 Apendicitis aguda

 Diverticulitis aguda
  Dolor se irradia a ingle o a testículo o labios mayores

 Se confunde con torción testicular o epididimitis

 Dolor suprapúbico, polaquiuria, tenesmo y disuria

Uréter distal (cistitis, prostatitis o uretritis)

 Dolor menstrual, infección o quistes ováricos torcidos o

rotos
  EGO confirma hematuria, cristaluria y PH

 Hematuria macroscópica

 Orina color té

Hematuria
 La mayoría presenta microhematuria

 10-15% obstrucción ureteral total se presentan sin

hematuria
  Obstrucción y estasis
Infección
  Orina purulenta en sistema colector obstruido

 Forma extrema de hidronefrosis infectada

 Bacteriuria asintomática hasta urosepticemia

Pionefrosis
 Urocultivos vesicales pueden ser negativos

 Aspiración de orina renal

  1/3 parte de los pacientes se presenta con cálculos

 2/3 dolor en sosa renal, fiebre y escalofríos

Pielonefritis
xantogranulom  1/2 bacteriuria persistente
atosa
 Unilateral
  Urgencia medica relativa

 Obstrucción

 Se debe hacer una descompresión inmediata

Fiebre
relacionada  Sonda retrograda doble JJ

 Sin éxito

 Sonda de nefrectomía percutánea

  Líquidos intravenosos para restaurar euvolémia

Náusea y  No para forzar diuresis

vómito
 La peristalsis ureteral requiere coaptación y esta será
mas efectiva en un estado euvolémico
 Imitan patologías retroperitoneales y peritoneales
 Síndrome abdominal agudo
Evaluación
 Embarazo ectópico
 Trastornos ováricos
 Enfermedad diverticular
Diagnostico  Obstrucción intestinal
diferencial  Cálculos biliares
 Úlcera péptica
 Embolia aguda de arteria renal
 Aneurisma aórtico abdominal
  Naturaleza del dolor
 Inicio

Evaluación  Carácter
 Irradiación
 Que lo aumenta
 Que lo alivia
Antecedentes  Nausea y vomito
 Hematuria
 Antecedentes de dolor similar
  Cristaluria
 Socioeconómicos
 Dieta
Factores de  Ocupación
riesgo  Clima
 Antecedentes familiares
 Medicamentos
  Exploración detallada
 Cólico renal agudo busca posiciones para buscar alivio
 Peritonitis no se quiere mover
 Dolor a la palpación en región costovertebral
Exploración
 Masa palpable en cálculos antiguos e hidronefrosis
física  Vasodilatación cutánea
 Palpación de vejiga
 Tacto rectal para excluir patologías prostáticas
  Tomografía computarizada en espiral y sin contraste

 Pielografía intravenosa

Investigaciones  Radiografías KUB y ecografía dirigida

radiológicas
 Paleografía retrograda

 Resonancia magnética nuclear

 Gammagrafía nuclear
  Observar 4-5 mm 50% paso espontaneo >6 15% 6
semanas

1cm no se expulsa
Intervención
Alfa bloqueador, AINES con dosis bajad de esteroideos
  Disolventes

Bicarbonato
Intervención Trometamina-E
D-penicilamina
  Síntomas obstructores, fiebre y orina infectada

Alivio de Pielografía retrograda para colocación de sonda doble J

obstrucción
Nefrectomía percutánea
  Litotricia extracorpórea con ondas de choque

 Extracción ureteroscopica de cálculos

 Nefrolitotomía percutánea

Intervención
 Cirugía abierta

 Ureterolitotomía
  Disfunción en micción y cuerpos extraños

 Estasis urinaria

Cálculos  Hombres prepúberes

vesicales
 Urato de amonio, ácido úrico y oxalato de calcio
  Datos de irritación

 Flujo urinario intermitente

 Infecciones de vías urinarias

Cálculos
 Hematuria
vesicales
 Dolor pélvico

 Radiolúcido
  Ecografía

 Calculo no esta fijo

Cálculos
vesicales  Litotriptores

 Cistolitopaxia
  Se encuentran en próstata, poco comunes en uretra
prostática
 Cuerpos amiláceos calcificados

 Fosfato de calcio
Cálculos
prostáticos  Prostatitis crónica

 Carcinoma

 Radiografía o Ecografía transrectal

Cálculos de  Lisos y duros
 Hematospermia
vesículas
 Se confunde con tuberculosis
seminales
  Originan en vejiga
 Estasis urinario o divertículo uretral
 Hombres región prostática y bulbar
 Flujo urinario intermitente, hematuria e infección
Cálculos de  Dolor intenso
uretra  Dolor a punta del pene
 Palpación, radiografía o endoscopia
 Cirugía uretrotomia
  Raros y en adultos
 Fimosis obstructora, mala higiene
Cálculos de  Palpación
prepucio  Ranura en porción distal o circuncisión
  Smith, Tanagho(2012). Urología general. Ed. 18. Edi.
Bibliografía Macgrawhill.. pág. 249-277.