ASFIXIA NEONATAL

DEFINICION
Es el conjunto de las
siguientes condiciones:
Se define como la hipoxia o
• Acidosis metabólica (pH siquemia en diversos órganos
<7). que se acompaña de acidosis
• Apgar <3 (5 min.). láctica inicial en tejidos y
• Presencia de alteraciones conjunta con hiperventilación
neurológicas o fallas de e hipercapnia.
múltiples órganos.
 EPIDEMIOLOGIA

A nivel mundial el 0.2 al 0.4 de los RN presentan un grado de asfixia.

En México en el 2003 la asfixia fue la causa principal de defunciones en

el periodo neonatal con 49.4% del total.

Antes del inicio de

Durante el parto. Después del parto.
trabajo de parto.
5% 85% 10%.
 ETIOLOGIA

Maternas Placentarias Del cordón Fetales

Hipertensión Infartos Prolapso Hidrops

crónica

Afecciones vasculares Fibrosis Vueltas Infecciones

La causa principal para que el
Diabetes neonato tenga Nudos
Desprendimiento asfixia es por Posmadurez
verdaderos
prematuro
insuficiencia placentaria.
Uso de drogas Compresión

Hipotensión Anomalía de vasos

umbilicales.

Infecciones
FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGIA
PATOLOGIA

Shunt
ASFIXIA

Hipertensión pulmonar
HIPOXIA HIPERCARBIA Cerebro, Corazón,
Suprarrenales.
Pulmonar pre-capilar
Disminución de FC, Aumenta TA y presión venosa

Aumento del flujo

Vasoconstricción Disminuye gasto cardiaco y TA
sanguíneo

Acidosis metabólica y respiratoria

Piel, músculos, tubo digestivo,

ISQUEMIA
riñones, etc.
 FISIOPATOLOGIA
ASFIXIA

HIPOXIA HIPERCARBIA

Perdida de autorregulación
cerebro-vascular.
Vasodilatación cerebral

HIC (hemorragia
Fallo del miocardio
intracraneal)

Lesiones en el SNC
Hipoxico-isquemico
Hipotensión
 FISIOPATOLOGIA
ASFIXIA

Metabolitos anaeróbicos HIPOXIA HIPERCARBIA

Aumento de Ac.
Acidosis mixta
orgánicos

Aumento de
Perdida de autorregulación
glucogenólisis
cerebro-vascular

Disminución del aporte de

Depleción de CHO Hipoglicemia
glucosa al cerebro
 FISIOPATOLOGIA
Disminución de ATP

Liberación de neurotransmisores Influjo de Na, Cl, H2O, Ca al espacio

excitatorios. intracelular.

• Activación enzimática (lipasas, Muerte celular

proteasas). inmediata (5min)
• Alteración deReperfusión
la cadena respiratoria.
• Liberación de radicales libres,
leucotrienos y oxido nitroso.

Muerte celular
retardada (horas)
 LESION CEREBRAL POR HIPOXIA-ISQUEMIA

• Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente

con edema cerebral), que resulta en encefalomalasia
Ineficacia de la glicólisis
Alteración del
quística. metabolismo oxidativo,
anaerobia para generar
Injuria cerebral ATP y disminución Hipoglucemia.
• Infartos de zonas
aumento limítrofes entre
del lactato
caída del pH.
y
compuestoslosde territorios
fosfatos de
de alta energía.
irrigación de las arterias cerebrales, especialmente
después de una hipotensión severa.
• Necrosis neuronal selectiva
• Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales.
 SINDROME DE ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA

Es un daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos

de asfixia en el periodo perinatal.

Se podrán visualizar los primeros síntomas a partir de las 12 horas después de iniciada la
acción causal de
Se pueden usar el electroencefalograma, la asfixia.
ecografía, tomografía axial computarizada
(TAC), resonancia nuclear magnética (RMN) y gamagrafía cerebral para precisar la
lesión.
Se observan signos como disfunción neurológica, se ve obnubilado o comatoso, con respiración
periódica e irregular, hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos con
reflejos pupilares conservados y presencia de convulsiones.

El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas.

 FALLA ORGANICA MULTIPLE

Se presenta intolerancia digestiva transitoria, enterocolitis

Digestivo necrosante, hemorragia digestiva, y dependiendo la severidad de la
injuria inicial se maneja ayuno en los primeros 2 a 5 días de vida.
Se puede presentar retraso de la primera micción,
Renal oligoanuria o poliuria, hematuria persistente y puede
llegar hasta la insuficiencia renal.
Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar función
hepática con niveles de transaminasas, factores de coagulación,
Hepático albuminemia, bilirrubinemia y detección de los niveles séricos de
amonio.

Se puede presentar alteraciones del ritmo cardiaco,

Cardiaco Tras insuficiencia
la injuria, se tricúspidea transitoria,
puede presentar shocktransitoria
taquipnea cardiogénico,
del
insuficiencia
recién nacido, síndrome miocárdicadetransitoria.
de aspiración meconio, síndrome
Respiratorio de escape de aire extra-alveolar, hemorragia y edema
pulmonar.
CUADRO CLINICO
 DIAGNOSTICO
Factores de riesgo.

Gasometría.

Identificación de signos de daño neurológico

temprano.

Identificación de signos de falla orgánica múltiple.

Apgar
 TRATAMIENTO
Reanimación neonatal
Neuroprotección:
• Es el tratamiento que va dirigido a prevenir la lesión neuronal.
• Hipotermia.
• Nutrición
Iminobiotina (inhibidor selectivo de la sintetasa del óxido nítrico neuronal).
• Magnesio.
• Deferioxamine.

Neuroprotección